Ketidakmampuan seorang wanita berusia 70 tahun untuk berbaring datar di malam hari ternyata adalah edema paru, yang membaik dengan pengobatan dan oksigen.

(Penafian: Artikel ini hanya untuk penggunaan umum dan informasi dalam konten berikut telah diproses untuk melindungi privasi pasien)

Abstrak: Pasien mengeluhkan sesak napas yang muncul setelah beraktivitas selama 5 tahun, diperparah dengan batuk dan ketidakmampuan untuk berbaring di malam hari selama 4 hari. Dia memiliki riwayat hipertensi selama 30 tahun dan mengonsumsi obat antihipertensi oral intermiten, yang biasanya tidak terkontrol dengan baik. Pasien memiliki riwayat merokok selama 20 tahun. Diagnosis insufisiensi jantung, oedema paru dan hipertensi dikonfirmasi oleh pemeriksaan yang relevan. Kondisi pasien dikontrol secara klinis dengan pengobatan agresif terhadap patologi primer, seperti koreksi insufisiensi jantung dan anti peradangan.

[Informasi dasar] Perempuan, 70 tahun

Jenis penyakit】 Insufisiensi jantung, edema paru, hipertensi

Rumah Sakit】Rumah Sakit Kedua Universitas Kedokteran Harbin

Tanggal Konsultasi】 Januari 2019

Rencana pengobatan】 Obat (tablet lepas terkontrol nifedipine + injeksi amiodaron hidroklorida + injeksi deacetyl trichothecene + injeksi furosemide + kapsul amoksisilin) + penyerapan oksigen

[Masa Perawatan] Rawat inap selama 10 hari

Efektivitas】 Kondisi terkendali dan semua indikator membaik

I. Konsultasi awal

Pasien dibawa ke bangsal dari ruang gawat darurat. Keluarga melaporkan sesak napas setelah aktivitas yang terputus-putus selama 5 tahun, diperburuk oleh batuk dan ketidakmampuan untuk berbaring di malam hari selama 4 hari. Pasien didiagnosis menderita penyakit jantung hipertensi dan insufisiensi jantung di rumah sakit setempat lima tahun yang lalu ketika ia mengalami sesak napas setelah beraktivitas karena flu. Pasien datang ke rumah sakit untuk perawatan lebih lanjut dan dirawat di unit gawat darurat dengan gangguan pernapasan dan infeksi paru. Pada pemeriksaan: denyut jantung 135 denyut/menit, tekanan darah 182/95 mmHg, bibir sedikit sianosis, pengisian vena jugularis, refluks hepatoservikal (-), ronki kering dan basah terdengar di kedua paru-paru bagian bawah, batas jantung kiri bawah membesar, kekuatan suara jantung pertama bervariasi, denyut nadi pendek, tidak ada edema cekung di kedua tungkai bawah. Elektrokardiogram menunjukkan fibrilasi atrium. USG jantung: atrium bilateral yang membesar, regurgitasi sedang di daerah mitral, regurgitasi ringan di daerah aorta dan trikuspid, radiografi dada menunjukkan: bayangan jantung membesar, oedema paru. Fungsi hati: transaminase glutamat dan transaminase glutamic oxalacetic meningkat, profil enzim jantung normal, troponin sedikit meningkat, elektrolit glukosa normal. Pertimbangkan: insufisiensi jantung, edema paru, hipertensi. Pasien memiliki riwayat hipertensi selama 30 tahun, pengobatan antihipertensi oral intermiten, biasanya kurang terkontrol, dan riwayat merokok selama 20 tahun.

II. Riwayat pengobatan

Saat masuk rumah sakit, pemantauan ketat (EKG, BNP, analisis gas darah, dll.); pengobatan aktif penyebab utama: kontrol tekanan darah, tablet lepas terkontrol nifedipin secara oral; injeksi amiodaron hidroklorida intravena untuk mengalihkan fibrilasi atrium dan mengontrol laju ventrikel; untuk edema paru kardiogenik: penguatan jantung (injeksi deacetyl trichothecene), diuresis (injeksi furosemide yang dipompa masuk); untuk demam: kapsul amoksisilin untuk mengontrol infeksi; perbaikan hipoksia dan Pasokan oksigen jaringan: oksigenasi; manajemen cairan (batasi asupan cairan sebanyak mungkin, kontrol asupan dan keluaran sesuai dengan gejala pasien, keluaran urin, BNP). CT paru ulangan: bayangan jantung meningkat, lesi eksudatif di daerah hilar kedua paru-paru dengan efusi pleura bilateral kecil.

III. Hasil pengobatan

Dyspnoea pasien berkurang setelah 2 hari oedema kardiopulmoner dengan cardioplegia (injeksi deacetyl trichothecene), pemompaan takipnea dan vasodilatasi; tekanan darah secara bertahap dipulihkan menjadi 145/85 mmHg dengan tablet pelepasan terkontrol nifedipine oral, dan fibrilasi atrium kembali ke irama sinus dengan amiodaron intravena; suhu tubuh kembali normal setelah 4 hari kapsul amoxicillin untuk pengendalian infeksi; asupan cairan dibatasi sebanyak mungkin untuk mengurangi Ketidakmampuan pasien untuk berbaring di malam hari berangsur-angsur berkurang, dan pada akhir masa rawat inap 10 hari di rumah sakit, semua indikator pasien secara efektif telah membaik dan dia dipulangkan.

IV. Catatan

Kami senang bahwa gejala pasien membaik setelah pengobatan, tetapi pasien yang terus gagal memperhatikan pengendalian penyakit primer secara umum dapat menderita serangan berulang seperti yang dialami pasien ini. Oleh karena itu, untuk menghindari oedema paru berulang dan mencegah perkembangan penyakit, hal berikut ini juga harus diperhatikan.

1. mengontrol tekanan darah, mencegah dan mengontrol aritmia, mencoba membalikkan takiaritmia berulang begitu terjadi, dan jika tidak dapat dibalik, secara aktif mengontrol frekuensi denyut ventrikel.

2. Selain berhenti merokok, pasien juga harus memperhatikan pola makan yang ringan, seperti tidak makan makanan yang terlalu pedas dan berminyak.

3. Secara aktif meningkatkan daya tahan tubuh, termasuk olahraga harian yang sesuai, dan di musim dingin dan musim semi ketika iklim berubah dengan cepat, ingatkan untuk menjaga sirkulasi udara dalam ruangan dengan membuka jendela untuk menghindari masuk angin.

V. Wawasan pribadi

Melalui perawatan pasien ini, diakui bahwa oedema paru adalah penyakit yang relatif serius dengan tingkat kematian yang tinggi, dan secara klinis dibagi menjadi oedema paru kardiogenik dan non-kardiogenik, dan kadang-kadang bahkan perubahan pencitraan paru mudah salah didiagnosis sebagai infeksi paru dan dirawat di unit pernapasan. Oedema paru kardiogenik biasanya disebabkan oleh sejumlah besar darah yang terakumulasi dalam sirkulasi paru sebagai akibat dari peningkatan cepat dalam volume darah yang kembali ke jantung dan output jantung kanan, atau penurunan tiba-tiba dalam output jantung kiri, yang mengarah ke stasis dalam sirkulasi paru dan peningkatan permeabilitas dinding kapiler paru. Secara klinis, hal ini umum terjadi pada oedema paru akut, atau kronis, yang disebabkan oleh penyakit jantung hipertensi, penyakit arteri koroner, aritmia berat, penyakit katup jantung dan berbagai penyakit prekordial.

Selain itu, oedema paru non-kardiogenik umumnya terkait dengan ARDS, yaitu sindrom gangguan pernapasan akut, serta menghirup gas berbahaya, reaksi alergi, pneumonia radiasi, uremia, penyakit hati dan ginjal yang menyebabkan hipoproteinemia, diplopia, oedema paru dataran tinggi, oedema paru neurogenik, dll. Harus berhati-hati untuk membedakannya.