Fibrosis submukosa oral adalah penyakit kronis yang dapat mempengaruhi bagian manapun dari rongga mulut. Karena degenerasi jaringan fibrosa pada lamina propria dan atrofi epitel, hal ini menyebabkan pengerasan mukosa dan pembentukan striae, yang pada akhirnya menyebabkan gigi mengatup, menghambat kinerja berbagai fungsi rongga mulut dan menjadi keadaan prakanker Penyakit ini pertama kali ditemukan di India pada awal tahun 1950-an, dan terjadi terutama di India, tetapi juga di Nepal, Thailand, Malaysia, Uganda, dan negara-negara lain, serta ada juga kasus sporadis yang dilaporkan dari Afrika selatan dan Amerika Serikat. Xiangtan, Provinsi Hunan dan Taiwan juga merupakan daerah dengan kasus yang tinggi untuk penyakit ini. Liu Shufan, Jian Xinchun dkk. (1985) menemukan bahwa pengunyah pinang di Xiangtan, Provinsi Hunan, degenerasi fibrosa submukosa, nodul seperti lempeng berat, beberapa keluarga rentan terhadap penyakit ini. Gejala dan tanda-tanda penyakit ini lazim terjadi pada orang berusia 20 hingga 40 tahun, dengan sedikit perbedaan antara jenis kelamin pria dan wanita, dan mudah terjadi di pipi, langit-langit lunak, bibir, lidah, lantai mulut, faring dan bagian mulut lainnya. Awalnya tanpa gejala, kemudian timbul sensasi terbakar di mulut, terutama saat makan makanan yang mengiritasi. Sebagian besar lepuhan awal muncul, dan bisul terbentuk setelah pecah. Beberapa mengalami nyeri spontan, mulut kering dan kehilangan rasa. Pada tahap selanjutnya, ada kesulitan dalam membuka mulut, ketidakmampuan untuk bersiul dan meniup lilin, pembukaan mulut yang terbatas, kesulitan berbicara dan menelan. Mukosa mulut menjadi keputihan, agak buram, keras saat diraba, dan dapat ditemukan striae berserat. Lesi lidah dengan atrofi papila lidah dan gerakan terbatas. Perawatan diet harus ringan, makan lebih banyak buah dan sayuran, kombinasi makanan yang wajar, perhatikan kecukupan gizi. I. Diagnosis penyakit 1, bercak putih: bercak putih pada mukosa mulut berupa plak putih atau putih keabu-abuan, lembut saat disentuh, tidak bergejala atau agak kasar. Tidak ada plak atau strip berserat pada palpasi, dan tidak ada gejala seperti gigi terkatup, pembukaan mulut yang terbatas dan kesulitan menelan. Pemeriksaan patologis dapat membantu diagnosis banding. 2 . Lumut pipih: lumut pipih tipe plak lunak, jika terjadi kemacetan, vesikula, nyeri yang menjengkelkan, tidak ada plak atau striae berserat pada perabaan, tidak ada hambatan pembukaan mulut, tidak ada gigi yang terkatup, tidak ada disfagia. Pemeriksaan patologis membantu diagnosis. 3, keratosis putih: ada rangsangan faktor mekanis atau kimiawi yang jelas, hilangkan rangsangan, lesi dapat berkurang atau mereda sepenuhnya. Keratosis putih berwarna putih keabu-abuan, plak putih muda atau putih, halus dan lembut. Tidak ada garis-garis seperti plak atau berserat saat diraba, belum lagi pembukaan mulut yang terbatas dan kesulitan menelan. Kedua, lipat edit metode pemeriksaan paragraf ini pemeriksaan laboratorium: perubahan utama untuk degenerasi fibrosa jaringan ikat, dapat dibagi menjadi empat tahap: 1, paling awal: munculnya sejumlah serat kolagen kecil, dan ada edema yang jelas, pembuluh darah terkadang melebar, ada infiltrasi neutrofil; 2, awal: tepat di bawah epitel ada pita degenerasi seperti kaca serat kolagen, dan kemudian di bawah serat kolagen di antara edema, dengan infiltrasi limfosit; 3 . Stadium menengah: degenerasi vitreous serat kolagen sedang, edema ringan, dengan infiltrasi limfosit dan sel plasma; 4 . Stadium akhir: degenerasi vitreous total serat kolagen, dengan stenosis atau oklusi pembuluh darah. Atrofi epitel, pinna epitel memendek atau menghilang, beberapa hiperplasia epitel, hipertrofi pinna, vakuola pada sel epitel, epitel terkadang mengalami hiperplasia yang tidak normal. Pada pasien dengan gangguan turgor yang parah, sejumlah besar serat otot terlihat mengalami nekrosis. Mikroskop elektron menunjukkan adanya pelebaran celah sel epitel dan sejumlah besar butiran penghubung bebas atau puing-puing sel. Jumlah mitokondria berkurang secara signifikan, dan beberapa mitokondria membengkak, menyimpang atau tidak ada, dan mengalami vakuolisasi. Serat kolagen berkembang biak dalam jumlah besar dan terdistribusi dalam bentuk bundel, dan beberapa serat kolagen tidak teratur. Pada lesi yang parah, serat kolagen mengalami degenerasi, dan garis melintang dari siklus menghilang, atau bahkan hancur secara fokus.