Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Ini secara luas diparasit dalam sel berinti manusia dan hewan. Manifestasi klinis penyakit ini kompleks, dan tanda dan gejalanya tidak cukup spesifik untuk menyebabkan kesalahan diagnosis, terutama mempengaruhi mata, otak, jantung, hati dan kelenjar getah bening. Toxoplasma gondii adalah salah satu patogen penting yang menyebabkan malformasi embrio selama infeksi intrauterin selama kehamilan. Toxoplasma gondii juga merupakan patogen penting yang menyebabkan infeksi oportunistik pada pasien yang mengalami defisiensi imun. Wang Yan, Departemen Penyakit Menular, Rumah Sakit Pertama Universitas Peking, Rumah Sakit Persatuan Wuhan, Jie Shenghua
Patogenesis]
Toxoplasma gondii adalah protozoa parasit intraseluler. Nukleus terletak sedikit di belakang pusat tubuh cacing, dan sebagian besar muncul pada tahap akut penyakit. “Nukleus terletak di bagian tengah tubuh, dan nukleus sebagian besar pada tahap akut penyakit. Reproduksi aseksual seringkali dapat menyebabkan infeksi sistemik. Pseudokista, yang berbentuk bulat atau oval dan berdiameter 10 hingga 200 μm, dapat bertahan hidup dalam jaringan untuk waktu yang lama dan biasanya ditemukan dalam kasus kronis, seperti otak dan otot. Mereka biasanya ditemukan dalam kasus kronis, seperti jaringan otak dan otot. Mereka berkembang biak dan terakumulasi menjadi badan bulat di dalam sel, dan membentuk dinding kista elastis dengan sendirinya. (3) Cleistosit ditemukan di sel epitel usus inang terminal, dengan diameter 12-15 μm, mengandung 4-20 cleistosit, dengan ujung anterior runcing dan ujung posterior bulat tumpul. Gametofit ditemukan pada inang akhir dan dibagi menjadi dua jenis: gametofit besar dan gametofit kecil. Ookista ditemukan dalam kotoran inang terakhir. Tiga tahap pertama adalah aseksual dan dua tahap terakhir adalah seksual. Toxoplasma gondii dapat bergerak satu hingga dua kali panjangnya sendiri dalam satu detik dengan bantuan gerakan teleskopik, dan dapat menyerang sel dalam waktu 15 hingga 20 detik. Resistensi Toxoplasma gondii terhadap dunia luar bervariasi pada tahap perkembangan yang berbeda, dengan Toxoplasma bebas menjadi yang terlemah, Toxoplasma yang dienkapsulasi menjadi yang paling resisten, dan ookista menjadi yang paling resisten.
Sejarah hidup Toxoplasma gondii dapat dibagi menjadi dua tahap: reproduksi aseksual (perkembangan pada inang perantara termasuk burung, mamalia dan manusia) dan reproduksi seksual (baik reproduksi aseksual dan seksual pada inang akhir, kucing dan kucing)
Setelah memasuki saluran pencernaan, Toxoplasma gondii dengan cepat mencapai berbagai jaringan dan organ melalui getah bening dan darah, secara aktif menyerang sel-sel berinti, atau ditelan oleh fagosit dan berkembang dan berkembang biak menjadi takizoit di dalam sel mereka. Setelah sel inang pecah, takizoit memasuki sel baru dan terus berkembang dan berkembang biak. Ketika beberapa takizoit menyerang otak inang, mata, otot rangka, dan sel jaringan lainnya, mereka menjadi proliferator terbelakang yang tumbuh lambat dan mengeluarkan beberapa zat untuk membentuk dinding vesikel, yang menjadi kapsul independen setelah memecahkan sel inang. Kapsul ini bisa ada di inang perantara selama berbulan-bulan, bertahun-tahun, atau bahkan seumur hidup. Bila fungsi kekebalan tubuh inang berkurang, toksoplasmosis dapat muncul lagi.
2. Tahap perkembangan ookista, enkista dan pseudokista pada inang akhir ditelan oleh kucing dan melepaskan askospora, takizoit dan askospora yang terbelakang, yang bereproduksi secara aseksual dalam tubuh kucing. Ookista berkembang dan berkembang biak di sel epitel mukosa usus dari usus kecil inang terakhir, membentuk tubuh pembelahan. Setelah sel pecah, lisosom melarikan diri, menyerang sel-sel di dekatnya, dan terus berkembang biak. Setelah beberapa generasi proliferasi, beberapa di antaranya berkembang menjadi gametofit jantan dan betina, yang berkembang biak sebagai gamet, dan gametofit jantan dan betina bersatu membentuk konidia, yang akhirnya berkembang menjadi ookista. Setelah pematangan, ookista dikeluarkan dari epitel usus inang dan jatuh ke dalam lumen usus, di mana mereka diekskresikan dalam tinja. Ookista matang pada suhu (24°C) dan kelembaban yang sesuai dalam waktu sekitar 2-4 hari dan mengandung 2 sporangia, masing-masing dengan 4 askospora, yang menular dan tahan dan dapat bertahan hidup selama lebih dari 1 tahun.
Epidemiologi
Toksoplasmosis adalah epidemi global. Cina merupakan daerah dengan tingkat infeksi rendah, dengan tingkat infeksi 0,09% sampai 34%, tetapi menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. Menurut survei, keberadaan penyakit ini telah dikonfirmasi di hampir semua provinsi, kota, dan daerah otonom di China. Tingkat infeksi populasi normal kurang dari 10%; tingkat infeksi populasi khusus seperti pasien tumor, pasien psikiatri, bayi dan anak-anak dengan cacat bawaan, pasien yang mengalami imunosupresi atau imunodefisiensi lebih tinggi.
Toksoplasmosis adalah penyakit protozoa zoonosis. Di antara hewan peliharaan, ini adalah yang paling berbahaya bagi babi dan domba, terutama babi, dan dapat menyebabkan wabah epidemi.
Menurut survei patogenik, 141 spesies mamalia dikonfirmasi memiliki Toxoplasma gondii, tetapi bagi manusia, ternak dan unggas adalah sumber penting toksoplasmosis, terutama kucing dan kucing yang terinfeksi Toxoplasma gondii, yang penting dalam penularan penyakit.
Yang pertama berarti bahwa penyakit ini berkembang ketika inang immunocompromised dan dapat ditularkan ke janin melalui plasenta di dalam rahim ibu; yang terakhir berarti bahwa infeksi terutama oral setelah lahir dan dapat diperoleh dengan makan daging mentah, telur, susu, dll yang mengandung Toxoplasma gondii. Yang terakhir ini terutama ditularkan melalui mulut setelah lahir dan dapat diperoleh dengan menelan daging, telur, dan susu mentah. Selain itu, kontak dengan tanah dan air yang terkontaminasi oleh ookista juga merupakan rute penting. Transfusi darah dan transplantasi organ adalah rute penting penularan medis. Arthropoda yang membawa ookista juga memiliki beberapa signifikansi penularan.
3. Kerentanan populasi Manusia umumnya rentan terhadap Toxoplasma gondii. Terutama janin, bayi dan anak-anak, tumor dan pasien AIDS. Penggunaan jangka panjang imunosupresan dan orang yang kekurangan imun dapat menghidupkan kembali infeksi okultisme dan mengembangkan gejala. Pekerjaan, gaya hidup, tingkat ekonomi, kebiasaan makan, kebersihan, dan kualitas budaya berkaitan erat dengan infeksi Toxoplasma gondii.
Penyakit ini memiliki karakteristik distribusi pekerjaan tertentu, peternak hewan, jagal hewan, pekerja pengolahan daging, dan peneliti laboratorium toksoplasmosis semuanya rentan; selain itu, penyakit ini juga memiliki karakteristik distribusi etnis tertentu, etnis minoritas lebih serius terkena toksoplasmosis daripada Han Cina, yang mungkin terkait dengan kebiasaan hidup dan makan tertentu dan kondisi kebersihan etnis minoritas.
Patogenesis dan perubahan patologis
Infeksi Toxoplasma gondii dapat menjadi dominan atau resesif, dan terkait erat dengan status kekebalan tubuh tuan rumah. Orang dengan fungsi kekebalan tubuh normal sebagian besar tidak menunjukkan gejala setelah infeksi, tetapi mereka yang memiliki fungsi kekebalan tubuh yang terganggu atau rusak dan mereka yang memiliki infeksi bawaan sering memiliki gejala yang parah. Infeksi pada wanita hamil dapat menyebabkan keguguran, kelahiran prematur dan bahkan lahir mati. Pasien AIDS sering dapat menyebabkan komplikasi serius dan bahkan kematian. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran kunci dalam melawan infeksi. Penelitian terbaru menemukan bahwa limfosit B juga memainkan peran yang tidak dapat diabaikan. Oleh karena itu, penting untuk meningkatkan kekebalan individu yang rentan.
Toxoplasma gondii, tidak seperti kebanyakan patogen parasit intraseluler lainnya, dapat menginfeksi hampir semua jenis sel. Toxoplasma gondii memasuki aliran darah dari tempat invasi dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh dan dengan cepat memasuki monosit-makrofag serta berbagai organ atau sel jaringan inang untuk berkembang biak sampai sel-sel membengkak dan takizoit yang lolos dapat menyerang sel-sel tetangga, dan seterusnya berulang kali, mengakibatkan nekrosis fokal jaringan lokal dan reaksi inflamasi jaringan sekitarnya, yang merupakan lesi dasar pada tahap akut. Jika fungsi kekebalan tubuh pasien normal, kekebalan spesifik dapat dihasilkan dengan cepat untuk membersihkan Toxoplasma gondii dan membentuk infeksi tersembunyi; protozoa juga dapat membentuk kapsul di dalam tubuh dan menginkubasi untuk waktu yang lama, setelah fungsi kekebalan tubuh berkurang, takizoa dalam kapsul akan memecahkan kapsul dan melarikan diri, menyebabkan kekambuhan. Jika fungsi kekebalan tubuh pasien kurang, cacing akan berkembang biak dan menyebabkan kerusakan sistemik yang disebarluaskan. Toxoplasma gondii juga dapat bertindak sebagai antigen, menyebabkan reaksi alergi dan lesi seperti granuloma. Selain itu, kerusakan fokal yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii dapat menyebabkan lesi sekunder yang parah, seperti trombosis kecil, infark jaringan lokal yang dikelilingi oleh sel-sel hemoragik dan inflamasi, dan pembentukan rongga atau kalsifikasi dari waktu ke waktu.
Toxoplasma gondii dapat menyerang berbagai organ atau jaringan, dengan lokasi lesi yang paling umum adalah sistem saraf pusat, mata, kelenjar getah bening, jantung, paru-paru, hati dan otot.
Pemeriksaan histopatologi sering menunjukkan hiperplasia folikel yang khas di kelenjar getah bening, kerusakan fokal dengan infiltrasi sel mononuklear dan konsentrasi sitoplasma eosinofilik yang tidak teratur, fagosit jaringan padat. Infiltrasi granulositik dan pembentukan abses jarang terlihat.
Manifestasi klinis
Ada dua jenis infeksi: bawaan dan didapat, keduanya dengan infeksi okultisme. Gejala klinis sebagian besar disebabkan oleh infeksi akut baru-baru ini atau aktivasi lesi yang mendasarinya.
(A) Toksoplasmosis kongenital dapat ditularkan ke janin melalui plasenta ketika seorang wanita hamil terinfeksi Toxoplasma gondii tanpa pengobatan. Insiden dan keparahan infeksi kongenital terkait dengan waktu infeksi pada wanita hamil: infeksi awal kehamilan menghasilkan tingkat infeksi kongenital yang rendah pada janin, tetapi kondisinya parah. Insiden infeksi Toxoplasma gondii kongenital pada akhir kehamilan tinggi, tetapi penyakitnya ringan. Manifestasi klinis toksoplasmosis kongenital bersifat kompleks dan bervariasi. Kelahiran prematur, keguguran atau lahir mati dapat terjadi selama kehamilan. Setelah lahir, berbagai malformasi kongenital dapat terjadi, termasuk hidrosefalus, mikrosefali, spina bifida, mikroftalmia, anophthalmia, sumbing harelip dan langit-langit mulut, dll. Gangguan psikomotorik karena ensefalopati toksoplasma dapat mencakup keterbelakangan mental, epilepsi, miotonia, kelenturan dan kelumpuhan; lesi okular lebih sering terjadi, termasuk korioretinitis, kelumpuhan otot okular, iridosiklitis, katarak, neuritis optik dan atrofi saraf optik, dll. Selain itu, setelah lahir, anak-anak dengan toksoplasmosis mungkin mengalami Demam, ruam, pneumonia, hepatosplenomegali, penyakit kuning, dll. Wanita hamil dengan infeksi Toxoplasma gondii juga dapat mengalami peningkatan komplikasi kehamilan, seperti kontraksi yang lemah, perdarahan postpartum yang berlebihan, regenerasi uterus yang tidak lengkap, dan endometritis. Jika wanita hamil yang terinfeksi diobati, kejadian infeksi bawaan dapat dikurangi sekitar 60%.
(ii) Toksoplasmosis yang didapat lebih kompleks, dengan tingkat keparahan yang bervariasi, mulai dari infeksi subklinis hingga fulminan, dan terkait dengan kesehatan fungsi kekebalan tubuh.
Beberapa pasien mengalami pembesaran kelenjar getah bening, dan selain pembesaran kelenjar getah bening superfisial, mereka juga bisa. Saat ini lebih kompleks, apakah terkait kesehatan, hepatosplenomegali, penyakit kuning, dll. Dan atrofi dan kejang dan kelumpuhan lainnya; lesi mata sebagian besar terlihat sebagai hidrosefalus, mikrosefali, spina bifida, mikroftalmia, anophthalmia, sumbing harelip dan langit-langit mulut, dll.
1. 80% sampai 90% toksoplasmosis yang didapat dengan fungsi kekebalan tubuh normal adalah infeksi okultisme atau pembesaran kelenjar getah bening serviks. 10% sampai 20% pasien memiliki gejala klinis, yang dimanifestasikan sebagai menggigil, demam, sakit kepala, mialgia, faringitis, ruam, pembesaran hati dan limpa, dan pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuh. selain pembesaran kelenjar getah bening superfisial, kelenjar getah bening mediastinum, retroperitoneal atau mesenterika juga dapat terlibat, dan nyeri perut mungkin ada dalam kasus pembesaran kelenjar getah bening perut. Korioretinitis juga dapat terjadi.
Perjalanan penyakit ini jinak dan sembuh sendiri pada kebanyakan pasien, biasanya berminggu-minggu hingga berbulan-bulan dan jarang lebih dari setahun. Sebagian besar limfadenopati sembuh secara spontan, dengan beberapa pasien menjadi kronis. Sangat sedikit kasus yang dapat mengembangkan pneumonia, sindrom gangguan pernapasan akut, miokarditis, perikarditis, polimiositis, hepatitis dan ensefalitis.
2. Toksoplasmosis yang didapat dari imunodefisiensi pada pasien imunodefisiensi seperti AIDS, transplantasi organ, penyakit Hodgkin, limfoma dan pasien lain yang terinfeksi Toxoplasma gondii atau kambuh infeksi laten mungkin memiliki gejala sistemik yang signifikan seperti demam tinggi, ruam makulopapular, mialgia, artralgia, sakit kepala, muntah, delirium, dll. K dapat terjadi dengan infeksi multi-organ yang disebarluaskan dan parah.
(1) Infeksi Toxoplasma gondii pada sistem saraf pusat
1) Ensefalopati fokal: bermanifestasi sebagai lesi yang menempati otak, seperti sakit kepala, hemiparesis, epilepsi, gangguan penglihatan, dan kebingungan.
2) Ensefalopati difus: Kurang umum, tetapi onset dan perkembangannya cepat. Terdapat delirium dengan tanda-tanda iritasi meningeal dan meningoensefalitis lainnya.
3) Myelitis: terlihat pada pasien AIDS dengan infeksi Toxoplasma gondii. Mungkin ada defisit motorik dan sensorik pada satu atau lebih anggota badan.
(2) Toksoplasmosis paru: Paling sering terlihat pada pasien dengan AIDS lanjut. Ada demam berkepanjangan, batuk dan dyspnea.
(3) Toksoplasmosis okular: Manifestasi utama adalah korioretinitis. Ada kehilangan penglihatan, distorsi visual, dll.
(4) Toksoplasmosis lainnya: hipopituitarisme, uremia; sakit perut, diare, asites dan gagal hati akut, dll.
[Tes laboratorium].
Jumlah leukosit darah perifer total biasanya dalam kisaran normal atau sedikit meningkat. Limfosit dapat meningkat, tetapi persentase peningkatan biasanya tidak melebihi 10%, dan limfosit abnormal dapat terlihat; persentase eosinofil juga dapat meningkat. Pada ensefalopati Toxoplasma gondii, cairan serebrospinal yang khas menunjukkan peningkatan jumlah leukosit total, dengan monosit yang dominan; peningkatan protein, gula normal, dan penurunan klorida. Takizoit kadang-kadang terlihat dalam cairan serebrospinal dengan pewarnaan Jimsa sentrifugal.
(A) Tes patogenik kurang umum digunakan dalam praktik klinis karena kompleksitasnya, tingkat deteksi yang rendah, dan sifat invasif. Pemeriksaan mikroskopis langsung pada darah, sumsum tulang, cairan serebrospinal, kelenjar getah bening, otot, hati dan limpa, plasenta, dan jaringan lain di dalam dan di luar sel dapat menemukan takizoit, pseudokapsul, atau kolonisasi yang lambat dapat didiagnosis, tetapi tingkat positifnya tidak tinggi. Inokulasi hewan atau kultur jaringan dapat digunakan untuk identifikasi Toxoplasma gondii. Saat ini, reaksi polimerase (PCR) dan metode PCR kuantitatif real-time dapat digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini dengan spesifisitas dan sensitivitas tinggi.
(B) Tes imunologi sederhana dan cepat, dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi, dan oleh karena itu paling banyak digunakan dalam praktik klinis.
1.Deteksi antibodi spesifik serum infeksi Toxoplasma gondii, antibodi IgM dapat muncul pada hari ke-5 hingga ke-7, IgM positif atau IgG memiliki peningkatan lebih dari 4 kali lipat dalam 2 minggu, yang dapat mendiagnosis infeksi saat ini lebih awal. Metode deteksi yang umum digunakan termasuk uji pewarnaan Sabin-Feldman (Sabin-Feldman, SFDT), uji antibodi fluoresen tidak langsung (IFA), uji hemaglutinasi tidak langsung (IHA), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), radioimmunoassay (RIA) dan sebagainya. Diantaranya, ELISA memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi, dan banyak digunakan dalam aplikasi klinis.
2, tes antigen yang bersirkulasi serum umumnya digunakan untuk mendeteksi antigen yang bersirkulasi Toxoplasma gondii dalam serum dengan ELISA, yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi dan dapat digunakan sebagai metode yang dapat diandalkan untuk diagnosis dan konfirmasi dini.
3.Tes intradermal dilakukan pada cairan peritoneal tikus yang terinfeksi atau cairan embrio ayam. Umumnya positif hanya 4 ~ 18 bulan setelah infeksi dan hanya dapat digunakan untuk penyelidikan epidemiologi.
Diagnosis
1, toksoplasmosis kongenital Penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang kompleks dan sulit untuk didiagnosis. Jika penampilan klinis chorioretinitis, hidrosefalus, mikrosefali, kalsifikasi intrakranial, dll. Harus dipertimbangkan kemungkinan penyakitnya. Diagnosis pasti tergantung pada pemeriksaan patogenetik. Pemeriksaan serologis adalah metode diagnostik yang paling umum digunakan. Pada fase akut, IgM bisa positif dalam waktu seminggu. Jika tes awal positif untuk IgM dan negatif untuk IgG, tes ulang 2 minggu kemudian positif untuk IgM dan IgG, diagnosis ini didukung. Karena kontak langsung dengan kucing tidak diperlukan untuk infeksi Toxoplasma gondii, penting untuk menekankan bahwa riwayat kontak kucing tidak diperlukan. Namun, diagnosis toksoplasmosis tidak dapat bergantung pada satu tes karena masalah sensitivitas dan spesifisitas. Kelompok berisiko tinggi (misalnya, wanita hamil, individu yang mengalami gangguan kekebalan) memerlukan beberapa metode pengujian serologis untuk diagnosis lebih lanjut.
2. Limfadenitis Toxoplasma gondii dapat didiagnosis pada host imunokompeten dengan limfadenopati akut, jika tes ELISA serologis positif untuk IgM dan positif untuk IgM dan IgG setelah 2 minggu; negatif untuk IgM dan IgG dapat menyingkirkan diagnosis ini. Jika hasil ELISA serologis mencurigakan, tes serologis lainnya (misalnya tes pewarnaan) atau PCR untuk DNA Toxoplasma gondii dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis. Jika lesi okular hadir secara klinis, antibodi Toxoplasma gondii dari sampel intraokular yang relevan akan diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Sebagian besar pasien AIDS dengan Toxoplasma gondii dapat hadir dengan beberapa, lesi padat di parenkim otak dengan edema. CT atau MRI harus dilakukan jika ada gejala klinis seperti sakit kepala dan kekakuan leher, dan MRI lebih sensitif daripada CT. Jika perlu, kraniotomi atau biopsi otak stereotaktik dapat dilakukan.
Karena Toxoplasma gondii pada pasien AIDS adalah kekambuhan infeksi laten, pasien sudah memiliki antibodi IgG dalam tubuh mereka, tetapi bukan antibodi IgM, dan kurang dari 1/3 pasien memiliki titer antibodi yang tinggi. Oleh karena itu, setelah pasien dengan AIDS memiliki 3 poin kinerja berikut: Jumlah sel CD4+ <0,1×109/L, IgG positif dalam pemeriksaan serologis, dan manifestasi khas dalam pencitraan otak, maka dapat dianggap sebagai diagnosis yang dicurigai dan menerima pengobatan empiris. Jika 3 poin diagnostik tidak dapat dipenuhi secara bersamaan, biopsi otak atau tes diagnostik lainnya diperlukan.
Diagnosis banding
Toksoplasmosis kongenital harus dibedakan dari penyakit lain dalam sindrom TORCH (rubella, anomali kongenital lainnya, infeksi sitomegalovirus, herpes simpleks, dan toksoplasmosis). Ini juga harus dibedakan dari sifilis kongenital, misalnya.
Limfadenitis toksoplasma gondii harus dibedakan dari tuberkulosis kelenjar getah bening, limfadenitis bakteri, dan limfoma.
Toksoplasmosis akut dengan gejala sistemik harus dibedakan dari EBV atau infeksi sitomegalovirus, sepsis, demam cakaran kucing, demam kelinci, brucellosis, dll.
Toksoplasmosis pada sistem pembenihan sentral harus dibedakan dari meningitis virus, bakteri, tuberkulosis dan jamur, ensefalitis dan meningoensefalitis, dll.
Pengobatan
I. Target pengobatan anti-Toxoplasma
(a) Pasien imunokompeten dengan gejala yang parah dan keterlibatan organ penting, seperti toksoplasmosis serebral dan toksoplasmosis okular;
(ii) Pasien imunokompeten dengan infeksi Toxoplasma gondii dominan dan resesif.
(iii) Anak-anak dengan toksoplasmosis bawaan.
(iv) Wanita hamil dengan infeksi Toxoplasma gondii baru-baru ini yang tes serologisnya telah berubah dari negatif menjadi positif.
Obat dan metode pengobatan anti Toxoplasma dapat diandalkan untuk trofozoit, tetapi tidak ada obat yang efektif untuk enkista, sehingga pengobatan baru-baru ini efektif tetapi mudah kambuh. Dikombinasikan dengan Simposium Nasional Keempat tentang Toksoplasmosis pada tahun 2001, kami merekomendasikan rencana perawatan berikut.
1. Pengobatan lini pertama untuk toksoplasmosis akut dengan fungsi kekebalan tubuh yang normal adalah etanercept 50 mg/d yang diberikan dalam 2 dosis, dua kali lipat dari dosis pertama, dan dikombinasikan dengan sulfadoxine-pyrimethamine 80 mg/(kg.d), diberikan secara oral dalam 4 dosis, dua kali lipat dari dosis pertama. Atau sulfametoksazol majemuk 2 tablet / d dua kali sehari, menggandakan dosis pertama. Lama pengobatan: 15 hari. Alergi atau intoleransi sulfasalazine dapat diubah menjadi ethamethoxazole yang dikombinasikan dengan clindamycin. Klindamisin 10-30mg/(kg.d) dalam 3 dosis oral selama 10-15 hari. Karena ethametoksazin dapat menyebabkan defisiensi asam folat, maka perlu ditambahkan asam folinat kalsium. Regimen lini kedua adalah ethidiazine dikombinasikan dengan azithromycin 5mg/(kg.d) sekali sehari, menggandakan dosis pertama selama 10 hari; atau ethidiazine dikombinasikan dengan atovaquone, atovaquone 750mg per dosis oral 4 kali sehari selama 4 minggu. Regimen pengobatan di atas harus diulang untuk 1 ~ 2 rangkaian pengobatan setelah selang waktu 5 ~ 7 hari sesuai dengan kondisi.
2. Wanita hamil tidak boleh menggunakan ethidium (untuk mencegah teratogenisitas) dan sulfonamide selama perawatan kehamilan. Untuk toksoplasmosis pada awal kehamilan, pengobatan dengan spiramycin dianjurkan. Dosisnya adalah 3 ~ 4g / d, dibagi menjadi 3 dosis oral. 20 hari adalah pengobatan. Atau azitromisin dengan dosis 5mg/(kg.d) sekali sehari, menggandakan dosis pertama, dua kali pengobatan dianjurkan untuk awal kehamilan. Pada akhir kehamilan, tersedia satu kali pengobatan.
3.Pengobatan infeksi neonatal Rejimen pengobatan yang direkomendasikan untuk toksoplasmosis manifes neonatal di luar negeri adalah: etidiazin 2mg/(kg.d) selama 2 hari, kemudian 1mg/(kg.d) selama 2 sampai 6 bulan, kemudian tiga kali seminggu selama 6 bulan; sulfadiazin 100mg/(kg.d) dalam dua dosis, dan asam folinat kalsium 5 ~ 10mg / d selama tiga kali seminggu. tiga kali. Pengobatan neonatus dengan toksoplasmosis kongenital asimtomatik dengan etanercept dan sulfadiazine dapat memperbaiki gejala dan perkembangan neurologis. Di Cina, spiramisin dikombinasikan dengan sulfadiazin atau etakridin dikombinasikan dengan sulfadiazin atau azitromisin direkomendasikan.
4. Pengobatan toksoplasmosis imunodefisien untuk individu yang immunocompromised setidaknya 1 kali lebih lama dari rejimen pengobatan di atas; setidaknya 2 kali pengobatan. Pengobatan lini pertama adalah: etanercept 50mg/d dikombinasikan dengan sulfadiazin 6-8g/d, dengan tambahan kalsium asam folinat. Total pengobatan harus minimal 6 bulan.
(1) Toksoplasmosis serebral etanercept dikombinasikan dengan sulfadiazine. Ethacil 100mg/d dalam dua dosis selama 2 hari pengobatan, diikuti 50mg/d, dan sulfadiazine 100mg/(kg.d) dalam dua dosis selama 2 hari pengobatan, diikuti 75mg/(kg.d) dalam dua dosis. Pasien yang merespons pengobatan dengan baik diobati dengan dosis standar selama 6 minggu. Pada kasus kronis, dosis dapat dikurangi untuk pengobatan kedua: sulfadiazin 2-4g/d dalam 2-4 dosis, dikombinasikan dengan etanercept 25-50mg/d dan asam kalsium folinat 10-25mg/d. Pada lesi intrakranial, glukokortikoid adrenal dapat digunakan selama 48 jam pertama kursus. Dexamethasone, 4mg/6jam, biasanya digunakan, sementara infeksi oportunistik lainnya dipantau secara ketat dan antibiotik ditambahkan untuk mencegah infeksi bakteri sekunder. Pencitraan dan pemeriksaan neurologis dapat digunakan sebagai indikator untuk mengamati kemanjuran pengobatan.
Pilihan pengobatan lainnya: Klindamisin 600mg/8jam dikombinasikan dengan etanercept 25-50mg/d dan kalsium asam folinat 10-25mg/d. Atovaquone 750mg, secara oral 2-4 kali / hari sendiri atau dikombinasikan dengan etanercept oral 25mg / hari dan asam folinat kalsium 10mg / hari.
Di luar negeri, menurut pedoman CDC/NIH/HIVMA (HIVmedicineassociationoftheinfectiousdiseasessocietyofAmerica), dianjurkan untuk menghentikan pengobatan Toxoplasma gondii primer pada pasien AIDS jika jumlah sel CD4+ mereka melebihi 200/ml atau lebih dan dipertahankan setidaknya selama 3 bulan. Pengobatan untuk toksoplasmosis serebral kronis dapat dihentikan pada pasien AIDS dengan jumlah sel CD4 + di atas 200/ml dan dipertahankan setidaknya selama 6 bulan. Setelah jumlah sel CD4+ turun di bawah 200/ml, terapi standar dimulai kembali.
(2) Toksoplasmosis okular etanercept 75 mg/d diberikan dalam dua dosis terbagi dan sulfadiazin 2 g/d diberikan dalam dua dosis terbagi selama lebih dari 4 minggu. Klindamisin juga dapat digunakan, masing-masing dosis oral 300mg, 4 kali sehari, pengobatan selama lebih dari 3 minggu.
Prognosis
Prognosis tergantung pada status kekebalan tubuh inang dan jaringan serta organ yang terlibat. Prognosis infeksi bawaan yang parah adalah buruk. Prognosis toksoplasmosis kongenital yang tidak diobati adalah buruk, dan kelangsungan hidup jangka panjang terkait dengan tingkat keterlibatan sistem saraf pusat. Korioretinitis kemudian dapat menyebabkan kerusakan kornea dan akhirnya kebutaan. Setelah pengobatan, prognosis untuk Toxoplasma gondii adalah baik, tetapi beberapa anak mengalami keratopati onset akhir bertahun-tahun setelah lahir dan mungkin memiliki episode berulang. Pengobatan juga efektif untuk kalsifikasi intrakranial. Pada orang dewasa dengan defisiensi kekebalan tubuh, seperti AIDS, keganasan dan transplantasi organ, Toxoplasma gondii cenderung disebarluaskan secara sistemik dan memiliki prognosis yang buruk. Pembesaran kelenjar getah bening sederhana memiliki prognosis yang baik. Toksoplasmosis okular dewasa juga sering berulang.
Pencegahan
Toksoplasmosis tersebar luas dan baik manusia maupun hewan rentan. Tindakan aktif harus diambil untuk penularan dan imunoprofilaksisnya.
1. Perhatikan kebersihan makanan, masaklah daging sepenuhnya dan pisahkan antara yang mentah dan yang sudah dimasak.
2. Kucing harus dijinakkan untuk menghindari infeksi dan penularan dari saluran pencernaan melalui makanan yang terkontaminasi.
3, perhatikan kebersihan sehari-hari, pemilik hewan peliharaan, cuci tangan dengan hati-hati setelah kontak dengan kotoran hewan.
4. Wanita hamil harus menghindari kontak dengan kucing dan kotorannya selama kehamilan. Pantau secara ketat untuk IgM dan IgG Toxoplasma, dan jika perlu, ambil cairan ketuban untuk pemeriksaan imunologi. Jika ada bukti infeksi akut, pertimbangkan apakah akan mengakhiri kehamilan.
5. Secara teratur memantau infeksi Toxoplasma gondii pada kelompok berisiko tinggi utama seperti pasien AIDS; mempraktekkan kebersihan yang baik dan kebiasaan diet, tidak makan makanan mentah, daging setengah matang, telur dan susu, dan tidak minum air mentah.
6. Pelatihan tentang pencegahan harus diperkuat untuk produsen pertanian dan peternakan, pengolah bulu, penjagal, pengolah daging, peternak hewan laboratorium dan pengguna.
Vaksin Toxoplasma gondii sedang dalam penelitian dan belum digunakan untuk pencegahan imunisasi.