Infark serebral adalah nekrosis jaringan otak yang terlokalisasi, termasuk sel saraf, sel glial dan pembuluh darah karena kurangnya pasokan darah. Penyebab utama infark serebral adalah kegagalan untuk mendapatkan sirkulasi kolateral yang tepat waktu dan memadai akibat lesi oklusif pada arteri ekstrakranial atau intrakranial yang memasok darah ke otak, yang mengakibatkan kelebihan suplai antara kebutuhan metabolisme jaringan otak lokal dan suplai darah yang mungkin tersedia di luar batas tertentu. Penyebab gangguan suplai darah ada tiga, yaitu sebagai berikut. 1. Lesi vaskular Lesi vaskular yang paling penting dan umum adalah aterosklerosis dan trombosis yang terjadi atas dasar ini. Ini diikuti oleh arteriosklerosis serebral kecil yang berhubungan dengan penyakit hipertensi. Yang lainnya adalah perkembangan pembuluh darah yang normal, seperti aneurisma kongenital dan malformasi serebrovaskular dapat terjadi trombosis, atau perdarahan yang mengakibatkan gangguan suplai darah ke daerah yang berdekatan; vaskulitis, seperti demam rematik menular, TBC dan sifilis, yang sangat jarang terjadi di Cina, yang disebabkan oleh endarteritis, dll. 2, perubahan komponen darah lesi pembuluh darah pada endotel kasar, sehingga trombosit dalam darah mudah menempel, menumpuk dan melepaskan lebih banyak pentraxin dan bahan kimia lainnya; komponen darah dalam lipoprotein, kolesterol, fibrinogen dan kandungan lain dari peningkatan viskositas darah dan muatan negatif permukaan sel darah merah, mengakibatkan aliran darah lambat; dan penyakit darah seperti leukemia, eritrositosis, anemia berat, dan berbagai Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan koagulabilitas darah membuat trombosis mudah terjadi. 3. Pengaturan aliran darah otak dipengaruhi oleh berbagai faktor. Perubahan tekanan darah merupakan faktor penting yang mempengaruhi aliran darah lokal. Ketika tekanan arteri rata-rata lebih rendah dari 9,3 kPa (70mmHg) dan lebih tinggi dari 24 kPa (180mmHg), suplai darah ke jaringan otak lokal akan terganggu karena penyempitan pembuluh darah dan kegagalan fungsi pengaturan otomatis karena lesi yang ada di pembuluh darah itu sendiri. Beberapa penyakit sistemik seperti hipertensi dan diabetes melitus dapat mempercepat atau memperberat aterosklerosis serebral, yang juga berkaitan erat dengan terjadinya infark serebral. Sebagian besar pasien yang secara klinis didiagnosis dengan infark serebral atau trombosis serebral adalah infark serebral trombotik aterosklerotik, yang disebut sebagai infark serebral aterosklerotik. Selain itu, penyebab penting lain dari infark serebral adalah emboli arteri serebral, yaitu infark serebral emboli arteri serebral, yang disebut sebagai emboli serebral. Pembuluh darah yang memasok otak pada pasien dengan emboli serebral sebagian besar bebas dari penyakit, dan sebagian besar emboli berasal dari penyakit jantung. I. Infark serebral trombotik aterosklerotik Infark serebral trombotik aterosklerotik, disebut sebagai infark serebral aterosklerotik, adalah nekrosis jaringan otak lokal yang disebabkan oleh aterosklerosis dan trombosis pada sistem arteri yang menyuplai otak, yang mengakibatkan kekurangan suplai darah otak akut, yang sering kali dimanifestasikan secara klinis sebagai defisit neurologis fokal yang tiba-tiba seperti hemiparesis dan afasia. Istilah lama untuk trombosis otak. Penyebab yang mendasari infark serebral aterosklerotik adalah aterosklerosis. Komorbiditas yang paling umum adalah hipertensi. Meskipun tidak ada hubungan etiologis langsung antara keduanya, hipertensi sering mempercepat dan memperburuk perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis adalah lesi non-inflamasi yang dapat terjadi pada dinding arteri di seluruh tubuh. Patogenesisnya terkait dengan gangguan metabolisme lipid dan perubahan endokrin, yang penyebab pastinya belum diketahui. Perubahan utama adalah degenerasi lemak dan pengendapan kolesterol pada lapisan yang lebih dalam dari lapisan arteri, yang mengakibatkan terbentuknya plak aterosklerosis dan berbagai lesi sekunder yang mempersempit atau bahkan menyumbat lumen. Penyempitan lumen harus mencapai 80-90% sebelum mempengaruhi aliran darah otak. Plak sklerotik itu sendiri tidak menimbulkan gejala. Seiring dengan perkembangan lesi, lumen akan terbelah, terjadi perdarahan subendotel (yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah nutrisi di dalam arteri itu sendiri) dan timbul tukak endotel. Ulkus intima rentan terhadap trombosis, yang selanjutnya mempersempit atau menyumbat lumen; isi plak sklerotik atau puing-puing trombus dapat terlepas ke dalam aliran darah untuk membentuk embolus. Manifestasi klinis dari infark serebral aterosklerotik: perkembangan arteri serebral aterosklerotik umumnya terjadi 10 tahun lebih lambat dibandingkan dengan aterosklerosis koroner yang sama. kejadian infark serebral aterosklerotik meningkat setelah usia 60 tahun. Hal ini sedikit lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Orang yang menjalani diet tinggi lemak dengan kolesterol darah tinggi dan kolesterol HDL rendah lebih mungkin mengalami aterosklerosis. Kondisi lain seperti hipertensi, diabetes mellitus, merokok dan eritrositosis memiliki insiden yang lebih tinggi. Infark serebral aterosklerotik menyumbang sekitar 60-80% stroke. Ini dimulai sedikit lebih lambat daripada stroke lainnya, sering kali memuncak dalam beberapa menit hingga beberapa jam, setengah hari, atau bahkan satu atau dua hari. Perburukan secara bertahap hingga mencapai puncaknya dalam beberapa hari hingga seminggu sangat jarang terjadi. Banyak pasien mengalami stroke saat tidur. Sekitar separuh pasien pernah mengalami serangan iskemik transien di masa lalu. Mungkin terdapat sakit kepala ringan pada awal serangan, mungkin karena vasodilatasi kompensasi dari sirkulasi kolateral. Sakit kepala sering kali dominan pada sisi kepala yang mengalami iskemik dan terkadang disertai rasa sakit di belakang mata. Hemiparesis pada infark serebral aterosklerotik sering terjadi ketika kesadarannya jelas. Jika ketidaksadaran hadir pada saat presentasi, pertimbangkan infark serebral pada sistem vertebrobasilar. Infark, iskemia dan edema pada area yang lebih luas di belahan otak dapat memengaruhi fungsi mesensefalon dan batang otak bagian atas, dan penurunan kesadaran dapat terjadi tak lama setelah timbulnya penyakit. Gejala kerusakan fokal pada otak sebagian besar tergantung pada distribusi pembuluh darah yang terkena. Sebagai contoh, manifestasi klinis dari infark serebral aterosklerotik pada sistem karotis terutama adalah kelumpuhan atau gangguan sensorik pada tungkai yang kontralateral dengan lesi; lesi di belahan otak yang dominan sering dikaitkan dengan berbagai tingkat afasia, dan lesi di belahan otak yang tidak dominan dikaitkan dengan agnosia hemiplegia. Kedua mata pasien memandang ke arah sisi lesi. Jika terdapat kebutaan pada satu mata di sisi lesi dengan defisit motorik atau sensorik pada tungkai yang berlawanan, tidak diragukan lagi bahwa ini adalah lesi pada arteri karotis interna. Penyempitan atau oklusi arteri karotis interna dapat menyebabkan gejala yang parah akibat iskemia di seluruh belahan otak, atau hanya bermanifestasi minimal. Kondisi yang sangat bervariasi ini tergantung pada fungsi kompensasi dari arteri komunikasi anterior dan posterior, arteri oftalmikus, arteri serebral superfisialis dan sirkuit kolateral lainnya. Jika kelumpuhan dan gangguan sensorik terbatas pada wajah dan tungkai atas, iskemia di daerah yang disuplai oleh arteri serebral tengah lebih mungkin terjadi. Infark serebral pada arteri serebral anterior dapat menyebabkan kelumpuhan tungkai bawah kontralateral, tetapi hal ini mungkin tidak terjadi karena suplai sirkulasi kolateral dari arteri komunikan serebral anterior. Arteri serebri posterior memasok bagian posterior hemisfer serebral, talamus dan batang otak bagian atas, dan infark serebral dapat menyebabkan hemianopia ipsilateral kontralateral, dan sebagai tambahan dari defisit sensorik kortikal, afasia, disleksia, diskalkulia, dan sindrom parietal jika lesi terjadi pada hemisfer utama. Infark serebral aterosklerotik pada sistem vertebrobasilar ditandai dengan vertigo, nistagmus, diplopia, hemianopia isotropik, kebutaan kortikal, kelumpuhan okulomotor, disfonia, disfagia, ataksia tungkai, kelumpuhan silang atau gangguan sensorik, dan tetraplegia. Mungkin terdapat nyeri kepala posterior oksipital dan berbagai tingkat gangguan kesadaran. Pencegahan dan pengobatan infark serebral aterosklerotik Pasien aterosklerotik harus mengonsumsi diet rendah lemak dengan lebih banyak sayuran dan minyak nabati, serta mengurangi makanan yang kaya kolesterol, jeroan hewan, kuning telur, dan minyak hewani. Jika Anda menderita hipertensi atau diabetes, Anda harus memperhatikan pengobatan penyakit ini. Berhati-hatilah untuk mencegah kondisi yang dapat menyebabkan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba, seperti overdosis obat antihipertensi, diare parah, perdarahan, dll. Miliki gaya hidup yang teratur. Berhati-hatilah untuk menggabungkan antara bekerja dan beristirahat serta hindari memforsir tubuh dan pikiran. Lakukan latihan kesehatan yang sesuai secara teratur untuk memperkuat kapasitas stres kardiovaskular. Bagi mereka yang mengalami iskemia serebral sementara, mereka harus dirawat secara aktif. Ini adalah bagian penting untuk mencegah terjadinya infark serebral aterosklerotik. Emboli otak disebabkan oleh benda abnormal (padat, cair, gas) yang masuk ke dalam arteri serebral atau arteri karotis yang memasok otak di sepanjang sirkulasi darah, sehingga menyebabkan penyumbatan aliran darah dan mengakibatkan infark otak. Emboli otak menyumbang 10-15% dari semua stroke, dan 2/3 dari semua kekambuhan terjadi dalam waktu 1 tahun setelah stroke pertama. Etiologi emboli otak: Sumber emboli pada emboli otak dapat dibagi menjadi tiga kategori utama: jantung, non-jantung dan tidak diketahui. Manifestasi klinis emboli otak: Usia timbulnya emboli otak bervariasi. Karena sebagian besar terkait dengan penyakit jantung, terutama penyakit jantung rematik, usia onsetnya sebagian besar adalah usia muda dan setengah baya. Timbulnya penyakit ini sangat cepat dan kebanyakan tidak memiliki gejala prodromal. Timbulnya gejala sering mencapai puncaknya dalam hitungan detik atau dalam waktu singkat. Emboli otak dapat terjadi pada satu arteri atau dapat meluas dan presentasi klinisnya bervariasi. Kecuali emboli arteri karotis interna, pasien biasanya tidak mengalami koma. Beberapa pasien mungkin mengalami kebingungan, sakit kepala atau kejang-kejang pada awal penyakit. Gejala neurologis fokal terjadi secara tiba-tiba dan terbatas pada distribusi satu cabang arteri. Manifestasi klinis dari sistem arteri karotis interna-arteri serebri adalah paresis wajah, monoparesis ekstremitas atas, hemiparesis, afasia, dan kejang-kejang fokal, karena sekitar 4/5 emboli terjadi di bagian anterior dari distribusi cincin arteri fundus. Hemiplegia juga lebih parah pada wajah dan tungkai atas dan relatif ringan pada tungkai bawah. Sensasi dan penglihatan mungkin sedikit terpengaruh. Namun, umumnya tidak signifikan. Sebagian besar kejang terbatas, tetapi kejang grand mal umum menunjukkan infark yang meluas dan kondisi yang lebih parah. 1/5 emboli otak terjadi di bagian posterior dari distribusi cincin arteri di dasar otak dan dapat muncul dengan vertigo, diplopia, ataksia, kelumpuhan menyilang dan manifestasi patologi sistemik vertebrobasilar lainnya. Pengobatan emboli otak: Pencegahan dan pengobatan penyakit jantung merupakan bagian penting dari pencegahan dan pengobatan emboli otak. Setelah emboli otak terjadi, pengobatannya pada prinsipnya sama dengan infark serebral aterosklerotik. Pasien harus ditempatkan pada posisi lateral kiri. Dextran 40, obat vasodilator dan hormon semuanya memiliki peran. Antikoagulasi harus digunakan dengan hati-hati karena zona infark kongestif pada emboli otak kardiogenik, seperti lesi katup mitral rematik, sangat rentan terhadap perdarahan.