Eosinofilia dan penyakit terkait Eosinofilia didefinisikan sebagai jumlah eosinofil absolut yang lebih besar dari 0. 4 x 109/L (400/mm’) dalam darah tepi, yang sering kali dikaitkan dengan produksi eosinofil yang berlebihan dan penumpukan jaringan. Eosinofilia dapat dilihat dalam berbagai kondisi klinis, yang secara kolektif dikenal sebagai sindrom eosinofilik, dengan infeksi parasit dan penyakit alergi sebagai yang paling umum. Presentasi klinis bervariasi menurut penyebabnya. Eosinofil diproduksi di sumsum tulang dan diatur oleh IL-5, GM-CSF dan IL-3, dan jika tidak ada faktor pertumbuhan eosinofil ini, eosinofil akan mengalami apoptosis dengan cepat. Dari jumlah tersebut, IL-5 secara khusus mendorong diferensiasi, pengembangan, pematangan dan pelepasannya dan yang paling penting dalam peningkatan produksi eosinofil. Biasanya, eosinofil berada terutama di jaringan, terutama di antara epitel dan jaringan yang lebih dalam pada saluran pernapasan, saluran cerna, dan saluran kemih, di mana eosinofil dapat bertahan hidup selama beberapa minggu. Morfologi eosinofil dicirikan oleh inti bilobed dan sejumlah besar butiran eosinofilik spesifik dalam sitoplasma, yang menentukan sifat pewarnaan dan karakteristik fungsional sel. Fungsi pasti eosinofil tidak diketahui; eosinofil terlibat dalam respons imun dan mampu mempertahankan diri dari patogen yang berukuran besar dan tidak memfagosit. Tindakan sitotoksik dari protein kationik dasar dan eosinofiliknya digunakan untuk membunuh patogen multiseluler seperti larva cacing. Protein ini juga menetralkan aktivitas antikoagulan heparin. Eosinofil juga memfagositosis dan membunuh bakteri dan mikroorganisme lainnya, tetapi tidak memainkan peran utama dalam tubuh manusia. Eosinofil mensintesis berbagai sitokin untuk menjalankan fungsinya, seperti faktor pengaktif trombosit, faktor pertumbuhan transformasi (TGF) a dan beta, yang mendorong penyembuhan luka dan fibrosis, faktor penghambat pergerakan makrofag (MIF), yang dikaitkan dengan perkembangan sindrom gangguan pernapasan orang dewasa dan asma, dan IL-12, yang mungkin terlibat dalam respons inflamasi yang diperantarai oleh Th2. Eosinofil juga mampu memproduksi dan melepaskan berbagai mediator inflamasi. Jadi, selain berperan dalam respons pertahanan kekebalan tubuh yang normal, eosinofil juga dapat menyebabkan kerusakan pada sel jaringan. Komponen protein utama eosinofil lainnya (Fosfatase B) membentuk kristal Charcot-Leyden, yang ditemukan dalam dahak, tinja, dan jaringan pasien dengan penyakit yang berhubungan dengan eosinofilia dan sering kali digunakan sebagai penanda penyakit yang berhubungan dengan eosinofil. Jumlah eosinofil darah tidak selalu mencerminkan tingkat invasi dan kerusakan jaringan. [1] Penyakit terkait (a) Infeksi parasit adalah penyebab paling umum dari eosinofilia. Infeksi protozoa uniseluler biasanya tidak menyebabkan eosinofilia, sedangkan infeksi cacing multiseluler dan trematoda dapat menyebabkan eosinofilia, yang tingkat keparahannya sejajar dengan jumlah dan luasnya infestasi jaringan oleh cacing, terutama larva. Infeksi yang terkurung di dalam jaringan atau terbatas pada lumen usus (cacing gelang, cacing pita) umumnya tidak menyebabkan eosinofilia. Namun, parasit yang dapat merusak mukosa usus (cacing tambang) dapat menyebabkan eosinofilia. Pada kasus klinis eosinofilia yang tidak dapat dijelaskan, penting untuk mencermati lingkungan dan riwayat diet pasien serta memeriksa tinja untuk mencari telur dan larva. Namun, beberapa parasit seperti Trichinella dan cacing filaria tidak terdeteksi dalam feses. Oleh karena itu, mereka yang memiliki kemungkinan terpapar parasit, mereka yang dicurigai mengalami colpitus migrans seperti serangan asma, pneumonia yang berpindah-pindah, dan hepatomegali harus menjalani pemeriksaan darah dan histologis yang relevan untuk mengidentifikasi penyebabnya. (ii) Eosinofilia dapat terlihat pada penyakit alergi termasuk rinitis alergi, asma bronkial, urtikaria, oedema angioneurotik dan reaksi alergi terhadap obat-obatan. Reaksi alergi terhadap obat dapat bermanifestasi sebagai eosinofilia saja, tetapi juga dapat menyebabkan nefritis interstisial, penyakit serum, xantogranuloma kolestatik, vaskulitis alergi, dan limfadenopati limfosit. Demam obat dan keterlibatan organ harus dihentikan segera setelah terjadi. Eosinofil pada nefritis interstitial yang diinduksi obat tidak hanya meningkat di dalam darah, tetapi juga dapat dideteksi di dalam urin. (iii) Penyakit infeksi Infeksi bakteri dan virus akut tertentu dapat menyebabkan peningkatan eosinofil, yang sebagian besar kembali normal selama masa pemulihan, kecuali demam berdarah di mana eosinofil masih sering meningkat selama masa pemulihan. Beberapa infeksi jamur (Aspergillus, Coccidioides) dan kasus-kasus mikosis kronis dapat menyebabkan eosinofilia. (d) Sindrom hipereosinofilik idiopatik adalah kelainan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi eosinofil yang terus-menerus dan berlebihan. Kriteria diagnostiknya adalah: (1) jumlah eosinofil darah absolut >1. 5 x 109/L (1500/mm3 ) selama lebih dari enam bulan; (2) tidak ada penyebab yang jelas dari eosinofilia; dan (3) tanda dan gejala keterlibatan organ. Komplikasi yang paling serius dan umum adalah lesi jantung dengan trombosis subendokard dan fibrosis, fibrosis tali pusat yang menyebabkan regurgitasi atrioventrikular dan pada akhirnya gagal jantung kongestif yang progresif, yang dapat didiagnosis dan dimonitor dengan ekokardiografi. Sistem saraf terlibat oleh emboli dari jantung, ensefalopati difus, dan neuritis perifer (polineuritis mononeuritis). Kulit, hati, limpa, sistem pernapasan dan pencernaan juga sering terlibat. Tanda dan gejala sindrom hipereosinofilik idiopatik beragam, karena tingkat kerusakannya bervariasi sesuai dengan organ yang diserang. Gejala yang umum terjadi adalah demam, batuk, nyeri dada, jantung berdebar, sesak napas, gejala neuropsikiatri, ruam kulit yang gatal, ruam kulit, edema angioneurotik, pembesaran hati, limpa dan kelenjar getah bening, serta bising jantung. Prognosisnya juga buruk bagi mereka yang memiliki keterlibatan organ utama yang parah. Namun, beberapa pasien memiliki perjalanan yang jinak tanpa kerusakan organ yang signifikan. Pasien dengan edema angioneurotik dan peningkatan IgE pada bentuk hipersensitif sindrom ini memiliki prognosis yang baik, dan jantung jarang terlibat, bahkan pada episode yang berulang.