Penyakit kuning adalah gejala dan tanda umum yang terjadi ketika bilirubin serum lebih tinggi dari normal akibat gangguan metabolisme bilirubin, yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam sklera, kulit, selaput lendir, cairan tubuh dan jaringan lainnya. Manifestasi klinisnya adalah pewarnaan kuning pada sklera, selaput lendir, kulit dan jaringan lainnya. Ini bukan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi merupakan gejala dan tanda dari berbagai macam penyakit, kebanyakan pada hati, sistem empedu, pankreas dan penyakit tertentu pada sistem hematologi. Karena sklera mengandung lebih banyak elastin, yang memiliki afinitas yang kuat untuk bilirubin, sklera yang menguning sering terdeteksi sebelum selaput lendir dan kulit pada pasien dengan penyakit kuning. Ketika total bilirubin serum berada di antara 17,1 dan 34,2 μmol/L, dan penyakit kuning tidak terlihat dengan mata telanjang, itu disebut ikterus okultisme; ketika konsentrasi bilirubin total yang diwarnai darah melebihi 34,2 μmol/L, ikterus dapat dideteksi secara klinis dan juga disebut ikterus manifes. Klasifikasi ikterus Ikterus hemolitik (ikterus pra-hepatik): karena penghancuran besar-besaran sel darah merah karena berbagai alasan, yang mengakibatkan peningkatan yang nyata pada bilirubin tak terkonjugasi, yang melebihi kapasitas konversi hati, tetapi dengan bilirubin terkonjugasi yang normal. Anemia hemolitik: sferositosis genetik, anemia streptositik, dll. Adanya faktor hemolitik dalam plasma: fisik: kerusakan sel darah merah yang disebabkan oleh katup buatan, kimiawi: penggunaan obat-obatan seperti kina, paparan hidrogen arsenik, dll., biologis: bakteri berbisa dan bisa ular; imunologis: transfusi darah berulang kali, transfusi dengan golongan darah yang tidak kompatibel, hemolisis autoimun, dll. Lainnya. Kulit kuning positif: kuning cerah seperti oranye. Ikterus hepatoseluler (ikterus hepatogenik): akibat lesi hepatoseluler, fungsi hati berkurang, sehingga penyerapan, konversi dan ekskresi bilirubin oleh hati terganggu. Di satu sisi, hati tidak dapat mengubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi bilirubin terkonjugasi, mengakibatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah; di sisi lain, area yang lesi menekan saluran empedu kapiler, menyebabkan bilirubin terkonjugasi mengalir kembali ke dalam darah dan meningkatkan bilirubin terkonjugasi dalam darah. (CB> 30%) Penyebab umum: hepatitis virus, hepatitis toksik, sirosis lanjut, dll. warna kuning keemasan pada kulit; ikterus obstruktif (ikterus pasca-hepatik); stasis di saluran empedu karena obstruksi saluran empedu, yang mencegah empedu mengalir dan menyebabkan peningkatan tekanan di saluran empedu bagian atas, yang pada akhirnya menyebabkan dilatasi saluran empedu kecil dan saluran empedu kapiler, meningkatkan permeabilitas atau bahkan pecah, yang memungkinkan empedu kembali ke darah dan meningkatkan bilirubin terkonjugasi dalam darah; kolestasis intrahepatik (kolestatik, farmakologis, idiopatik, dll.); obstruksi mekanis dari saluran empedu intrahepatik ( sirosis bilier primer, batu saluran empedu intrahepatik, sklerosis bilier, dll.); obstruksi mekanis saluran empedu ekstrahepatik (batu, tumor, penyempitan saluran empedu, parasit, dll…) (faktor kompresi saluran empedu: kanker periampullary, kanker kepala pankreas, metastasis kelenjar getah bening dari kanker lambung, dll.); yin-kuning: kuning kusam seperti asap.