I. Gambaran Umum
Epilepsi adalah pelepasan neuron secara paroksismal di otak yang menyebabkan berbagai manifestasi yang dapat dideteksi secara klinis oleh pasien dan pengamat, tidak termasuk mioklonus tulang belakang akibat aktivitas neuron tulang belakang, klonus yang diinduksi oleh tensor atau kejang fleksor pada paraplegia, migren, atau pelepasan epilepsi akibat penghambatan aktivitas neuron yang disebabkan oleh penyakit hematologi otak. Bangkitan epilepsi yang tidak disertai gejala klinis tetapi hanya muncul pada EEG tidak dapat disebut kejang, tetapi dapat disebut epilepsi ketika kejang spontan berkembang menjadi kejang berulang yang kronis.
Epilepsi traumatik mengacu pada kejang terbatas atau umum yang disebabkan oleh cedera otak traumatik dan dapat dibagi menjadi epilepsi dini (dalam waktu 1 minggu setelah cedera) dan epilepsi lanjut (1 minggu hingga beberapa tahun setelah cedera); epilepsi dini disebut sebagai kejang segera ketika terjadi dalam waktu 24 jam setelah cedera dan kejang baru-baru ini atau kejang yang tertunda ketika terjadi dalam waktu 2-7 hari setelah cedera. Dalam hal etiologi, epilepsi dini sebagian besar terkait dengan kontusio serebral, fraktur tertekan, edema serebral akut, perdarahan subarachnoid, dan hematoma intrakranial, dan sebagian besar bersifat sementara; epilepsi lanjut sebagian besar disebabkan oleh jaringan parut otak-membran, kompresi patah tulang yang tertekan, abses serebral, benda asing intrakranial, hematoma subdural kronis, dan lain-lain, dan sebagian besar bersifat menetap.
II. Epidemiologi
1 . Insiden
(1) Secara umum diterima bahwa insiden keseluruhan epilepsi yang diamati secara klinis setelah cedera otak traumatis adalah 5%-15%. Statistik lain menunjukkan bahwa kejadian epilepsi pada populasi umum adalah 0,5%-2%, kejadian epilepsi pasca trauma adalah 2%-2,5%, dan kejadian pada mereka yang mengalami cedera otak traumatik tembus mencapai 50%. Insiden setelah trauma kraniocerebral terbuka dan tertutup masing-masing adalah 20% hingga 50% dan 0,5% hingga 5%, serta 42,1% dan 16,4% untuk cedera terbuka senjata api dan non senjata api.
(2) Epilepsi dini menyumbang 5%, dengan 1/3 terjadi dalam waktu 1 jam setelah cedera, 1/3 terjadi dalam waktu 2 hingga 24 jam setelah cedera dan 1/3 terjadi dalam waktu 2 hingga 7 hari setelah cedera, terutama terkait dengan perdarahan intrakranial, patah tulang yang tertekan, dan iritasi benda asing. Epilepsi dini lebih sering terjadi pada anak-anak, tetapi kejadian epilepsi lanjut secara signifikan lebih rendah pada anak-anak daripada orang dewasa.
Epilepsi akhir menyumbang sekitar 84% kasus, dengan lebih dari setengahnya terjadi dalam waktu 1 tahun setelah cedera, 70% hingga 80% dalam tahun kedua, dan sekitar 1/5 dimulai 4 tahun setelah cedera dan menjadi lebih persisten; ini terutama terkait dengan pembentukan bekas luka jaringan otak, atrofi otak dan infeksi intrakranial, pembentukan abses otak, kista intraserebral, malformasi yang menembus otak, retensi benda asing, dan fragmen patah tulang.
(4) Dua puluh lima persen epilepsi dini dapat berlanjut menjadi epilepsi lanjut, tetapi terjadinya epilepsi lanjut tidak berhubungan dengan jenis atau jumlah kejang pada epilepsi dini.
(5) Insiden epilepsi menurun seiring berjalannya waktu, dengan sebagian besar pasien tidak memiliki perbedaan risiko kejang dengan populasi umum 5 tahun setelah trauma.
2. Faktor risiko
Insiden epilepsi traumatik 12 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi umum. Faktor-faktor yang terkait dengan penyebab epilepsi pasca cedera meliputi
(1) Lokasi cedera Semakin dekat ke area motorik kortikal atau lobus temporal medial, seperti hipokampus dan amigdala, semakin besar kemungkinan terjadinya epilepsi.
(2) Jenis, sifat dan tingkat cedera Insiden epilepsi dini adalah 30% hingga 36% untuk hematoma subdural dan hematoma intraserebral, 9% hingga 13% untuk hematoma epidural dan patah tulang frontal atau parietal yang tertekan, dan hanya 1% hingga 2% untuk cedera otak ringan tanpa tanda-tanda neurologis.
(3) Usia Insiden epilepsi dini setelah cedera otak traumatis tinggi pada anak di bawah usia 5 tahun, dan mereka rentan terhadap epilepsi persisten; epilepsi traumatis terutama terkonsentrasi pada anak muda, dengan lebih banyak pria daripada wanita.
(4) Apakah cedera yang terjadi adalah cedera otak terbuka Trauma kepala yang parah dengan defisit neurologis dan kerusakan kortikal memiliki insiden yang tinggi, terutama jika dura mater pecah.
(6) Cedera otak tembus lebih tinggi daripada cedera yang tidak tembus (dengan faktor 5-10). Insiden setelah cedera otak terbuka dan trauma kraniocerebral tertutup masing-masing adalah 20% hingga 50% dan 0,5% hingga 5%, serta 42,1% dan 16,4% untuk cedera terbuka akibat senjata api dan non senjata api.
(5) Insiden ini tinggi pada mereka yang mengalami gangguan pernapasan dan syok setelah cedera, dan berkaitan erat dengan perdarahan subaraknoid, kejang serebrovaskular akut, dan hematoma intraserebral.
3. Prediktor kejadian epilepsi lanjut
(1) Kejang dini setelah cedera otak traumatis.
(2) Faktor risiko kejang akhir Defisit neurologis yang terbatas pada pemeriksaan pertama, cedera otak proyektil, cedera lobus frontal, perdarahan intraserebral, memar otak yang luas, gejala amnesia yang berkepanjangan setelah cedera, patah tulang yang tertekan, cedera kortikosubkortikal.
(3) Adanya manifestasi EEG yang abnormal secara patologis.
(4) Faktor-faktor yang berasal dari medis seperti obat anti-epilepsi dapat menyebabkan hipotensi, menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik dan penurunan lebih lanjut aliran darah ke jaringan di area cedera otak.
(5) Epilepsi lanjut dapat terjadi pada sekitar 1/5 pasien dengan hematoma epidural dan sekitar 1/2 pasien dengan hematoma subdural dan intraserebral; epilepsi lanjut dapat terjadi pada 1/3 pasien dengan cedera tengkorak terbuka, terutama cedera akibat senjata api.
III. Patologi
Fokus kontusio kortikal adalah faktor kejang yang paling penting. Secara mikroskopis, fraktur dan peregangan aksonal, pembentukan bola padat sekunder, gliosis; degenerasi jaringan otak yang rusak dengan warna keabu-abuan dan tekstur yang keras, peningkatan kandungan jaringan fibrosa, jaringan kekuningan, jaringan lurik, jaringan seperti lemak, jaringan granulomatosa, pembentukan kantung dan rongga kecil, akumulasi darah, cairan atau nanah di dalam rongga, gyri serebral multipel dan gyri serebelum, dan lain-lain.
IV. Patogenesis
Saat ini sebagian besar diyakini bahwa epilepsi traumatik dipicu oleh cedera otak traumatik berdasarkan faktor genetik. Secara umum diyakini bahwa faktor-faktor yang bertindak sebagai rangsangan subthreshold atau menyebabkan ambang rangsangan seluler yang lebih rendah selama pembentukan epilepsi pasca-trauma termasuk perubahan lingkungan biokimia intra dan ekstraseluler setelah trauma, pengendapan hematoksilin yang mengandung zat besi dalam jaringan neurofibriler, jaringan parut yang tertinggal setelah cedera otak traumatis, peningkatan kadar asam amino rangsang, dan perpindahan ujung akson. Secara khusus, hipotesis utama untuk epilepsi traumatis adalah.
(1) Efek mekanis dari cedera jaringan otak Perubahan degeneratif seperti gliosis dan pembentukan bekas luka dan berkurangnya atau tidak adanya jumlah neuron setelah cedera otak traumatik mendasari patogenesis epilepsi traumatik.
(2) Mekanisme biokimiawi cedera jaringan otak Cedera otak atau laserasi kortikal menyebabkan ekstravasasi dan lisis sel darah merah, pengendapan hemoglobin pada jaringan saraf dan pembebasan ion kalsium dari hemoglobin dan transferin, yang merupakan ciri-ciri histologis patologis epilepsi pasca-trauma pada manusia. Garam besi dan asam lemak tak jenuh atau struktur organel subseluler feritin ini dapat menyebabkan pembentukan oksidan radikal bebas dan reaksi peroksidasi lipid non-enzimatik, yang dapat menyebabkan gangguan fungsi seluler.
(3) Mekanisme seluler cedera otak Cedera otak menyebabkan perubahan kepadatan dan distribusi saluran ion dalam membran sel saraf dan perubahan permeabilitas ion membran plasma, yang mengakibatkan peningkatan ion kalium ekstraseluler dan penurunan ion kalsium, sehingga menyebabkan episode depolarisasi depolarisasi seluler (PDS) yang berulang-ulang. Gangguan mekanisme pengereman hiperpolarisasi seluler dapat mengurangi dan melokalisasi sinkronisasi aktivitas neuron dari pelepasan interiktal ke ictal.
(4) Mekanisme patofisiologis Yang utama adalah perubahan sirkulasi darah otak, efek mekanis dari jaringan parut meningeal dan gliosis, gangguan sawar darah-otak dan gangguan hubungan glial neuron, gangguan sistem penghambatan agunan aksonal, dan ketidakstabilan metabolisme seluler dan neurokimia.
(5) Peningkatan transkripsi “gen-gen yang segera muncul” (C-fos, C-jun, dll.) di dalam sel saraf setelah trauma menyebabkan pertumbuhan aksonal dan reorganisasi sinapsis, yang menyebabkan peningkatan lebih lanjut pada neuroeksitabilitas dan mengakibatkan kejang.
V. Penilaian risiko
Faktor risiko spesifik untuk kejang onset dini Cedera otak traumatik tembus, hematoma intrakranial, memar hemoragik, laserasi kortikal, fraktur tengkorak linier atau tertekan, koma >24 jam, gejala neurologis fokal dan anak di bawah usia 5 tahun.
Faktor risiko spesifik untuk onset terlambat Cedera otak traumatik tembus, hematoma intrakranial, kontusio hemoragik, laserasi kortikal, fraktur tengkorak tertekan, koma >24 jam, onset dini.
Pasien dengan cedera kraniocerebral tembus berada pada risiko terbesar untuk mengalami kejang awal dan akhir serta pembentukan fokus kejang dengan durasi terpanjang.
Pada populasi korban non-tempur, faktor risiko terbesar untuk kejang akhir adalah hematoma subdural dan kontusio serebral.
VI. Klasifikasi
Epilepsi dini Dalam waktu 3 sampai 4 hari setelah cedera, paling sering terlihat pada usia di bawah 5 tahun, terutama di bawah usia 2 tahun, paling sering dipicu oleh memar otak, perdarahan subarachnoid, hematoma intrakranial atau edema serebral akut, dan rentan terhadap status epileptikus persisten.
Epilepsi tertunda Dalam beberapa hari hingga 3 bulan setelah cedera, sebagian besar terjadi pada anak-anak dengan cedera tembus dan patah tulang yang tertekan.
Epilepsi terlambat Lebih dari 3 bulan setelah cedera, sebagian besar terkait dengan pembentukan parut meningeal-otak yang terlokalisasi, malformasi penetrasi ventrikel, atrofi otak, hidrosefalus, retensi benda asing intrakranial terlokalisasi, infeksi yang terlambat, dan lain-lain.
VII. Manifestasi Klinis
Gejala klinis epilepsi beragam dan kompleks, dan dapat bermanifestasi sebagai disfungsi yang berbeda pada indera, perilaku dan saraf otonom, atau keduanya. Jenis kejang umum yang umum terjadi meliputi kejang atonik, kejang mioklonik, kejang klonik, kejang tonik, dan kejang tonik klonik. Kejang fokal (parsial) adalah jenis kejang di mana gejala kejang dan EEG awal kejang menunjukkan bahwa kejang EEG terbatas pada wilayah neurologis tertentu di satu belahan otak, dan dapat dibagi menjadi kejang parsial sederhana tanpa gangguan kesadaran dan kejang parsial kompleks dengan gangguan kesadaran, yang keduanya dapat berkembang menjadi kejang penuh dengan kejang tonik klonik.
Epilepsi traumatik didominasi oleh kejang grand mal dan kejang terbatas. Anak-anak dengan kejang yang berkepanjangan dan sering tidak terkendali dapat muncul dengan ketidakresponsifan, keterbelakangan mental, dan kebodohan.
Lokasi kerusakan jaringan otak biasanya sesuai dengan lokasi epilepsi pasca trauma, dan presentasi klinis tergantung pada area kortikal dan subkortikal yang terlibat: lesi prefrontal sebagian besar merupakan kejang umum; kerusakan pada girus kortikal prekortikal dan posterior dan sekitarnya berhubungan dengan kejang motorik terbatas, kejang Jackson dan kejang kejang umum, dan juga dengan kesinambungan kejang parsial; lesi sentral dan parietal sering menyebabkan tungkai kontralateral Lesi lobus sentral dan parietal sering menyebabkan kejang motorik atau sensorik pada anggota gerak kontralateral; lesi lobus temporal sering menyebabkan kejang psikomotorik; dan lesi lobus oksipital sering menyebabkan kejang visual.
Insiden epilepsi pascatrauma dini adalah sekitar 5%, dengan anak-anak di bawah usia 5 tahun sangat rentan. Epilepsi pasca-trauma dini pada anak-anak memiliki dua karakteristik: kejang dapat dipicu oleh cedera otak yang ringan sekalipun; dan status epileptikus persisten cenderung terjadi bahkan ketika cedera otak traumatik primer tidak parah.
Sering kali ada interval tertentu setelah kejang pertama, dan kemudian frekuensinya meningkat secara bertahap. 25%-30% dari kejang-kejang ini berhenti dengan sendirinya dalam waktu 2 tahun atau lebih lama, dan setengahnya membaik atau cenderung berhenti dalam waktu sekitar 5 tahun, dan sebagian besar dari mereka yang masih mengalami kejang-kejang dapat dikontrol dengan obat-obatan.
Mayoritas kejang akhir memiliki setidaknya satu kejang umum, tetapi kejang parsial masih merupakan jenis utama kejang akhir dan lebih mungkin untuk kambuh dan membentuk epilepsi jangka panjang, terutama setelah pembentukan fokus epilepsi.
Sekitar sepertiga dari kejang traumatis akhir adalah epilepsi lobus temporal dengan kejang psikomotorik, dan sekitar setengahnya adalah kejang motorik terbatas atau berubah menjadi kejang grand mal umum.
Epilepsi akhir cenderung memburuk dan dapat berkembang dari kejang parsial menjadi kejang umum, dengan manifestasi yang parah seperti kehilangan memori, gangguan kepribadian dan keterbelakangan mental. Semakin terlambat kejang, semakin besar kemungkinan untuk bertahan; 5 tahun setelah trauma, risiko kejang turun ke tingkat normal, kecuali untuk cedera tembus.
VIII. Diagnosis dan diagnosis banding
1. Kondisi diagnostik
(1) Riwayat yang jelas tentang cedera otak traumatis, terutama cedera terbuka dan senjata api.
(2) Tidak ada riwayat epilepsi sebelum trauma, tidak ada riwayat epilepsi dalam keluarga atau kejang demam.
(3) Tidak ada penyakit otak dan sistemik lain yang menyebabkan epilepsi, seperti tumor otak dan infeksi sistem saraf pusat.
(4) Memiliki presentasi kejang yang khas.
(5) Jenis kejang sesuai dengan lokasi cedera otak traumatis dan apa yang terlihat pada EEG.
(6) Radiografi kranial menunjukkan fraktur yang tertekan, fragmen fraktur, dan benda asing logam.
(7) CT dan MRI menunjukkan adhesi otak-dural, atrofi otak, fokus pelunakan otak, dan malformasi yang menembus otak.
(8) Elektroensefalografi (EEG) menunjukkan lonjakan khas, lonjakan dan gelombang lambat, gelombang lambat paroksismal, lebih sering lonjakan dan lonjakan serta gelombang lambat pada anak-anak, tetapi tingkat positifnya hanya 40%.
2. Tindakan pencegahan
(1) Singkirkan faktor lain yang dapat memicu epilepsi, seperti hipoksia, kelainan metabolisme, hunian intrakranial, konsumsi alkohol, penggunaan obat kejiwaan dan antidepresan trisiklik.
(2) Manifestasi kejang (terutama kejang parsial yang kompleks) pada mereka yang mengalami gangguan kesadaran mudah terlewatkan, dan kejang non-epilepsi, mioklonus, dan sinkop mudah sekali salah didiagnosis sebagai epilepsi dan harus dipertimbangkan bersama dengan riwayat trauma dan temuan tambahan.
(3) Sindrom Todd adalah defisit neurologis fokal setelah kejang tonik-klonik parsial atau umum dan merupakan gangguan fungsional sementara selama 24 hingga 48 jam setelah kejang.
(4) Waspada terhadap kejang pasca-trauma dengan defisit motorik, sensorik, dan bicara yang muncul.
(5) Pasien dengan gejala yang tidak proporsional dengan cedera kepala pascatrauma ringan (misalnya kejang epilepsi atau kebingungan) harus terus diperiksa untuk mengetahui adanya lesi intraserebral lainnya.
(6) Kejang non-epilepsi pascatrauma (NES, kejang semu, kejang kardiogenik) sering kali terjadi bersamaan dengan kejang epilepsi dan harus diklarifikasi dengan pemeriksaan EEG (terutama video-EEG) dan pemeriksaan laktat pascakejang.
(7) Trauma kranial yang disebabkan oleh kejang tidak dianggap sebagai epilepsi traumatik.
3. Persyaratan dasar
(1) Metode diagnosis yang paling akurat adalah EEG, yang menentukan apakah epilepsi itu epilepsi dan kemudian lokasi fokus epileptogenik.
(2) Kasus-kasus yang khas umumnya dapat didiagnosis berdasarkan riwayat trauma kepala, karakteristik kejang klinis dan riwayat kejang serupa sebelumnya; kasus-kasus yang tidak khas atau kasus-kasus dengan kejang pertama dalam jangka waktu yang lama setelah trauma memerlukan riwayat yang rinci, dikombinasikan dengan manifestasi klinis, pemeriksaan elektrofisiologi dan pemeriksaan pencitraan untuk diagnosis yang komprehensif.
(3) Penting untuk dicatat bahwa sekitar 20%-30% pasien dengan kejang non-epilepsi salah didiagnosis sebagai epilepsi; khususnya, sinkop, kejang psikogenik, gangguan tidur, kondisi tidur nyenyak, dan migrain harus diidentifikasi; sekitar 15% pasien yang salah didiagnosis sebagai epilepsi diobati dengan terapi antiepilepsi; dan sekitar 10% pasien dengan epilepsi salah didiagnosis sebagai mengalami kejang non-epilepsi.
4. Prosedur dasar
(1) Tahap 1 dimulai dengan menyingkirkan kejang histeris dan psikogenik seperti neurosis, sinkop, kejang non-epilepsi pada malam hari dengan karakteristik kejang (teror mimpi, apnea tidur), gangguan ekstrapiramidal, dan keracunan.
(2) Pada tahap kedua, apakah kejang tersebut organik, episodik atau awal, diagnosis harus dikonfirmasi dan gangguan elektrolit atau metabolik dikoreksi, dengan tes seperti CT kepala, sistem kardiovaskular, darah dan urin rutin, elektrolit, glukosa darah, osmolalitas darah, laju endap darah, pertanyaan rinci tentang riwayat trauma kepala, jenis dan tingkat cedera, dan apakah perawatan bedah telah dilakukan. Pasien harus ditanya mengenai gejala awal, usia, hubungan antara kejang dan siang dan malam, serta kemampuan bereaksi, pengulangan, gejala motorik atau sensorik, afasia, dan performa pada akhir kejang.
5. Pemeriksaan tambahan
(1) Pencitraan struktural
Sinar-X kranial tidak terlalu penting dan CT kranial konvensional sebagian besar telah digantikan oleh MRI.
(i) Hematoma intrakranial dan hematoma epidural dengan fokus satelit intrakranial yang ditunjukkan oleh CT CT secara signifikan terkait dengan epilepsi pasca-trauma dan juga berguna dalam diagnosis sklerosis tuberous.
(ii) MRI Kranial lebih unggul daripada CT dalam diagnosis cedera aksonal difus, lobus temporal medial dan kontusio lobus frontal inferior. Temuan pencitraan yang khas meliputi pembesaran ruang subarachnoid dan sistem ventrikel, atrofi korteks, kista arachnoid, fokus gliosis temporal anterior, dan pemindaian lapisan tipis yang diperbesar tegak lurus terhadap sumbu tanduk temporal sering kali memperjelas sklerosis lobus temporal sentral yang berhubungan dengan kejang parsial berulang.
(2) Pencitraan fungsional
(1) Pencitraan fungsional resonansi magnetik Hipovolemia atau hipometabolisme lokal pada periode interiktal dapat terlihat.
② PET 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) atau 15O positron emission tomography (PET) menunjukkan berkurangnya metabolisme pada fokus interiktal hingga tingkat yang lebih besar dari yang diharapkan; PET sangat akurat dalam mendiagnosis epilepsi lobus temporal, tetapi kurang dapat diandalkan pada epilepsi yang sulit untuk dilokalisasi dan hasil pembedahan yang buruk.
(iii) Single photon emission computed tomography (SPECT) Pemindaian interiktal kurang akurat dibandingkan dengan pemindaian kejang dan sering kali mengharuskan staf medis untuk siap menyuntikkan radionuklida ke pasien 24 jam sehari.
(3) Elektroensefalografi (EEG) adalah alat utama untuk mendiagnosis epilepsi dan memberikan informasi mengenai lokasi fokus epileptogenik.
(1) Tes standar Gelombang lambat tunggal atau multipel sering terjadi pada semua jenis epilepsi, tetapi pembeda yang lebih berarti antara periode interiktal adalah bentuk pelepasan epilepsi, termasuk lonjakan, gelombang kompleks lonjakan-lambat, lonjakan, dan gelombang kompleks lonjakan-lambat; epilepsi yang berasal dari korteks serebral sering kali berupa lonjakan amplitudo tinggi, lonjakan, gelombang lonjakan-lambat, atau gelombang kompleks lonjakan-lambat; epilepsi yang memiliki lesi dalam sering kali berupa lonjakan atau kompleks lonjakan-lambat dengan gelombang amplitudo yang lebih rendah. Selain bentuk gelombang, amplitudo dan fase fokus epilepsi, lokalisasi fokus epilepsi memerlukan perhatian terhadap sinkronisasi gelombang (gelombang lambat paroksismal yang disinkronkan secara bilateral cenderung merupakan kejang sistemik sentral). Penting untuk dicatat bahwa EEG yang normal di antara kejang tidak selalu berarti bahwa pasien tidak menderita epilepsi, dan bahwa distribusi pelepasan EEG yang abnormal di antara kejang kadang-kadang tidak menunjukkan lokalisasi fokus epilepsi; mungkin sulit untuk melokalisasi fokus epilepsi karena pelepasan epilepsi multifokal, penyebaran pelepasan abnormal yang meluas pada salah satu atau kedua belahan otak, atau pelepasan abnormal yang melenceng di dalam salah satu atau kedua belahan otak (terutama pada anak-anak).
Elektroda khusus Elektroda dapat ditempatkan di frontal inferior, temporal tengah, temporal anterior (untuk visualisasi yang jelas dari kejang parsial yang berulang), nasofaring (hanya untuk perekaman jangka pendek), subzygomatik (pemasangan yang mudah, sedikit artefak, dan rasa sakit yang minimal setelah pemasangan), dan elektroda pterigoid (terutama untuk pemantauan video EEG jangka panjang). Saat merekam kejang lobus temporal parsial yang kompleks, onset (dan amplitudo) pelepasan abnormal selama periode kejang muncul paling awal (dan paling besar) pada elektroda pterigoid dan ditunda (dan dikurangi) dalam urutan subzygomatik, anterior dan temporal tengah.
(iii) EEG Standar Bangkit direkam selama 30-60 menit saat terjaga. Hiperventilasi dan stimulasi kilat dapat digunakan untuk epilepsi di mana status pasien tidak memadai; pemantauan EEG saat tidur dapat dilakukan jika EEG saat terjaga tidak memberikan bukti diagnostik, tetapi epilepsi masih sangat dicurigai.
Pemantauan video EEG jarak jauh (24 jam) Untuk metode yang paling akurat dalam mengidentifikasi dan memilih pasien untuk operasi epilepsi. Dapat mendeteksi epilepsi non-kejang (NCE) atau status epileptikus kontinu non-kejang (NCSE) tanpa manifestasi klinis yang jelas pada mereka yang memiliki faktor risiko tinggi untuk kejang setelah cedera otak, dan harus digunakan sebagai tes rutin pada pasien koma dengan cedera otak traumatis untuk membantu dalam diagnosis tingkat koma dan perkiraan cedera otak traumatis, dan juga untuk mengamati kondisi kritis seperti pendarahan otak sekunder dan vasospasme otak setelah memar otak pada waktu yang tepat. Penggunaan elektroda temporal anterior sebagian besar direkomendasikan, dengan penggunaan elektroda pterigoid hanya jika fokus epilepsi tidak dapat diidentifikasi dengan sistem 10-20 dan elektroda temporal anterior.
Pemantauan video EEG kortikal jarak jauh yang traumatis Terutama digunakan pada kasus-kasus di mana fokus epilepsi tidak dapat dilokalisasi di dalam belahan otak (misalnya lokalisasi yang buruk di antara dua lobus, atau di mana fokus epilepsi berada di atau dekat dengan area kortikal fungsional); elektroda yang umum digunakan adalah elektroda lubang oval, elektroda strip subdural, elektroda dalam, dan elektroda raster subdural.
(6) Pelacakan EEG kortikal Terutama selama kraniotomi dalam keadaan terjaga atau dibius ringan untuk menentukan fokus epilepsi dan luasnya reseksi bedah, dan sebagai kontrol sebelum dan sesudah operasi.
(4) Tes isopentobarbital intrakarotis Terutama digunakan sebelum operasi untuk menentukan belahan bahasa yang dominan dan juga untuk memantau fungsi integrasi memori pada belahan otak kontralateral (misalnya, fungsi lobus temporal residual setelah reseksi fokus epilepsi).
(5) Pengukuran Prolaktin Dapat meningkat 20-40 menit setelah kejang tonik-klonik umum dan banyak kejang parsial yang kompleks.
(6) Tes neuropsikologis termasuk tes kepribadian (Minnesota Multiphasic Personality Test), tes memori, fungsi bahasa dan kecerdasan telah digunakan pada tahun-tahun awal untuk membantu melokalisasi fokus epilepsi, terutama untuk mengidentifikasi belahan otak kiri dan kanan.
(7) Tes genetik dini segera Termasuk c-fos, c-jun, Jun-B dan Jun-D. Ekspresi c-fos dapat digunakan sebagai metode yang obyektif dan dapat diandalkan untuk menemukan lokasi epilepsi dan rute penularan.
IX. Pengobatan
1. Prioritas pencegahan dan pengobatan etiologi
Epilepsi pasca-trauma dini harus diobati dengan terlebih dahulu menghilangkan pemicu kejang, debridemen tepat waktu dan perbaikan jahitan pada dura, penggunaan agen dehidrasi dini untuk mengurangi edema serebral, dan penggunaan antibiotik untuk mencegah infeksi dan mengurangi pembentukan parut.
Pengobatan profilaksis dengan obat-obatan Pemberian obat antiepilepsi profilaksis dini (misalnya fenobarbital, fenitoin natrium, dan karbamazepin) dapat mengurangi risiko kejang dini dan paling efektif bila diberikan sebagai profilaksis dalam waktu 1 minggu setelah cedera, tetapi tidak efektif untuk kejang yang lebih lanjut.
2. Prasyarat untuk pengobatan
(1) Diagnosis kejang atau epilepsi yang dapat diandalkan.
(2) Konfirmasi dan pengecualian penyakit yang memerlukan pengobatan etiologi Jika kejang dini sering kali memerlukan pembedahan untuk mengobati cedera otak primer atau sekunder dan komplikasi, maka epilepsi lanjut dengan operasi pengangkatan fokus epilepsi dapat meningkatkan prognosis pasien dengan cedera otak.
(3) Identifikasi indikasi terapi obat antiepilepsi.
(4) Pilihan terapi obat yang tepat.
(5) Inisiasi, pelaksanaan dan kesimpulan pengobatan.
3. Prinsip pengobatan
Epilepsi traumatis umumnya diobati dengan pengobatan penyakit dalam, kecuali untuk beberapa kasus yang memerlukan perawatan bedah. Terapi obat anti-epilepsi harus diberikan sedini mungkin. Epilepsi yang tidak dapat disembuhkan harus didiagnosis sejak dini dan diubah ke pengobatan lain atau perawatan bedah.
4. Penanganan darurat kejang
(1) Jaga agar jalan napas tetap terbuka.
(2) Pastikan pasien tidak terluka oleh benda tajam atau panas atau mesin yang bergerak.
(3) Bantalan gigi dapat disisipkan di antara gigi atas dan bawah pasien sebelum kejang tonik. Intubasi trakea dengan inotrop dapat dilakukan pada kejang grand mal yang sangat kompleks (terutama dengan oksigen darah <85% atau skor GCS <7). < span=""
(4) Dapatkan riwayat trauma, pantau konsentrasi obat, CT otak, MRI dan EEG.
(5) Penatalaksanaan status epileptikus persisten (kejang grand mal tonik-klonik).
(1) Intubasi trakea, berikan oksigen, siapkan ventilator, keluarkan sekret, pantau tanda-tanda vital, glukosa darah dan gas darah, serta pertahankan posisi tubuh dan kepala yang wajar.
② Buatlah dua jalur intravena untuk infus obat antiepilepsi dan cairan biasa, dan catatlah dengan ketat asupan dan keluarannya.
Masukkan 40 ml 50% GS secara intravena, diikuti dengan tetesan larutan garam dan 500 mg vitamin C.
④ Infus intravena lambat Valium 10mg, diikuti dengan Valium 20mg / NS 200ml yang dipompa dengan kecepatan <2ml/jam; ubah ke input Depakene setelah penghentian kejang dengan dosis awal 800mg, diikuti dengan 400mg / 5% GS 500ml yang diinfuskan dengan kecepatan 1 ~ 2ml (kg/jam) untuk mempertahankan konsentrasi hingga 300 ~ 600mol / L; lorazepam lebih disukai untuk pasien anak. Dosisnya adalah 0,5 mg / kg.
Pertahankan tekanan parsial oksigen> 12kPa dan tekanan parsial karbon dioksida 4,0-5,7kPa, dan berikan pendinginan fisik untuk hipertermia.
6) Jika konsentrasi Depakene memenuhi kriteria terapeutik tetapi tidak sepenuhnya terkontrol, natrium tiopental 2,5% (0,5 g / NS 20 ml) dapat diberikan secara intravena sampai kejang benar-benar berhenti, harus berhati-hati untuk menghindari depresi pernapasan.
(vii) Berhati-hatilah agar kejang benar-benar terkontrol selama setidaknya 24-48 jam dalam kondisi pemantauan kadar darah untuk menghindari kejang berulang.
5. Perawatan obat
(1) Kemanjuran
Sekitar 2/3 pasien dapat dikontrol secara memuaskan dengan konsentrasi obat antiepilepsi yang tepat, tetapi prinsip penggunaan dosis obat sekecil mungkin untuk mengontrol kejang tanpa efek samping toksik yang signifikan harus diikuti.
(2) Indikasi untuk terapi obat
Indikasi utama adalah kejang otonom yang kronis dan berulang serta pengobatan profilaksis untuk beberapa pasien, dengan evaluasi kesehatan dan status sosial pasien; pengobatan jangka panjang biasanya dimulai setelah kejang grand mal kedua, dan pengobatan dianjurkan untuk pasien yang mengalami kejang lebih dari 2 kali dalam satu tahun.
(3) Indikasi untuk terapi obat profilaksis
(i) Cedera otak tengkorak tertutup yang parah
(ii) Cedera tengkorak terbuka yang menembus di daerah temporoparietal
(iii) Sindrom mesensefalus sekunder
④ Kejang awal dalam waktu 1 minggu setelah cedera
Memar otak yang dikombinasikan dengan lesi EEG dan kebingungan selama lebih dari 3 jam
(vi) Riwayat epilepsi dalam keluarga
(vii) Cedera otak tembus temporoparietal tengah
(viii) Hematuria intraserebral traumatis atau perdarahan kortikal.
(4) Prinsip-prinsip terapi obat
(1) Mulailah dengan obat tunggal dan carilah obat yang dapat mengendalikan kejang dengan efek samping toksik minimal pada dosis rendah untuk pemeliharaan jangka panjang, lebih disukai dengan obat yang bekerja lebih lama pada konsentrasi serum yang lebih rendah.
(ii) Jika kombinasi obat diperlukan untuk mengendalikan kejang, obat kedua harus diberikan.
(iii) Pertimbangkan waktu kejenuhan untuk mencapai kondisi mantap dan hindari pemberian dosis tambahan yang tidak perlu.
④ Berikan obat dalam dosis tunggal sesering mungkin untuk mengurangi efek toksik.
⑤ Pertahankan dosis sekecil mungkin dan tingkatkan dosis hanya jika diperlukan.
(5) Pendekatan umum untuk pengobatan obat
(1) Anak-anak yang berisiko tinggi mengalami kejang dapat diobati secara profilaksis dengan obat anti epilepsi, sebaiknya sekitar 1 minggu setelah trauma.
Epilepsi yang timbul lebih awal sebagian besar bersifat sementara dan harus diobati dengan obat antiepilepsi selama 3-6 bulan, ditambah dengan dehidrasi; epilepsi yang timbul lebih lambat harus diobati dengan obat setidaknya selama 2 tahun, dengan kontrol penuh selama 1 sampai 2 tahun sebelum tapering.
Prinsip-prinsip pengobatan yang sistematis dan teratur, dosis yang memadai, tidak ada kombinasi obat jika obat tunggal efektif, tinjauan rutin, pengamatan toksisitas dan penghentian obat secara perlahan-lahan sangat ditekankan.
④ Pemberian Valium dan natrium fenitoin secara intravena umumnya digunakan pada epilepsi persisten, ditambah dengan obat dehidrasi dan terapi hormonal, dan perhatian diberikan untuk menjaga jalan napas yang bersih.
(5) Antagonis kalsium seperti nimodipin dan siprofloksasin efektif untuk pengobatan epilepsi yang sulit disembuhkan.
(6) Durasi terapi obat
(6) Durasi yang direkomendasikan secara umum adalah 3-5 tahun, dengan setidaknya 1 hingga 3 tahun pengurangan dosis.
(7) Natrium fenitoin memiliki efek yang lebih pasti pada pasien dengan indikasi penggunaan profilaksis, tetapi konsentrasi obat dalam darah harus dipertahankan pada tingkat terapeutik setidaknya selama 3-6 bulan sebelum taper.
(8) Tapering obat biasanya diperlukan setiap 2-3 bulan sekali, dan penghentian obat setelah beberapa tahun kontrol obat didasarkan pada pemantauan EEG bersama dengan jenis kejang dan faktor psikososial.
(7) Pilihan obat antiepilepsi
Karbamazepin (karbamazepin) sebagian besar digunakan untuk kejang parsial atau kejang grand mal parsial sekunder; natrium valproate (valproate) efektif untuk kejang parsial berulang; valproate lebih disukai untuk kejang umum tanpa aktivitas listrik fokus yang signifikan; obat antiepilepsi baru dapat ditambahkan jika obat yang dipilih tidak cukup efektif.
(8) Kontraindikasi obat antiepilepsi
① Natrium valproat (riwayat keluarga dengan penyakit hati, penyakit pankreas, dan gangguan pendarahan).
② Benzodiazepin, BZ, DPH (miastenia gravis, glaukoma akut, ketergantungan obat)
Fenobarbital Pb, paroxetine Pr, DPH, karbamazepin, natrium valproat (porfiria hati)
④ Karbamazepin, DPH parenteral (blok atrioventrikular)
DPH (epilepsi mioklonik progresif, ketoasidosis sedang hingga berat, kecenderungan osmolaritas)
(vi) Ethosuximide, asam gamma-vinil-gamma-aminobutirat (riwayat atau kecenderungan psikosis)
(vii) DPH, karbamazepin Akatisia epileptikus spontan umum primer.
(9) Pemantauan terapi obat
(i) Waktu pemantauan Biasanya diperlukan waktu paruh 5 kali untuk pemberian dan ekskresi untuk mencapai keseimbangan. Pemantauan selama 14 hari diperlukan selama pengobatan, 1 bulan untuk waktu paruh yang lebih lama (misalnya DPH atau fenobarbital) dan setiap 6 bulan setelahnya.
(ii) Pemantauan: frekuensi kejang, riwayat, bentuk kejang, status fisik dan psikologis, EEG dan nilai biokimia laboratorium (fungsi hati, glukosa darah, konsentrasi obat anti epilepsi); status pembekuan darah, amoniak dan amilase untuk pasien yang diobati dengan natrium valproat.
(iii) Indikasi Dugaan toksisitas obat antiepilepsi; kejang yang tidak terkendali; kehamilan; gangguan lain yang menyertai (penyakit hati, penyakit ginjal, hipoproteinemia, sindrom gangguan penyerapan); penyesuaian obat individual; kombinasi obat; epilepsi pada orang tua.
6. Terapi perilaku
Tujuannya adalah untuk meningkatkan ambang batas kejang dengan menstimulasi kinerja mental, dan pada kasus epilepsi refleks, untuk mengurangi kepekaannya; pelatihan biofeedback juga tersedia.
7. Perawatan bedah
Perawatan bedah adalah pengangkatan lesi epilepsi yang terlokalisasi oleh EEG, CT, MRI, SPECT atau PET, dengan fraktur tertekan yang harus diatur ulang, benda asing intrakranial yang harus diangkat, dan hematoma atau abses yang harus diangkat secara aktif; obat antiepilepsi pasca operasi harus dilanjutkan untuk jangka waktu tertentu.
(1) Pengobatan etiologi
(1) Tujuan pengobatan untuk epilepsi traumatis adalah untuk menghilangkan penyebabnya dan memperbaiki prognosis pasien sejauh mungkin.
② Pada pasien dengan cedera senjata api pada tengkorak dan cedera otak terbuka, penanganan dini pada saluran atau luka traumatis adalah penting.
(iii) Pasien yang mengalami epilepsi dini harus mencari penyebabnya, segera memperbaiki fragmen patah tulang yang tertekan, mengangkat hematoma intrakranial dan jaringan otak yang memar, serta secara aktif mengendalikan edema serebral dan infeksi intrakranial.
(2) Pengobatan fokus epilepsi
Pengobatan tunggal atau kombinasi dapat secara efektif mengobati 80%-85% epilepsi, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan bedah.
Prosedur pembedahan hanya boleh dipertimbangkan pada epilepsi pasca trauma jika kejang tidak dapat dikontrol setelah 2-3 tahun pengobatan rutin dan frekuensi kejang parah (misalnya kejang tidak dapat dikontrol setelah 2-3 tahun pengobatan anti-epilepsi rutin dan masih terjadi lebih dari satu kali kejang atau eksaserbasi yang signifikan dalam waktu satu minggu), atau jika epilepsi resisten terhadap obat atau refrakter terhadap pembedahan; pemeriksaan klinis, elektroensefalografi, dan radiologi mengkonfirmasi (misalnya hipokampus atau amigdala). (2) Pembedahan hanya boleh dipertimbangkan pada kasus epilepsi yang resisten terhadap obat atau epilepsi refrakter; di mana pemeriksaan klinis, elektroensefalografi, dan radiologi mengkonfirmasi fokus epileptogenik lokal yang jelas (mis. atrofi hipokampus atau amigdala, sklerosis); atau pada kasus epilepsi terbatas yang menetap dengan kejang yang sering terjadi yang tidak menyebabkan atau memperparah defisit neurologis yang sudah ada setelah dilakukan pengangkatan.
(iii) Kontraindikasi relatif terhadap pembedahan Pasien neurotik dengan IQ rendah, ketidakstabilan emosi yang kuat dan toleransi yang buruk, serta kurangnya dukungan keluarga untuk beradaptasi dengan masyarakat tidak boleh dioperasi. Perhatian harus diberikan pada epilepsi yang tidak dapat disembuhkan, karena epilepsi pasca-trauma memiliki kecenderungan untuk sembuh secara spontan (sekitar 50% sembuh dalam waktu 5-10 tahun dan 2/3 dapat dikontrol secara memuaskan dengan obat anti-epilepsi) dan sering kali bersifat poligenik, dengan kontrol yang masih kurang optimal setelah pengangkatan lesi utama.
(4) Indikasi rujukan untuk pembedahan: epilepsi refrakter, di mana obat antiepilepsi lini pertama tidak efektif selama lebih dari 2 tahun pengobatan yang sistematis dan teratur; asal kejang, yaitu fokus epileptogenik, telah diidentifikasi dengan jelas; dipertimbangkan untuk tidak menyebabkan defisit fungsional yang signifikan setelah pembedahan; pasien dan keluarga memiliki pemahaman yang baik mengenai pengobatan dan keinginan yang kuat untuk menjalani pembedahan.
(3) Diagnosis pra-operasi
(1) Langkah-langkah diagnosis Langkah pertama adalah melokalisasi fokus epilepsi, langkah kedua adalah mengklarifikasi apakah fokus epilepsi terletak di area fungsional yang penting (area bahasa, zona pusat, area otak yang membawa fungsi memori, dll.).
(2) Perhatian Meskipun lesi morfologi ditemukan, lokasi aktivitas epilepsi lokal harus ditentukan lebih lanjut. Lokasi kelainan pada EEG selama kejang biasanya merupakan lokasi fokus epileptogenik.
(4) Tujuan pembedahan Pengangkatan fokus epileptogenik atau memblokir penyebaran aktivitas epilepsi lokal untuk memperbaiki atau menghilangkan gejala.
Ini termasuk reseksi kortikal fokus epileptogenik, lobektomi (lobektomi temporal, lobektomi, reseksi belahan otak), dan reseksi amigdala-hipokampus selektif.
Jika fokus epileptogenik terletak di area fungsional yang penting seperti motorik, sensorik, atau bicara, hanya sebagian fokus epileptogenik yang dapat dihilangkan, tetapi tidak seluruh bekas luka, dan setiap upaya harus dilakukan untuk mempertahankan meningen dan pembuluh darah di sekitarnya.
(iii) Pembedahan fungsional Termasuk kalosotomi korpus, reseksi serat melintang submural multipel (MST), elektroensefalografi, radiasi bedah stereotaktik otak (gamma-knife, x-knife), dan gangguan stereotaktik otak.
Lobektomi temporal anterior telah menjadi pengobatan andalan untuk epilepsi lobus temporal. Perhatian harus diberikan saat melakukan lobektomi temporal kiri untuk menghindari terjadinya afasia, umumnya 125 piksel dari puncak temporal ke arah belakang untuk lobus temporal kiri dan 150 piksel untuk lobus temporal kanan, dan sebaiknya tidak melebihi pembuluh darah Labbe.
Saat ini, diseksi sendi penuh (meliputi seluruh korpus kalosum, sendi hipokampus, dan sendi anterior) jarang digunakan, dan diseksi 2/3 anterior korpus kalosum (panjang 5-150 px, lebar 2 mm, dan kedalaman 0,9-25 px) lebih banyak digunakan; harus berhati-hati agar tidak memotong saluran ventrikel. 50px).
(6) Diseksi fibrosa melintang subkortikal multi-lunak diindikasikan pada kasus-kasus di mana fokus epilepsi terletak di area fungsional yang penting dan fokus epileptogenik tidak dapat dihilangkan sepenuhnya.
(7) Hemisferektomi meliputi hemisferektomi anatomis, hemisferektomi anatomis yang dimodifikasi, hemisferektomi fungsional, hemisferektomi dengan pengawetan materi putih, dan pembedahan hemisfer pada koneksi otak. Tujuannya adalah untuk mempertahankan ganglia basal dan talamus serta mengangkat satu belahan otak secara keseluruhan; harus dilakukan secara bertahap untuk memblokir aliran arteri kortikal, mempertahankan cincin arteri basilar dan arteri yang terdistribusi di ganglia basal talamus.
Diseksi otak stereotaktik meliputi diseksi amigdala, diseksi Forel H, diseksi kapsul internal, diseksi hipotalamus internal posterior, diseksi pallidum atau gabungan pallidum, diseksi fornix, dll.
Stimulasi elektroensefalografi adalah penggunaan elektroda otak dalam untuk menempatkan dan menstimulasi inti tertentu di otak untuk menghasilkan neurotransmiter penghambat di jaringan otak dan mengurangi rangsangan pada korteks serebral untuk pengobatan epilepsi, terutama stimulasi belahan otak kecil, stimulasi nukleus talamus, dan stimulasi saraf vagus.
X. Prognosis
Kejang pertama setelah trauma diobati dengan menghilangkan penyebabnya.
Setelah beberapa tahun, sebagian besar mengalami sejumlah kecil kekambuhan dalam waktu yang relatif singkat dan kemudian memasuki remisi yang berlarut-larut; 70% tetap bebas kejang setelah penghentian pengobatan dan 30% terus berlanjut tanpa remisi, sehingga membentuk epilepsi yang berpotensi menjadi epilepsi kronis yang sulit disembuhkan.
3. Tahap 3 Remisi seumur hidup (sembuh) atau menjadi epilepsi kronis yang sulit disembuhkan.
4. Pada pasien dengan kejang persisten, pengobatan obat dapat menyebabkan remisi akhir pada 20% pasien, sisanya perlu dikombinasikan dengan pembedahan atau metode pengobatan komprehensif lainnya; hasil terbaik umumnya dicapai dengan lobektomi temporal, pada pasien dengan lesi lobus temporal struktural dan epilepsi lobus temporal unilateral, sedikit kurang efektif pada pasien dengan lesi lobus temporal bilateral dengan lesi yang dominan di satu sisi, dan kurang efektif pada pasien dengan lesi lobus ekstra-temporal; pengobatan anti-epilepsi obat pasca operasi perlu dipertahankan setidaknya selama dua tahun .