Epilepsi traumatik adalah komplikasi serius dari cedera kraniofasial dan dapat terjadi kapan saja setelah cedera. Ada tiga jenis epilepsi: epilepsi yang segera, yang terjadi lebih awal dan yang terjadi lebih lambat, tergantung pada periode laten (waktu antara cedera dan kejang pertama). Epilepsi yang disebabkan setelah operasi tengkorak juga dapat termasuk dalam kategori epilepsi traumatis. 1. Kejang pasca-trauma segera Kejang segera jarang terjadi dan sering terjadi dalam hitungan detik atau jam setelah trauma kraniocerebral, karena ambang batas yang rendah untuk kejang pada jaringan otak dan rangsangan mekanis langsung yang disebabkan oleh trauma, yang merupakan respons yang tidak spesifik. Epilepsi pasca-trauma yang timbul lebih awal terjadi dalam waktu 2 minggu (beberapa orang percaya 1 minggu) setelah cedera otak traumatis dan lebih sering terjadi pada orang dewasa, dengan insiden 20%; lebih sering terjadi pada bayi dan terutama terjadi pada mereka yang mengalami cedera otak perinatal. Kejang yang terjadi dalam waktu 24 jam setelah trauma menyumbang sekitar 50% dari epilepsi onset dini. Diperkirakan 1/3 kejang terjadi 1 jam setelah trauma, 1/3 terjadi dalam waktu 24 jam dan 1/3 sisanya terjadi antara 1 dan 14 hari. Mekanisme epilepsi pasca-trauma yang timbul lebih awal dapat disebabkan oleh perubahan biokimiawi pada sel-sel otak, seperti peningkatan sementara pelepasan asetilkolin, atau disfungsi penghambatan, yang mengakibatkan hipereksitabilitas sel-sel saraf. Patologi dapat dilihat sebagai edema serebral, perdarahan intrakranial, memar otak dan nekrosis sel otak. Fraktur tengkorak sering terjadi pada anak-anak, dengan laporan hingga 24%. Dibandingkan dengan orang dewasa, epilepsi pasca-trauma dini pada anak-anak memiliki dua karakteristik: pertama, cedera otak yang sangat ringan dapat menyebabkan kejang; kedua, mereka rentan terhadap status epileptikus persisten, yang dapat terjadi hingga 22% kasus, dua kali lebih sering dibandingkan dengan orang dewasa, dan paling sering terjadi dalam waktu satu jam setelah trauma. Kejang biasanya bersifat umum, tetapi juga dapat dilihat sebagai kejang satu sisi atau parsial. 3. Epilepsi pasca-trauma yang timbul terlambat adalah epilepsi yang timbulnya gejala terjadi setelah 2 minggu (ada juga yang berpendapat 1 minggu) setelah trauma. Timbulnya epilepsi pascatrauma yang timbul terlambat dapat bervariasi antara beberapa bulan dan beberapa tahun setelah cedera, dengan sebagian besar terjadi antara 6 bulan dan 3 tahun setelah cedera, dengan 57% terjadi dalam waktu satu tahun. Mayoritas anak-anak dengan epilepsi yang timbul belakangan tidak memiliki kelainan fungsional yang signifikan pada saat trauma. Pemeriksaan patologis dan elektrofisiologis menunjukkan bahwa kejang berhubungan dengan nekrosis neuron, degenerasi, fagositosis sel glial dan proliferasi sel glial serta pembentukan jaringan parut otak dan meningeal di lokasi cedera otak. Memar dan robekan kortikal yang disebabkan oleh trauma dapat menyebabkan ekstravasasi sel darah merah, dan dengan hemolisis dan pengendapan hemoglobin dalam jaringan neurofibriler, ion besi dibebaskan dari hemoglobin untuk membentuk hemoglobin yang mengandung zat besi (hemosiderin) yang khas, yang muncul sebagai area dengan kepadatan tinggi pada MRI, suatu ciri histologis permanen dari epilepsi traumatik pada manusia. Fokus epilepsi sebenarnya adalah jaringan otak yang sebagian besar tampak normal yang terletak di sekitar jaringan parut. Hal ini karena jaringan parut itu sendiri tidak menghasilkan muatan listrik yang abnormal dan neuron di dalam jaringan otak yang mengelilingi parut adalah tempat terjadinya bangkitan epilepsi yang sebenarnya. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan epilepsi traumatik yang timbul kemudian pada anak-anak termasuk hematoma subdural pada saat trauma, hematoma kranial, patah tulang tengkorak yang tertekan, memar otak, edema otak, infeksi intrakranial atau epilepsi traumatik yang terjadi lebih awal. Telah dilaporkan bahwa kejadian epilepsi onset lambat pada mereka yang mengalami epilepsi onset dini setelah trauma adalah 25-30%, sedangkan kejadian epilepsi onset lambat pada mereka yang tidak mengalami epilepsi onset dini setelah trauma hanya 3%. Namun, juga telah disarankan bahwa tidak ada korelasi antara epilepsi traumatik onset dini dan onset lambat pada populasi anak. Apakah lokasi cedera otak terkait dengan perkembangan epilepsi traumatis onset lambat belum diketahui, tetapi sebagian besar penulis menyarankan bahwa trauma pada lobus temporal parietal, anterior, dan medial tampaknya merupakan predisposisi epilepsi traumatis onset lambat. Bentuk klinis kejang bervariasi dari satu kasus ke kasus lainnya dan dapat bersifat umum, parsial atau parsial dengan generalisasi sekunder, dan kejang parsial mungkin memiliki aura motorik atau sensorik. Epilepsi traumatis umumnya tidak bermanifestasi sebagai kejang ayan. 4. Epilepsi pasca-bedah Insiden epilepsi pasca-bedah berkaitan dengan etiologi utama, sifat, lokasi lesi, rute pembedahan, dan tingkat trauma pembedahan. Insiden epilepsi pasca operasi untuk kondisi yang berbeda adalah, secara berurutan, abses otak (45%-72%), meningioma (17%-29%), glioma (19%-36%), dan aneurisma supratentorial (14%-7%). Epilepsi pasca operasi lebih mungkin terjadi dengan trauma yang lebih luas pada jaringan otak; prosedur yang tidak terlalu ekstensif (misalnya pungsi ventrikel dan drainase) memiliki insiden yang lebih rendah dari epilepsi pasca operasi. Cedera pada bagian otak mana pun dapat menyebabkan epilepsi, tetapi tumor atau lesi lain pada permukaan cembung otak atau pada sinus parsagitalis lebih mungkin menyebabkan epilepsi setelah pembedahan karena area ini paling dekat dengan area kortikal girus anterior-posterior sentral, yang memiliki ambang batas eksitasi yang lebih rendah. Selain itu, riwayat epilepsi dan riwayat keluarga juga dikaitkan dengan kejadian epilepsi pasca operasi. Tingginya kejadian epilepsi pasca operasi pada mereka yang mengalami kejang sebelum operasi dan riwayat epilepsi dalam keluarga menunjukkan bahwa sifat epileptogenik yang sudah ada sebelumnya dan faktor genetik berperan penting.