Eosinofil dibedakan dari sel punca hematopoietik sumsum tulang dan proses diferensiasinya diatur oleh interleukin-3 (IL-3), interleukin-5 (IL-5), dan faktor perangsang koloni makrofag granulosit (GM-CSF), dengan IL-5 yang juga mengatur pelepasan dan migrasi eosinofil dari sumsum tulang ke jaringan setelah pematangan. Setelah diaktifkan, eosinofil dapat dengan cepat melepaskan sejumlah besar mediator inflamasi yang telah disintesis sebelumnya, termasuk protein dasar utama (MBP), neurotoksin turunan eosinofil (EDN), dan protein kationik eosinofilik (ECP), yang memicu respons inflamasi pada jaringan. Eosinofilia darah tepi diklasifikasikan menurut derajat yang berbeda: ringan (500C1500/mm3), sedang (1500C5000/mm3), dan berat (>5000/mm3). Penting untuk dicatat bahwa peningkatan eosinofil dalam darah tepi tidak selalu menunjukkan tingkat infiltrasi seluler dalam jaringan, dan peningkatan jumlah tidak selalu berarti peningkatan aktivitas seluler, karena beberapa penelitian melaporkan bahwa peningkatan aktivitas eosinofil dalam darah pasien dengan hipereosinofilia familial seringkali tidak mencukupi. Penyebab umum eosinofilia meliputi: 1. Faktor obat. Di daerah dengan prevalensi infeksi parasit yang rendah, faktor obat merupakan penyebab paling umum dari eosinofilia. Setelah eosinofilia terkait obat terjadi, kebutuhan akan pengobatan, kelayakan pengobatan alternatif, dan keterlibatan organ akhir perlu dinilai; penghentian pengobatan tidak diperlukan pada kasus yang ringan. Pada kasus keterlibatan organ akhir yang signifikan, seperti infiltrat paru eosinofilik yang disebabkan oleh salazosulfapiridin, penisilin/sefalosporin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), dan nefritis interstisial akut, diperlukan penghentian obat segera dan perawatan suportif pada organ yang terkena. Sindrom hipersensitivitas yang diinduksi obat (DIHS) biasanya berkembang 4-12 minggu setelah pemberian obat dan gejalanya dapat bertahan selama beberapa minggu bahkan setelah penghentian obat. Penting untuk dicatat bahwa penyebab DIHS tidak terbatas pada obat-obatan, tetapi juga dapat dipicu oleh reaktivasi virus laten (misalnya virus herpes manusia tipe 6 dan 7, EBV, dan sitomegalovirus). 2. Penyakit alergi. Eosinofilia akibat penyakit alergi umum biasanya tidak lebih tinggi dari 1500/mm3, tetapi dermatitis atopik yang parah, asma berat, poliposis hidung, dan aspergilosis bronkopulmoner alergi (ABPA)/penyakit jamur bronkopulmoner alergi (ABPM) dapat menyebabkan peningkatan eosinofil yang signifikan. Vaskulitis granulomatosa eosinofilik, yang bermanifestasi sebagai vaskulitis nekrosis dan granulomatosa ekstravaskular, dapat dikaitkan dengan asma dan peningkatan eosinofil yang signifikan. 40% dari pasien-pasien ini positif ANCA, bermanifestasi sebagai glomerulonefritis nekrotikans, perdarahan paru, dan polineuritis moniliformis; pasien-pasien lain yang negatif ANCA hadir dengan infiltrasi jaringan yang lebih nyata, seperti gastritis/enteritis eosinofilik. 3. Faktor infeksi, termasuk parasit, virus, dan jamur. Infeksi parasit yang menyerang jaringan adalah penyebab paling umum dari eosinofilia di seluruh dunia. Infeksi bakteri biasanya menyebabkan eosinofil darah tepi yang lebih rendah, sehingga temuan infeksi bakteri dengan eosinofilia perlu dinilai untuk mengetahui penyebab lainnya, seperti apakah disebabkan oleh antibiotik yang digunakan untuk mengobati infeksi. Infeksi virus epitel bronkus dapat menyebabkan pelepasan berbagai mediator inflamasi dan perekrutan sel imun (eosinofil, neutrofil, dan sel mast) untuk lebih lanjut melepaskan lebih banyak mediator inflamasi dan menghasilkan peradangan saluran napas. Infeksi virus pernapasan pada anak-anak dapat menyebabkan mengi berulang dan telah terbukti bahwa eosinofil dapat meningkatkan pembersihan virus pernapasan. Oleh karena itu, jika eosinofil ditemukan meningkat pada anak yang mengalami infeksi saluran pernapasan, hal ini sering kali menunjukkan bahwa tubuh sedang membersihkan virus dan bukan merupakan reaksi alergi. 4. Tumor. Nekrosis tumor dapat menyebabkan peningkatan respons kemotaktik eosinofil, dan penyebaran sel tumor juga dapat menyebabkan peningkatan produksi eosinofil di sumsum tulang, dan jika tumor itu sendiri menghasilkan sejumlah besar protein eosinofil seperti IL-3, IL-5, dan GM-CSF, hal ini dapat menyebabkan peningkatan eosinofil. Selain itu, keganasan darah mieloid dan limfatik juga merupakan penyebab peningkatan produksi eosinofil. 5. Faktor endokrin. Penyakit seperti penyakit Addison, perdarahan adrenal dan hipopituitarisme dapat menyebabkan penurunan produksi glukokortikoid adrenal endogen, yang mengakibatkan peningkatan eosinofil darah tepi. 6. Penyakit lainnya. Contohnya termasuk penyakit rematik, mastositosis sistemik (>650/mm3 pada hingga 28% pasien), defisiensi imun bawaan (misalnya dermatitis atopik yang parah dengan eosinofil yang meningkat secara nyata, yang sering kali mengindikasikan sindrom hiper IgE atau sindrom Omenn) 7. Hiperosinofilia. Kriteria diagnostik yang digunakan sejak tahun 1975 meliputi: (1) eosinofil darah tepi ≥1500/mm3 selama lebih dari 6 bulan atau kematian dalam waktu 6 bulan; (2) kemungkinan penyebab eosinofilia lainnya, seperti infeksi parasit, penyakit alergi, dan sebagainya; (3) tanda-tanda keterlibatan organ, seperti gagal jantung, gangguan pencernaan, sistem saraf pusat (3) tanda-tanda keterlibatan organ seperti gagal jantung, disfungsi saluran cerna, kelainan sistem saraf pusat, demam, penurunan berat badan, dll. Dengan munculnya pemahaman medis, kriteria diagnostik 2006 telah menambahkan pengecualian: penyakit gastrointestinal eosinofilik (EGID), vaskulitis granulomatosa eosinofilik (EGPA), dan pneumonia eosinofilik kronis. Lebih lanjut, mengingat eosinofil darah tepi tidak sepenuhnya mewakili tingkat infiltrasi dalam jaringan, kriteria diagnostik yang saat ini digunakan menghapus frasa “bertahan selama lebih dari 6 bulan” dan menggantinya dengan “setidaknya dua episode eosinofil darah tepi ≥1500 / mm3 dalam waktu 6 bulan “. Pengobatan umum untuk eosinofilia adalah glukokortikoid dan perlu diperhatikan untuk menghindari efek samping seperti diabetes, hipertensi, osteoporosis, katarak, glaukoma, miopati, dan depresi. American College of Rheumatologists (ACR) merekomendasikan pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid bersama dengan: (1) suplementasi kalsium 1.200 mg/hari dan vitamin D 800 IU/hari; (2) pemindaian kepadatan tulang secara teratur; dan (3) terapi difosfonat untuk semua pasien yang berisiko tinggi menggunakan jangka panjang (≥3 bulan), wanita pascamenopause dan pria berusia ≥50 tahun. Dalam beberapa tahun terakhir, terapi molekuler telah menjadi semakin tersedia, dan monoterapi dengan anti-interleukin 5 dan anti-interleukin 5 reseptor rantai alfa diperluas ke penyakit eosinofilik lain selain asma bronkial, seperti hipereosinofilia dan vaskulitis granulomatosa eosinofilik, dengan keberhasilan yang luar biasa.