Stimulasi estrogen jangka panjang saja merupakan penyebab utama hiperplasia endometrium, seperti anovulasi yang disebabkan oleh sindrom ovarium polikistik, transformasi ekstraglandular estrogen jaringan adiposa pada orang gemuk, tumor ovarium gabungan dengan fungsi endokrin, terapi estrogen eksogen, dan lain-lain. Pada tahun 1985, Kurman menyarankan agar hiperplasia endometrium dibagi menjadi hiperplasia endometrium sederhana, hiperplasia endometrium majemuk, dan hiperplasia endometrium atipikal, termasuk di dalamnya hiperplasia atipikal sederhana, hiperplasia atipikal majemuk, dan hiperplasia endometrium atipikal. hiperplasia atipikal, dan hiperplasia atipikal kompleks). Pengamatan jangka panjang telah mengkonfirmasi bahwa tingkat kanker hiperplasia atipikal endometrium adalah 23%, tingkat kanker hiperplasia majemuk endometrium adalah 3% hingga 5%, dan tingkat kanker hiperplasia sederhana endometrium menjadi 1% hingga 2%. 1 . Hiperplasia sederhana endometrium: Ini mengacu pada hiperplasia kelenjar endometrium fokal atau difus ringan atau sedang, dengan kelenjar yang lebih padat atau jaraknya tidak merata, dengan rongga kelenjar dengan ukuran berbeda, sebagian besar berukuran kecil dan bulat, dan beberapa di antaranya membesar secara kistik. Epitel kelenjar adalah unilamelar atau multilamelar. Sel-sel mesenkim bertambah banyak dan padat. 2. Hiperplasia endometrium kompleks: Hiperplasia kelenjar endometrium yang sangat menyebar, yang sebagian besar padat dan berstruktur kompleks, dengan kelenjar bercabang vili, rongga kelenjar di atas rongga kelenjar, atau dengan lipatan papiler pada rongga kelenjar. Epitel kelenjar memiliki kompleksitas fokus atau difus. Sel-sel mesenkim berkembang biak secara padat. 3. Hiperplasia atipikal endometrium: hiperplasia abnormal pada kelenjar endometrium, yang berbentuk papiler atau bergerigi dan berdesakan satu sama lain secara abnormal. Sel-sel epitel kelenjar berproliferasi secara aktif, dengan peningkatan lapisan dan pengaturan yang tidak teratur, hilangnya polaritas, inti yang besar dan tidak beraturan, pewarnaan yang dalam, dan nukleolus yang besar. Epitel kelenjar tumbuh dalam pola berkecambah dan bercabang dan menonjol ke dalam rongga kelenjar untuk membentuk sub-kelenjar, yang dapat meluas lebih jauh dan menyatu untuk membentuk pola jembatan di dalam rongga kelenjar dan secara lokal dapat membentuk struktur seperti saringan. Interstitium penuh sesak dan berhenti berkembang, dengan hanya sedikit jaringan ikat yang memisahkan kelenjar. Diagnosis klinis dan pengobatan hiperplasia endometrium atipikal 1. Diagnosis klinis: Pasien sering kali memiliki riwayat terapi penggantian hormon estrogen atau hormon jangka panjang, atau pengobatan tamoxifen setelah kanker payudara. Beberapa pasien mungkin memiliki sindrom ovarium polikistik, obesitas, dll. Pemeriksaan ultrasonografi sering kali menunjukkan penebalan atau kelainan pada endometrium, dan perhatian harus diberikan pada ovarium bilateral untuk deteksi dini tumor ovarium dengan fungsi endokrin. Pemeriksaan hormon darah sering menunjukkan peningkatan kadar estrogen, terutama pada wanita pascamenopause, dan harus mewaspadai adanya tumor ovarium dengan fungsi endokrin. Patologi biopsi endometrium adalah metode yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis lesi endometrium. Biopsi endometrium histeroskopi dapat mendeteksi lesi mikroskopis, membuat diagnosis kerokan lebih komprehensif dan mengurangi diagnosis yang terlewat. 2 . Pengobatan: Pengobatan lesi prakanker endometrium terutama ditentukan oleh usia pasien dan persyaratan kesuburan, jenis hiperplasia endometrium dan tingkat heterotipe seluler, dan respons terhadap terapi endokrin. (1) Terapi endokrin: Pada pasien yang berusia kurang dari 40 tahun, terutama pasien dengan hiperplasia sederhana dan hiperplasia majemuk yang memiliki persyaratan kesuburan, terapi progestin harus diterapkan dengan alasan untuk menyingkirkan kanker endometrium dan harus ditindaklanjuti secara ketat selama pengobatan. Kuretase diagnostik harus dilakukan setiap 3 bulan sekali setelah terapi progestogen dimulai. Hal ini memungkinkan progestin memiliki efek penuh pada endometrium dan juga memungkinkan identifikasi tepat waktu bagi mereka yang tidak merespons terapi progestin sehingga rencana pengobatan dapat diubah tepat waktu. Pada pasien yang berusia di bawah 40 tahun, Kurman dkk. melaporkan bahwa 25% pasien yang diobati dengan progestin melahirkan cukup bulan. Untuk pasien dengan atipia endometrium ringan hingga sedang, progestin seperti progesteron, klormadinon, megestrol asetat, dan megestrol asetat biasanya digunakan. Eritropoietin 10-12mg/d per oral, atau klormadinon 2-4mg/d per oral, atau MPA 100-200mg/d atau MA 80mg/d selama 3 bulan, mengikis rahim setelah menghentikan obat dan menentukan kemanjuran dengan patologi endometrium. Dalam beberapa tahun terakhir, pengamatan klinis menunjukkan bahwa pengobatan mifepristone sering kali efektif pada pasien dengan hiperplasia endometrium atipikal yang terapi progestinnya tidak efektif. Mifepristone biasanya digunakan pada 12,5-25mg/d selama 3 bulan untuk mengamati kemanjurannya. Karena pemberian mifepristone dalam jangka waktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan fungsi hati. Oleh karena itu, perubahan fungsi hati harus diperhatikan selama pengobatan mifepristone. (2) Perawatan bedah: Untuk penyakit bandel yang tidak merespon terapi progestin atau kambuh lagi setelah penghentian obat, seseorang harus waspada terhadap kemungkinan perubahan kanker dan tidak boleh secara membabi buta melanjutkan terapi progestin, tetapi harus segera menjalani perawatan bedah. Perawatan bedah meliputi reseksi endometrium dan histerektomi. Bagi mereka yang memiliki komorbiditas medis yang parah dan tidak dapat mentoleransi pembedahan, reseksi endometrium dapat dilakukan dengan histeroskopi. Perhatian harus diberikan untuk memastikan bahwa reseksi endometrium dilakukan dengan sempurna, terutama pada pembukaan tuba falopi secara bilateral. Juga harus diperhatikan bahwa ketebalan endometrium harus mencapai lapisan basal, jika tidak, kekambuhan tidak dapat dihindari. Pasien harus ditindaklanjuti secara ketat setelah operasi, karena telah ada laporan mengenai kanker endometrium setelah reseksi endometrium histeroskopi. Pada pasien dengan hiperplasia atipikal endometrium yang parah, histerektomi disarankan karena sulit untuk membedakannya dari adenokarsinoma endometrium yang sangat terdiferensiasi berdasarkan spesimen biopsi saja, dan terkadang keduanya dapat hidup berdampingan. Prognosis hiperplasia atipikal endometrium Lesi endometrium pra-kanker dapat kambuh setelah pengobatan konservatif, terutama pada pasien dengan hiperplasia atipikal endometrium, di mana kemungkinan kambuhnya tinggi. Telah dilaporkan bahwa pengobatan medroksiprogesteron asetat yang sangat efektif untuk hiperplasia atipikal endometrium memiliki tingkat remisi sebesar 83% dan tingkat kehamilan sebesar 20%-30%, tetapi 75% pasien masih mengalami kekambuhan dan 10%-15% mengalami keganasan setelah kehamilan. Oleh karena itu, pasien dengan lesi prakanker endometrium harus ditindaklanjuti secara ketat selama dan setelah pengobatan konservatif, dengan penekanan khusus pada pemantauan USG dan pengikisan secara teratur untuk mendeteksi kekambuhan dan perubahan keganasan secara dini untuk menghindari penundaan pengobatan.