Konsensus ahli tentang bedah saraf untuk pencegahan dan pengobatan vasospasme serebral
Kata Pengantar
Vasospasme serebral merupakan masalah klinis yang umum dalam bedah saraf, dan penelitian dasar dan klinisnya merupakan salah satu isu hangat di bidang bedah saraf di dalam dan luar negeri, terutama perdarahan subarachnoid aneurisma (aSAH) yang merupakan penyebab penting kematian dan kecacatan. Saat ini, vasospasme serebral akibat aSAH telah menarik perhatian luas dari para klinisi, sementara vasospasme serebral pasca-trauma dapat terjadi setelah cedera kranioserebral, serta vasospasme serebral sekunder setelah prosedur kranioserebral dan intervensi endovaskular lainnya, dan aspek-aspek ini juga memerlukan perhatian klinis yang memadai. Bagian Bedah Saraf dari Asosiasi Medis Tiongkok mengundang para ahli bedah saraf terkenal di Tiongkok untuk mencapai konsensus setelah beberapa kali diskusi, dan mengusulkan “Konsensus Pakar tentang Pencegahan dan Pengobatan Spasme Serebrovaskular”, yang bertujuan untuk mempromosikan pemahaman yang lebih komprehensif tentang spasme serebrovaskular di kalangan ahli bedah saraf di Tiongkok dan untuk mengatasi standarisasi diagnosis, pencegahan, dan pengobatan spasme serebrovaskular demi kepentingan mayoritas pasien.
Definisi dan epidemiologi vasospasme serebral
1. Definisi vasospasme serebral
Pada tahun 1927, Moniz melakukan angiografi otak manusia pertama, pada tahun 1937, Dandy melakukan kraniotomi pertama untuk memotong aneurisma intrakranial, dan pada tahun 1951, Ecker membuat diagnosis pertama vasospasme serebral berdasarkan angiografi otak. Vasospasme serebral didefinisikan sebagai “keadaan penyempitan arteri intrakranial yang persisten” menurut monografi bedah saraf otoritatif di dalam dan luar negeri. Diagnosis vasospasme serebral didasarkan pada gejala klinis pasien, tanda-tanda fisik dan gambar angiografi serebral. defisit neurologis iskemik (DIND).
2. Epidemiologi vasospasme serebral
Insiden perdarahan subarachnoid spontan (SAH) bervariasi antar negara dan wilayah, dengan insiden keseluruhan sekitar 10/100.000 orang per tahun. Hal ini diasumsikan dari hal ini. Penyebab utama SAH adalah aneurisma intrakranial yang pecah, yang mencakup sekitar 85% dari semua kasus, dan sebagian besar kasus ini memerlukan perawatan bedah atau intervensi, kecuali untuk kematian dini setelah onset. Kasus-kasus yang tersisa mungkin disebabkan oleh penyebab langka lainnya seperti malformasi serebrovaskular, perdarahan subarachnoid non-aneurysmal periaqueductal (PNSH), fistula arteriovenosa dural, lesi vaskular sumsum tulang belakang, penyakit membara, gangguan mekanisme koagulasi, perdarahan neoplastik, hipertensi, penyalahgunaan kokain, dll. Insiden vasospasme serebral setelah aSAH yang dilaporkan dalam literatur sangat bervariasi antara 20% dan 80%, dengan vasospasme serebral simtomatik terjadi pada sekitar 10% hingga 50% kasus, karena perbedaan dalam metode diagnostik dan perbedaan regional dan etnis.
Insiden vasospasme serebral setelah cedera kranioserebral SAH adalah sekitar 27% hingga 50%, terutama pada pasien yang lebih muda dan pada pasien dengan skor GCS rendah saat masuk1.
Selama intervensi untuk penyakit serebrovaskular, kejadian vasospasme serebral telah dilaporkan dalam literatur berkisar antara 17% hingga 60%.2-6 Vasospasme serebral juga dapat terjadi setelah kraniotomi bedah saraf umum, dengan insiden 22% hingga 49%, dan jika tidak didiagnosis dan diobati dengan segera, dapat menyebabkan iskemia serebral yang tertunda, yang dapat secara serius mempengaruhi hasil dari prosedur.7-10
Etiologi, patofisiologi dan klasifikasi vasospasme serebral
1. Etiologi vasospasme serebral
Pecahnya aneurisma intrakranial yang terletak di sekitar cincin arteri Willis di dasar otak sering mengakibatkan SAH yang luas. Aliran darah ke dalam ruang subarakhnoid dan produk degradasinya adalah penyebab paling penting dari vasospasme serebral. Insiden dan keparahan vasospasme serebral sering kali berkaitan erat dengan jumlah darah yang terakumulasi dalam ruang subarachnoid. Cedera, kompresi dan traksi pembuluh darah selama cedera kranial, operasi kranial atau intervensi endovaskular, iritasi mekanis selama manipulasi intravaskular, bahan kimia seperti media kontras, dan perdarahan ke dalam ruang subarachnoid selama operasi juga dapat menyebabkan vasospasme serebral.
Kondisi lain seperti meningitis tuberkulosis dan septik, migrain, dan ensefalopati hipertensi juga dapat menginduksi vasospasme serebral, menurut laporan dalam literatur.
1. Mekanisme patofisiologis vasospasme serebral
Menurut temuan penelitian yang ada, mekanisme patofisiologis di mana vasospasme serebral terjadi terkait dengan faktor-faktor berikut.
(1) Stimulasi mekanis dinding pembuluh darah oleh darah dan instrumen bedah;
(2) Gangguan struktural dinding pembuluh darah akibat kompresi gumpalan dan gangguan nutrisi pada dinding pembuluh darah;
(3) kerusakan yang disebabkan oleh oksidasi oksihemoglobin menjadi methemoglobin dan pelepasan radikal oksigen;
(4) zat vasoaktif seperti 5-HT, katekolamin, hemoglobin dan metabolit asam arakidonat memiliki efek vasokonstriksi;
(5) Peningkatan tekanan intrakranial dan pengobatan dehidrasi yang berlebihan tanpa penggantian volume darah tepat waktu;
(6) Peradangan dan respons imun pada dinding pembuluh darah.
Semua faktor fisikokimia di atas dapat menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel otot polos dinding pembuluh darah dan peningkatan aliran ion kalsium ke dalam, serta peningkatan pelepasan depot kalsium intraseluler, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan konsentrasi ion kalsium intraseluler dalam sel otot polos, mendorong kontraksi abnormal otot polos pembuluh darah dan menyebabkan vasospasme. Dengan demikian, kelebihan kalsium sekarang diakui sebagai mata rantai yang paling penting dalam pengembangan vasospasme.
Setelah timbulnya vasospasme serebral, sistem peredaran darah intrakranial menjadi terganggu secara hemodinamik, yang mengakibatkan defisit perfusi darah serebral lokal atau difus dan jaringan otak dalam keadaan hipoksia, yang jika tidak dikoreksi tepat waktu, dapat mengakibatkan berbagai gejala klinis. Oleh karena itu, perhatian simultan terhadap perlindungan fungsi neurologis bermanfaat dalam memperbaiki konsekuensi buruk dari vasospasme serebral.
2. Klasifikasi vasospasme serebral
Menurut penyebabnya, ada 4 kategori: (1) SAH spontan; (2) SAH cedera kraniocerebral; (3) beberapa faktor medis, seperti operasi kraniocerebral, angiografi serebral, dan intervensi intravaskular; (4) penyebab yang kurang umum, seperti TBC dan meningitis septik.
Ada tiga jenis vasospasme serebral menurut lokasi atau luasnya: (1) vasospasme serebral difus, yang mungkin melibatkan beberapa pembuluh darah intrakranial utama seperti arteri karotis interna, arteri basilar vertebralis, arteri serebral tengah, dan segmen proksimal arteri serebral anterior pada saat yang sama, dan angiogram menunjukkan bahwa setiap pembuluh darah tidak divisualisasikan dengan baik dan linier; (2) vasospasme serebral multisegmental, di mana angiogram menunjukkan satu atau beberapa arteri intrakranial dengan ketebalan yang tidak rata dalam kejang seperti salami atau seperti bambu; (3) vasospasme serebral fokal. (3) vasospasme serebral fokal, yang terutama merupakan spasme terbatas pada arteri pembawa aneurisma di mana aneurisma yang pecah berada.
Menurut derajat penyempitan lumen pada angiografi, vasospasme serebral dapat diklasifikasikan ke dalam 3 tingkatan: parah, dengan penyempitan lumen 50% atau lebih; sedang, dengan penyempitan lumen 25% hingga 50%; dan ringan, dengan penyempitan lumen kurang dari 25%.
Penyakit ini dapat dibagi menjadi vasospasme serebral awal dan vasospasme serebral kronis, yang terakhir juga dikenal sebagai vasospasme serebral akhir.
Vasospasme serebral dini paling sering terjadi dalam 24 jam setelah perdarahan dan dapat dideteksi pada angiografi darurat, sebagian besar sebagai vasospasme fokal unilateral di sekitar aneurisma yang pecah. Angiografi serebral konvensional biasanya hanya mendeteksi vasospasme pada pembuluh darah intrakranial besar.
Sebuah studi tahun 2003 menemukan bahwa spasme mikrovaskular segmental terjadi pada lebih dari 50% pasien awal setelah SAH (sebelum penjepitan), dengan pengurangan diameter pembuluh darah hingga 75%, yang mengakibatkan berbagai gejala klinis dan pada akhirnya mempengaruhi hasil klinis.11 Oleh karena itu, hasil penelitian ini tidak hanya berguna untuk penilaian vasospasme, tetapi juga untuk penilaian vaskularisasi aneurisma. Oleh karena itu, deteksi tepat waktu dan manajemen awal kejang mikrovaskular adalah salah satu kunci untuk meningkatkan hasil vasospasme serebral.
Onset akhir vasospasme serebral yang khas dimulai pada hari ke 3-5 setelah SAH, memuncak pada hari ke 7-10, dan berlanjut selama 2-3 minggu sebelum berangsur-angsur sembuh12.
Diagnosis vasospasme serebral
1. Presentasi klinis
1.1 Riwayat: Aneurisma intrakranial pecah yang pasti menyebabkan SAH dan pasien dengan riwayat serangan sakit kepala parah yang khas. Kondisi lainnya termasuk riwayat cedera kranial, intervensi endovaskular, pembedahan kranial atau gangguan kranial lainnya.
1.2 Gejala khas: Vasospasme serebral itu sendiri tidak memiliki manifestasi klinis spesifik yang khas. Umumnya, 3-5 hari setelah SAH, jika terjadi penurunan kesadaran, bahkan disertai dengan tanda lokalisasi fokal baru, seperti hemiparesis, hemianesthesia, afasia, dan manifestasi peningkatan tekanan intrakranial, seperti sakit kepala dan muntah, pengecualian klinis gangguan elektrolit (hipernatremia), pemeriksaan CT tidak termasuk hidrosefalus sekunder dan Kemungkinan vasospasme serebral perlu dicurigai setelah pemeriksaan CT dengan menyingkirkan hidrosefalus sekunder dan hematoma intrakranial, dll. Peningkatan suhu tubuh dan leukositosis yang tidak dapat dijelaskan juga memerlukan perhatian klinis dan dapat menyebabkan vasospasme serebral.
2. Klasifikasi klinis
Untuk aSAH, klasifikasi Hunt dan Hess dan skala Federasi Ahli Bedah Saraf Internasional (WFNS) umumnya digunakan untuk menentukan tingkat keparahan kondisi (Tabel 1).
3. Investigasi tambahan
3.1 Angiografi pengurangan digital (DSA)
Angiografi serebral (angiografi pengurangan digital) adalah “standar emas” untuk diagnosis vasospasme serebral, dengan tingkat deteksi positif yang tinggi untuk aneurisma dan malformasi serebrovaskular, dan dapat dengan jelas menunjukkan semua cabang pembuluh darah serebral. Kerugiannya adalah tidak mudah untuk mengulangi tes beberapa kali setelah SAH. Jika tersedia, angiografi dapat dipertimbangkan bagi mereka yang dicurigai mengalami vasospasme15.
Jika angiogram mengkonfirmasi adanya vasospasme serebral yang parah, intervensi endovaskular simultan atau pelebaran balon intravaskular langsung di lokasi kejang juga dapat dipertimbangkan.
3.2 Pengukur aliran Ultrasonografi Doppler Transkranial (TCD)
TCD adalah metode yang umum digunakan untuk mendeteksi vasospasme serebral. Jika TCD menunjukkan peningkatan kecepatan aliran darah di pembuluh darah serebral lokal, hal ini menunjukkan adanya stenosis vaskular akibat vasospasme. Kriteria diagnostik umum saat ini adalah kecepatan aliran puncak >200 cm/dtk dan/atau kecepatan aliran rata-rata >120 cm/dtk di arteri serebral tengah, yang secara umum konsisten dengan bukti angiografi vasospasme berat.
Keuntungan utama TCD adalah non-invasif, dapat diulang beberapa kali berturut-turut, dan dapat digunakan untuk mendeteksi perjalanan vasospasme secara dinamis dan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan. Penting untuk dicatat bahwa spesifisitas tes TCD tinggi dan sensitivitasnya relatif rendah. Keakuratan nilai yang diukur tergantung pada pengalaman dan keterampilan dokter yang bertanggung jawab atas tes tersebut, dan karena keterbatasan ketebalan tengkorak, hanya segmen vaskular intrakranial spesifik tertentu yang dapat diukur.
Selama kraniotomi, USG juga dapat digunakan untuk secara langsung mendeteksi kecepatan aliran pembuluh intrakranial di bawah penglihatan langsung, untuk memahami adanya vasospasme serebral dan untuk mengambil tindakan terapeutik yang tepat waktu dan tepat sasaran, seperti irigasi lokal dengan bunga poppy atau nimodipine.
3.3 CT
CT memiliki akurasi diagnostik yang tinggi untuk SAH akut yang terjadi dalam waktu 12 jam, dan lokasi aneurisma intrakranial dapat secara tidak langsung disimpulkan dari lokasi SAH intrakranial yang diungkapkan oleh CT. Namun demikian, penting untuk dicatat bahwa tingkat deteksi SAH terkait dengan waktu antara perdarahan dan pemeriksaan CT, volume dan lokasi perdarahan, dan semakin lama waktu antara pemeriksaan CT dan permulaan perdarahan, maka semakin kurang sensitif. Jika CT dilakukan 7 hari setelah perdarahan, tingkat positif turun menjadi hanya sekitar 50%. Sejumlah kecil perdarahan dapat menghasilkan negatif palsu karena penyimpangan dalam tingkat CT, dan pada pasien dengan anemia (tekanan eritrosit kurang dari 30%), pemeriksaan CT juga dapat menghasilkan negatif palsu.
Risiko vasospasme serebral dapat disimpulkan dari jumlah perdarahan yang ditunjukkan pada CT dalam waktu 24 jam setelah SAH, yaitu klasifikasi Fisher yang dimodifikasi16 (Tabel 2).
3.4 CTA, MRA
CT dan angiografi resonansi magnetik kini semakin canggih. Pencitraan perfusi CT angiografi CT (CTA) resolusi tinggi mampu secara akurat mendiagnosis vasospasme parah pada pembuluh darah intrakranial utama seperti arteri karotis interna, arteri serebri tengah, segmen A1 arteri serebri anterior dan arteri basilar, tetapi ada keterbatasan dalam mendiagnosis vasospasme pada arteri kecil dan dalam mengidentifikasi kejang ringan dan sedang.
Tabel 1 Penilaian klinis perdarahan subarachnoid aneurisma
Penilaian
Metode penilaian Hunt dan Hess13*
Skala WFNS14
I
Tanpa gejala atau dengan sakit kepala ringan, tonisitas serviks
Skor Koma Glasgow 15, tidak ada defisit motorik
II
Sakit kepala sedang hingga berat, kekakuan serviks, kelumpuhan saraf kranial
Skor koma Glasgow 13-14, tidak ada defisit motorik
III
Defisit neurologis fokal ringan, mengantuk atau kebingungan
Skor koma Glasgow 13-14, dengan defisit motorik
IV
Koma, hemiparesis sedang hingga berat, tonisitas serebral deserebrasi dini
Skor koma Glasgow 7-12, dengan atau tanpa defisit motorik
V
Koma berat, dekerebrasi, hampir mati
Skor koma Glasgow 3-6, dengan atau tanpa defisit motorik
*Catatan: ①Tambahkan 1 untuk penyakit sistemik yang parah (misalnya aterosklerosis, hipertensi, dll.) atau vasospasme serebral parah yang dikonfirmasi secara angiografi;
(ii) Aneurisma yang tidak pecah dapat diklasifikasikan sebagai grade 0, dan mereka yang hanya mengalami kelumpuhan saraf kranial tanpa tanda-tanda iritasi meningeal akut sebagai grade Ia.
Tabel 2 Klasifikasi Fisher yang dimodifikasi
Penilaian
Presentasi CT
Risiko vasospasme serebral (%)
0
Tidak ada perdarahan yang terlihat
3
1
Hanya perdarahan kolam basal
14
2
Perdarahan di kolam otak perifer atau kolam fisura lateral
38
3
SAH ekstensif dengan hematoma parenkim intraserebral
57
4
Akumulasi darah yang lebih tebal di kolam otak basal dan perifer serta kolam fisura lateral
57
Pencegahan dan pengobatan vasospasme serebral
1. Prinsip-prinsip pencegahan dan pengobatan vasospasme serebral
Rekomendasi berbasis bukti utama berikut untuk pengelolaan vasospasme serebral sebagian besar berasal dari aSAH dan dapat digunakan sebagai referensi untuk jenis vasospasme serebral lainnya, tergantung pada kondisi pasien.
Seperti yang disebutkan sebelumnya, vasospasme serebral, ketika terjadi, adalah bahaya serius, tidak ada tanda dan gejala klinis yang spesifik, berbagai tambahan utama seperti DSA, TCD dan CTA semuanya memiliki keterbatasan, dan vasospasme serebral sering menunjukkan ketidakkonsistenan dalam tanda-tanda klinis dan pencitraan angiografi. Selain itu, vasospasme serebral tertunda paling sering terjadi pada hari ke 3-5 setelah SAH dan bertahan selama 2-3 minggu. Oleh karena itu, prinsip-prinsip pencegahan dan pengobatan vasospasme serebral harus mencakup empat aspek: pengobatan etiologi, berorientasi pencegahan, pengobatan penuh, dan pencegahan serta pengendalian komplikasi.
(1) Angiografi atau TCD menunjukkan vasospasme serebral dan pasien memiliki gejala klinis: diperlukan penanganan dini, serta pemantauan dinamis.
(2) Angiogram atau TCD yang menunjukkan vasospasme serebral tanpa gejala klinis: pengobatan profilaksis direkomendasikan, bersama dengan pemantauan dinamis dan penyesuaian rencana pengobatan yang cepat jika gejala klinis muncul.
(3) Angiografi atau TCD tidak menunjukkan vasospasme serebral, tetapi pasien memiliki gejala klinis: pengobatan juga diindikasikan dan dipantau secara dinamis.
(4) Untuk pasien dengan faktor risiko tinggi untuk vasospasme serebral, seperti aSAH spontan, SAH traumatis, dan setelah pembedahan perivaskular, meskipun pasien tidak memiliki gejala klinis untuk sementara waktu, pemantauan intensif terhadap kondisi dan pengobatan profilaksis masih diperlukan.
(5) Prinsip-prinsip tindakan terapeutik spesifik meliputi: memperbaiki parameter hemodinamik, memulihkan mekanisme autoregulasi serebrovaskular, mempertahankan volume darah yang efektif, mempertahankan perfusi serebral yang efektif, mengendalikan tekanan intrakranial, dan mencegah oedema serebral.
(6) Dua komponen inti dari tindakan pengendalian umum adalah pengelolaan tekanan darah dan cairan (volume darah dan keseimbangan elektrolit).
2. Pengobatan etiologi
Untuk pasien dengan SAH spontan, pengobatan etiologi dini adalah kunci keberhasilan pengobatan. Angiogram serebral (atau CTA) harus dilakukan sesegera mungkin setelah pasien terlihat, dan setelah aneurisma intrakranial yang pecah dikonfirmasi, kraniotomi atau embolisasi intervensi endovaskular harus dilakukan sesegera mungkin, tergantung pada kondisi pasien. Hal ini secara signifikan mengurangi risiko perdarahan ulang dari aneurisma dan menciptakan kondisi untuk pengangkatan SAH yang mengering, atau, jika pasien tiba di rumah sakit di luar waktu optimal untuk perawatan, keputusan harus didasarkan pada kondisi pasien.
Pengangkatan darah sebanyak mungkin dari ruang subarachnoid adalah cara yang efektif untuk mencegah vasospasme serebral setelah SAH. Setelah pengelolaan aneurisma dan etiologi lainnya, drainase cairan serebrospinal dapat membersihkan ruang subarachnoid dan mengurangi zat spasmogenik lainnya, menurunkan tekanan intrakranial dan mencegah hidrosefalus. Metode yang umum termasuk pungsi lumbal berulang untuk drainase cairan serebrospinal berdarah, drainase terus menerus dari kolam otak atau ventrikel, dan drainase terus menerus dengan penempatan pungsi lumbal.
Selama pembedahan kranial umum dan intervensi endovaskular, pertimbangan juga harus diberikan untuk meminimalkan iritasi dan kerusakan pembuluh darah lokal, menghindari perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid selama pembedahan dan menginduksi vasospasme serebral.
3. Terapi obat
3.1 Antagonis kalsium
Metode yang paling umum untuk mencegah dan mengobati vasospasme serebral adalah mengurangi kejadian dan keparahan vasospasme serebral dengan memblokir aliran kalsium ke dalam yang abnormal dari sel-sel otot polos pembuluh darah. Hasil dari beberapa penelitian medis berbasis bukti di Tiongkok dan luar negeri telah mengkonfirmasi bahwa antagonis kalsium dapat mengurangi gangguan neurologis iskemik yang disebabkan oleh vasospasme, mengurangi angka kematian pasien dan meningkatkan prognosis.
Dari berbagai antagonis kalsium, yang utama yang saat ini direkomendasikan untuk penggunaan klinis adalah nimodipin. Ini adalah antagonis kalsium dihidropiridin generasi ke-2 dengan tingkat selektivitas vaskular intrakranial yang tinggi dan efek vasodilatori yang lemah pada selain pembuluh intrakranial.
Sebuah meta-analisis Cochrane Centre tahun 2007 menunjukkan bahwa nimodipine secara signifikan mengurangi gejala iskemia sekunder setelah SAH, menghasilkan penurunan yang signifikan dalam risiko relatif kematian dan kecacatan akibat vasospasme serebral17.
Nimodipine saat ini juga merupakan obat pilihan untuk pencegahan dan pengobatan vasospasme serebral setelah SAH seperti yang direkomendasikan oleh American Heart Association (AHA)18 , Kanada19 dan Italia20 dalam beberapa pedoman nasional dan regional untuk pengelolaan SAH.
Mengikuti prinsip-prinsip pemberian awal, lengkap, memadai dan aman, penggunaan dan dosis nimodipin yang direkomendasikan adalah sebagai berikut: (1) Awal: nimodipin harus diberikan kepada pasien dengan SAH spontan mulai sesegera mungkin setelah masuk rumah sakit dan infus intravena dianjurkan. j
Sebuah meta-analisis yang diterbitkan dalam Neurosurg menunjukkan bahwa aplikasi profilaksis nimodipin pada pasien dengan aSAH setelah ditemukannya perdarahan secara signifikan mengurangi cedera neurologis dan kematian akibat vasospasme serebral.21 Sebuah tinjauan Neurosurg Rev 2006 tentang pencegahan dan pengobatan vasospasme serebral menunjukkan bahwa nimodipin digunakan sebagai profilaksis untuk vasospasme serebral pada sebagian besar pasien dengan aSAH.22 Untuk pasien dengan neuroma auditori Sebuah uji klinis terkontrol secara acak yang diterbitkan dalam Neurosurgery pada tahun 2007 menunjukkan bahwa pemberian profilaksis injeksi nimodipin dari 1 hari sebelum kraniotomi secara signifikan lebih efektif dalam mencegah defisit neurologis pasca operasi dibandingkan dengan penggunaan intraoperatif.23
(2) Sepanjang: vasospasme serebral dapat bertahan selama 2 sampai 3 minggu setelah SAH, sehingga terapi pemeliharaan nimodipin diperlukan setidaknya selama 14 sampai 21 hari. Bedah Saraf Youmans (Youmans
Neurologis
Surgery), edisi ke-5, dengan jelas menyatakan bahwa prinsip penting dalam penatalaksanaan vasospasme serebral pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid adalah penggunaan nimodipin selama 21 hari.24 Dianjurkan agar nimodipin diberikan secara intravena selama 14 hari, diikuti dengan perubahan ke terapi sekuensial oral.
(3) Dosis yang memadai: Dosis infus intravena nimodipine tergantung pada berat badan. Untuk pasien dengan berat badan kurang dari 70 kg atau dengan tekanan darah yang tidak stabil: dosis awal adalah 0,5 mg/jam, yang dapat ditingkatkan menjadi 1 mg/jam setelah 2 jam jika ditoleransi dengan baik; untuk pasien dengan berat badan lebih dari 70 kg: dosis awal adalah 1 mg/jam, yang dapat ditingkatkan menjadi 2 mg/jam setelah 2 jam jika ditoleransi dengan baik.
Waktu paruh nimodipine adalah sekitar 1,5 jam. Pemberian intravena dengan pompa infus dianjurkan untuk mempertahankan tingkat darah yang konstan. Dosis oral yang dianjurkan adalah 60 mg setiap 4 jam.
(4) Keamanan: Hasil meta-analisis Cochrane Centre tahun 2007 menunjukkan bahwa nimodipine tidak meningkatkan kejadian perdarahan ulang setelah aSAH.17 Uji klinis skala besar internasional telah menunjukkan bahwa efek nimodipine pada tekanan intrakranial mirip dengan plasebo.25
(5) Irigasi lokal intraoperatif26, 27, 28: Pengenceran nimodipin yang baru dikonfigurasi (1:19 injeksi nimodipin / larutan Ringer) dihangatkan ke suhu yang sama dengan darah dan kemudian diteteskan ke dalam kolam otak intraoperatif.
3.2 Magnesium
Beberapa studi klinis di dalam dan luar negeri telah mengkonfirmasi bahwa MgSO4, yaitu magnesium sulfat, memiliki beberapa efek pencegahan dan kuratif pada vasospasme serebral. Dosis awal adalah 10
Dosis awal adalah 10 mg/kg berat badan secara intravena dan dosis pemeliharaan adalah 30 mg/(kg・d).29 Tidak ada pedoman lain yang direkomendasikan untuk pencegahan dan pengobatan vasospasme serebral dengan magnesium.
3.3 Basis Poppy
Poppiesine adalah vasodilator yang bekerja sangat selektif pada arteri kejang ketika diaplikasikan secara topikal, dengan kelemahan bahwa durasi kerjanya pendek dan efek vasodilatori berkurang pada pasien usia lanjut30.
Penggunaan: Larutan poppyine 0,3% 100 ml diinfuskan secara intra-arteri dengan kecepatan 0,1 ml/detik. Ini dapat digunakan untuk penanaman intra-arteri selama intervensi endovaskular atau untuk irigasi lokal selama kraniotomi. Silakan merujuk ke petunjuk obat untuk rincian penggunaan.
3.4 Obat-obatan lain
Fasudil adalah inhibitor protein kinase yang mengurangi sensitivitas sel otot polos vaskular terhadap peningkatan konsentrasi ion kalsium intraseluler, terutama dengan menghambat aktivitas Rho kinase. Sebuah uji klinis acak di Jepang (275 pasien dengan SAH) menegaskan bahwa fasudil mengurangi terjadinya vasospasme serebral. Menurut petunjuk penggunaannya, untuk menghindari risiko menginduksi pecahnya kembali dan perdarahan aneurisma, harus dimulai setelah aneurisma intrakranial yang menyebabkan SAH telah dijepit atau diembolisasi dan tidak boleh diberikan selama lebih dari 2 minggu dalam formulasi intravena.31 Penggunaan fasudil yang direkomendasikan adalah 30 mg secara intravena selama 30 menit 2-3 kali sehari.
Uji klinis pada antagonis reseptor endotelin telah mengkonfirmasi kecenderungannya untuk mengurangi keparahan vasospasme dan mengurangi kejadian iskemia serebral.
Beberapa uji klinis pada stroke menunjukkan bahwa statin juga dapat mengurangi kejadian vasospasme serebral dan meningkatkan prognosis dan masih dalam uji klinis.
4. Terapi endovaskular
Ada dua metode umum pengobatan endovaskular untuk vasospasme serebral: angioplasti balon dan infus langsung obat vasodilator intra-arteri. Keduanya bisa digunakan sendiri atau dalam kombinasi.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa untuk vasospasme serebral segmental yang parah, dalam beberapa jam vasodilatasi balon, 60% hingga 80% pasien mengalami perbaikan signifikan dalam gejala klinis.
Komplikasi yang terkait dengan teknik pelebaran balon secara operasional terkait dan termasuk menyebabkan jebakan arteri akut dan perpindahan klip aneurisma. Ini umumnya hanya diindikasikan untuk spasme terbatas arteri intrakranial besar.
5. Perawatan hemodinamik
Peningkatan tekanan darah, ekspansi volume dan hemodilusi secara kolektif disebut sebagai terapi 3H dan merupakan salah satu metode klinis yang lebih umum digunakan. Jika digunakan, harus ada tindakan pemantauan yang ditingkatkan, yaitu cara yang sesuai untuk pemantauan dinamis tekanan arteri, tekanan vena sentral, jumlah darah, biokimia, dll. Ukuran spesifik yang umumnya digunakan saat ini adalah.
(1) Peningkatan tekanan arteri harus dimulai setelah operasi atau embolisasi aneurisma intrakranial berhasil. Tekanan darah sistolik dapat dipertahankan pada tingkat 140-200 mmHg dan disesuaikan menurut tingkat perbaikan gejala klinis. Obat yang biasa digunakan untuk meningkatkan tekanan darah adalah dopamin, tetapi dobutamin atau epinefrin juga dapat dipertimbangkan.
(2) Terapi ekspansi volume harus dilakukan dengan memantau tekanan vena sentral dan mempertahankannya pada 8-10 mmHg, yaitu 100-130 cmH2O.
(3) Terapi hemodilusi dapat digunakan dengan larutan koloid untuk mengurangi volume tekanan sel darah merah hingga 30-35%.
Ketika menggunakan terapi 3H, perhatian harus diberikan pada komplikasi yang sesuai, seperti tekanan darah tinggi dapat meningkatkan beban kerja miokard dan menyebabkan iskemia miokard; peningkatan volume sirkulasi dapat menyebabkan edema paru, edema serebral vasogenik, hiponatraemia dan penurunan viskositas darah; kapasitas agregasi trombosit yang berkurang dapat menyebabkan perdarahan, dll. Kontraindikasi: aneurisma pecah yang belum dijepit atau diembolisasi; CT yang menunjukkan infark serebral yang sudah parah; tekanan intrakranial yang meningkat secara nyata, dikombinasikan dengan edema serebral yang parah; pasien dengan penyakit jantung atau ginjal primer yang parah, dll.32
Ringkasan
Vasospasme serebral adalah salah satu masalah umum dalam bedah saraf, terkait erat dengan SAH spontan, cedera kraniocerebral, kraniotomi dan intervensi endovaskular, dan harus diperhitungkan secara luas oleh dokter.
Diagnosis dini dan tindakan pencegahan dan terapi yang efektif adalah kunci untuk mengurangi kejadian vasospasme serebral dan memperbaiki prognosis.
Namun, mekanisme vasospasme serebral itu kompleks, dan begitu terjadi, prognosisnya buruk, dengan tingkat kematian dan kecacatan yang tinggi, sehingga harus mendapat perhatian klinis penuh.
Konsensus ini hanya bersifat akademis dan penerapannya harus didasarkan pada kondisi spesifik pasien. Seiring dengan kemajuan medis yang dicapai, konsensus ini akan diperbarui sebagaimana mestinya.