Meskipun tidak 100% pasien mengalami muntah pada permulaan penyakit, sebagian besar pasien (70%-80%) mengalami muntah yang diikuti oleh perforasi esofagus, sehingga muntah tetap menjadi penyebab morbiditas yang paling penting. Yang terkait dengan muntah adalah konsumsi alkohol, dan sebagian besar pasien yang muntah melakukannya setelah makan atau minum berlebihan. Penyebab lain dari ruptur esofagus spontan adalah persalinan, kecelakaan mobil, setelah operasi kranial dan epilepsi. Ruptur esofagus spontan paling sering disebabkan oleh peningkatan tekanan perut yang ditransmisikan ke esofagus dan dapat terjadi pada sudut distal esofagus, dengan ruptur lebih sering terjadi pada esofagus bagian bawah. Segmen atas didominasi oleh otot rangka dan kurang rentan terhadap ruptur, sedangkan segmen tengah dan bawah didominasi oleh otot polos, dengan penurunan bertahap pada serat otot longitudinal, lapisan otot yang tipis dan sedikit saraf vaskular, sehingga mudah pecah. Pecahnya sebagian besar membujur, sepanjang 4-7 cm, dekat tingkat vena pulmonalis inferior. Faktor tekanan yang menyebabkan pecahnya esofagus spontan bukanlah tekanan absolut dalam lambung, tetapi perbedaan tekanan pada dinding permeabel dari sambungan gastro-esofagus. Setelah perforasi esofagus, jika tidak ada lalu lintas dengan rongga pleura (pleura mediastinum tidak pecah), jus lambung yang sangat asam, isi lambung dan air liur oral yang mengandung sejumlah besar bakteri, di bawah aksi tekanan negatif dari rongga pleura, meluap ke mediastinum melalui perforasi, terutama menyebabkan infeksi mediastinum dan korosi jaringan oleh cairan pencernaan, tetapi pada tahap selanjutnya bahan yang terinfeksi juga dapat menembus pleura mediastinum dan memasuki rongga pleura, menyebabkan infeksi toraks. Jika pleura mediastinum pecah bersamaan dengan perforasi esofagus, infeksi toraks akan menjadi manifestasi utama. Dalam keadaan normal, ketika muntah terjadi, terjadi peningkatan tekanan lambung secara tiba-tiba dan esofagus secara refleks relaksasi untuk mengeluarkan isi lambung. Jika ataksia terjadi selama muntah dan sfingter esofagus bagian atas gagal untuk rileks atau segmen esofagus berkontraksi secara restriktif, isi lambung tidak dapat dikeluarkan dan tekanan dalam esofagus meningkat secara dramatis, yang menyebabkan pecahnya seluruh dinding esofagus, yang sebelumnya melemah secara lokal. Cedera esofagus spontan pada orang dewasa jarang terjadi. Ketika hal ini terjadi, mereka cenderung melibatkan segmen toraks dan abdomen dari esofagus, dengan perforasi spontan dari esofagus serviks yang kurang umum. Ada tiga kategori cedera esofagus spontan: 1) hematoma intermural (perforasi tidak lengkap); 2) laserasi mukosa (sindrom MalloryWeiss); dan 3) ruptur lengkap (sindrom Boerhaave). Pada orang dewasa, peningkatan tekanan intra-abdominal atau intra-esofagus dapat menyebabkan cedera esofagus, seperti pecahnya esofagus akibat mengangkat benda berat, buang air besar, atau pukulan ke perut. Perforasi dapat terjadi sebagai akibat dari muntah yang hebat, kejang esofagus, atau peningkatan tekanan intra-esofagus secara tiba-tiba yang disebabkan oleh benda asing, termasuk massa makanan yang menghalangi esofagus. Ruptur esofagus spontan juga bisa terjadi pada neonatus, tetapi ini jarang terjadi. Ruptur esofagus spontan harus disingkirkan pada bayi baru lahir dengan distres pernapasan akut yang terjadi dalam waktu 48 jam setelah kelahiran. Ruptur esofagus sering melibatkan seluruh esofagus dan dalam banyak kasus meluas ke rongga toraks kanan, mekanisme pastinya tidak diketahui. Hal ini mungkin disebabkan oleh obstruksi pada ujung atas esofagus, yang meningkatkan tekanan dalam esofagus. Selama persalinan, tekanan ditransmisikan ke esofagus yang berisi cairan ketuban. Tekanan yang meningkat dalam lumen esofagus ketika pita suara dan faring tertutup. Hipertensi intra-esofagus dapat terjadi selama refluks dan muntah dengan inkoordinasi otot-otot krikofaringeal dan otot-otot esofagus bagian atas atau spasme pascakelahiran, yang dapat menyebabkan perforasi esofagus.