Sebagai seorang klinisi, Anda sudah tidak asing lagi dengan konsep “edema paru”, yang secara harfiah berarti “perluasan volume paru-paru karena kelebihan air di paru-paru”. Konsep buku teks tentang edema paru adalah “disebabkan oleh infiltrasi cairan dari kapiler ke dalam ruang interstisial atau alveoli paru-paru”. Ada beberapa kata kunci di sini: (1) “cairan”, yang berarti “pada dasarnya air” secara implisit; (2) “kapiler”, yang berarti “dari pembuluh darah”, mengacu pada sumbernya; (3) “infiltrasi”, menyiratkan bahwa pori-porinya kecil dan hanya bisa perlahan-lahan merembes keluar, seperti penggunaan “kebocoran”, mengacu pada pori-pori yang lebih besar dan mudah mengalir keluar; (4) “interstitial atau alveolar”, mengacu pada tujuan. Singkatnya, maknanya sangat jelas, edema paru adalah “terutama cairan air”, “dari kapiler”, “perlahan-lahan menembus”, tujuannya adalah “interstitial paru atau alveolar”. Jika edema paru semakin parah, yaitu, jika “pori-pori” kapiler menjadi “lebih besar”, semua komponen plasma lainnya, kecuali sel darah merah, yang sangat besar, bocor keluar dari “pori-pori” kapiler yang besar ini “Bocor keluar, interstitium paru-paru atau alveoli akan diisi dengan apa itu “plasma”, “plasma”, atau “plasma”. Pada titik ini, paru-paru menjadi sesuatu, air digantikan oleh plasma, yang disebut “hematoma paru” itu. Tetapi umumnya tidak menyebutnya demikian, karena alasannya tidak diketahui, untuk memberikannya secara medis umum, dengan warna yang kuat dari materialisme sederhana, sebenarnya dengan “tong sampah” dan “tempat sampah daur ulang” dengan konotasi istilah yang luar biasa, “sindrom sindrom kebocoran kapiler”. Sindrom kebocoran kapiler adalah istilah yang digunakan dalam penyakit kritis yang mungkin tidak dikenal oleh dokter di spesialisasi lain, sehingga tingkat kesalahan diagnosis klinis sangat tinggi. Pengobatan edema paru terutama untuk mengurangi beban, yaitu, untuk mengurangi tekanan ekstravasasi internal kapiler paru (pori-pori masih kecil), sedangkan prinsip pengobatan sindrom kebocoran kapiler adalah untuk “menyumbat kebocoran” (pori-pori terlalu besar), meningkatkan kepadatan kapiler paru telah meningkatkan kontradiksi utama. Dokter harus sangat akrab dengan masalah ini, yang merupakan patofisiologi yang umum terjadi pada pasien dengan berbagai penyakit kritis. Beberapa pengetahuan yang relevan akan disajikan di bawah ini untuk referensi. I. Edema paru Mekanisme anatomi dan fisiologis normal di dalam paru-paru menjaga cairan interstisial tetap konstan dan alveoli dalam keadaan lembab yang ideal untuk memfasilitasi pencapaian berbagai fungsi paru. Jika beberapa penyebab menyebabkan peningkatan jumlah cairan ekstravaskular yang berlebihan di paru-paru atau bahkan infiltrasi ke dalam alveoli, maka dapat berubah menjadi keadaan patologis yang disebut edema paru (pulmonary edema). Manifestasi klinisnya adalah dispnea, sianosis, batuk, batuk dahak berbusa putih atau berdarah, ronki basah yang tersebar di kedua paru-paru, dan presentasi pencitraan sebagai bayangan samar seperti kupu-kupu atau lembaran yang berpusat pada hilus paru. Prognosis penyakit ini terkait erat dengan patologi yang mendasarinya, tingkat edema paru dan ada tidaknya komplikasi dan pengobatan yang tepat, dan sangat bervariasi di antara individu. Konsep edema paru disebabkan oleh infiltrasi cairan dari kapiler ke interstitium atau alveoli paru-paru. Bentuk klinis umum dari edema paru adalah edema paru kardiogenik dan edema paru nefrogenik. Secara patologis, mereka dapat dibagi menjadi dua kategori: interstisial dan alveolar, dan dapat hidup berdampingan atau didominasi oleh satu kategori. Edema paru interstisial sebagian besar kronis, dan alveolar dapat berupa edema paru akut atau kronis. Etiologi terutama disebabkan oleh infiltrasi cairan dari kapiler ke paru-paru interstisial atau alveolar. Bentuk klinis umum dari edema paru adalah edema paru kardiogenik dan edema paru nefrogenik. Gejala-gejalanya terutama takikardia, batuk, dahak darah berbusa atau merah muda, dispnea dan bahkan sianosis. Pada manusia, dua jenis edema paru dapat terjadi yang secara fundamental berbeda sifatnya: edema paru kardiogenik (juga dikenal sebagai edema paru hidrostatik atau hemodinamik) dan edema paru nonkardiogenik (juga dikenal sebagai edema paru permeabilitas yang meningkat, cedera paru akut, atau sindrom gangguan pernapasan akut). Meskipun etiologi mereka tampaknya berbeda, perbedaan antara edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik bisa sulit karena presentasi klinis mereka yang serupa. Mendefinisikan etiologi edema paru akut penting untuk pengobatannya. Meskipun penyebab yang mendasari edema paru kardiogenik mungkin memerlukan pengobatan tambahan (termasuk revaskularisasi koroner), pasien dengan jenis edema paru ini biasanya menerima diuretik dan terapi pengurangan afterload. Pasien dengan edema paru nonkardiogenik yang memerlukan ventilasi mekanis harus diventilasi dengan volume tidal yang rendah (6 ml/kg berat badan yang diharapkan) dan tekanan jalan napas yang rendah (<750pxh2o)< span="">. Strategi ventilasi pelindung paru ini mengurangi angka kematian pada pasien dengan cedera paru akut. Selain itu, protein C aktif rekombinan dan hidrokortison dosis rendah harus dipertimbangkan untuk pasien dengan sepsis berat. Metode noninvasif harus digunakan untuk menentukan etiologi edema paru akut dengan cepat, dan bila diagnosisnya tidak pasti, penggunaan kanulasi arteri pulmonalis tambahan dapat membantu mengambil tindakan terapeutik yang tepat waktu dan masuk akal. Diagnosis edema paru akut yang tepat memerlukan pemahaman tentang pertukaran cairan di mikrovaskulatur paru-paru. Pada paru normal, cairan dan protein bocor keluar terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler. Cairan dan zat terlarut yang menyaring dari sirkulasi darah ke dalam ruang alveolar biasanya tidak masuk ke dalam alveoli karena hubungan antara sel-sel epitel alveolar sangat erat. Lebih tepatnya, begitu cairan yang disaring memasuki ruang alveolar, cairan tersebut meminta untuk bergerak secara proksimal ke dalam ruang interstitial di sekitar pembuluh bronkial. Dalam kondisi normal, sebagian besar cairan interstitial dapat masuk kembali ke sirkulasi tubuh melalui refluks limfatik. Pergerakan protein plasma dengan molekul yang lebih besar dibatasi. Tekanan hidrostatik filtrasi cairan dalam mikrosirkulasi paru kurang lebih sama dengan tekanan hidrostatik di dalam kapiler paru, dengan beberapa tekanan hidrostatik di dalam kapiler paru diimbangi oleh gradien osmolaritas protein. Peningkatan tekanan hidrostatik cairan yang cepat di dalam kapiler paru mengakibatkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ciri khas edema kardiogenik akut atau edema yang meningkatkan beban volume. Penyebab tekanan hidrostatik kapiler paru yang meningkat biasanya tekanan vena pulmonal yang meningkat, yang pada gilirannya sering merupakan hasil dari peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan atrium kiri. Peningkatan ringan pada tekanan atrium kiri <18< span=""> sampai 25 mmHg) menghasilkan edema interstisial di sekitar pembuluh darah mikro dan pembuluh bronkial. Dengan peningkatan lebih lanjut tekanan atrium kiri (>25 mmHg), cairan edema dengan kandungan protein rendah menerobos epitel alveolar dan mengalir ke rongga alveolar. Sebaliknya, edema paru nonkardiogenik adalah hasil dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru, yang menyebabkan peningkatan jumlah cairan dan protein yang masuk ke dalam ruang interstisial dan udara paru-paru. Kandungan protein yang lebih tinggi dari cairan edema pada edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan filtrasi protein plasma sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas membran vaskular. Retensi bersih cairan edema paru tergantung pada keseimbangan antara laju filtrasi cairan dan laju emigrasi dari ruang udara dan massa paru interstisial. II. Sindrom kebocoran kapiler Sindrom kebocoran kapiler (CLS) adalah hiperpermeabilitas kapiler yang tiba-tiba dan reversibel di mana plasma dengan cepat meresap dari pembuluh darah ke dalam interstitium jaringan. Hal ini menyebabkan edema sistemik progresif yang cepat, hipoproteinemia, penurunan tekanan darah dan tekanan vena sentral, penambahan berat badan, hematokonsentrasi, dan, dalam kasus yang parah, kegagalan multi-organ. Adanya sindrom kebocoran kapiler membuat pengobatan klinis menjadi sulit dan merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi keberhasilan resusitasi. Pengobatan sindrom kebocoran kapiler memiliki ciri-ciri khusus tertentu, seperti asupan air harus dibatasi di bawah kondisi memastikan sirkulasi, terlalu banyak rehidrasi dapat menyebabkan edema interstitial jaringan, edema seluler, kejengkelan edema paru, perikardial, peningkatan eksudasi torakoabdominal, memperburuk kerusakan fungsi organ; terutama pada masa pemulihan, kita harus waspada terhadap edema paru yang disebabkan oleh sejumlah besar re-infiltrasi cairan, diuresis yang tepat untuk mengurangi derajat edema paru. Kedua, ketika meningkatkan tekanan osmotik koloid plasma, karena berat molekul albumin serum manusia adalah 66.270 D, dapat bocor ke dalam ruang interstitial jaringan, dan tekanan osmotik koloid ruang interstitial jaringan meningkat, sehingga lebih banyak air terakumulasi dalam ruang interstitial jaringan. Efek Mekanisme pati hidroksietil untuk mencegah kebocoran kapiler adalah: (1) efek biofisik: pati hidroksietil memiliki bentuk dan ukuran saringan molekuler yang tepat untuk menyumbat kebocoran; (2) efek biokimia: menghambat ekspresi mediator inflamasi, mengurangi pelepasan mediator pro-inflamasi, mencegah adhesi neutrofil, sehingga meningkatkan mikrosirkulasi, mengurangi respons inflamasi dan kerusakan endotel. Selain itu, penggunaan glukokortikoid dosis kecil, setara dengan dosis fisiologis, dapat meningkatkan permeabilitas kapiler dan menghambat respons inflamasi, dan dapat menghindari hiperglikemia yang diinduksi hormon dan imunosupresi terkait sampai batas tertentu. Sindrom kebocoran kapiler (CLS) adalah hiperpermeabilitas kapiler yang tiba-tiba dan reversibel, di mana plasma dengan cepat merembes dari pembuluh darah ke dalam interstisitas jaringan. Hal ini menyebabkan edema sistemik progresif yang cepat, hipoproteinemia, penurunan tekanan darah dan tekanan vena sentral, penambahan berat badan, hemokonsentrasi, dan dalam kasus yang parah, kegagalan multi-organ. Adanya sindrom kebocoran kapiler menimbulkan kesulitan dalam penanganan klinis dan juga merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi keberhasilan resusitasi. Dalam kasus ini, pasien menyedot sejumlah besar cairan berdarah merah muda dari trakea untuk jangka waktu yang cukup lama, yang jarang terjadi secara klinis; tes laboratorium menunjukkan bahwa komposisinya mendekati komposisi plasma, yang menunjukkan bahwa ada sejumlah besar komponen plasma yang bocor dari paru-paru. Juga ditemukan untuk pertama kalinya bahwa kandungan amilase dalam eksudat pernafasannya secara signifikan lebih tinggi pada 1550 U/L. Mekanismenya tidak jelas dan mungkin terkait dengan peningkatan sekresi amilase saliva dari saluran pernapasan. Sebagian besar bayangan tambal sulam pada sindrom gangguan pernapasan akut didistribusikan secara perifer di paru-paru, dan bayangan eksudatif pada edema paru akut sebagian besar didistribusikan secara sentripetal. Rontgen dada pasien kami menunjukkan bayangan tambal sulam yang menyebar di kedua paru-paru, tetapi dengan kecenderungan distribusi sentripetal di bidang paru-paru tengah dan bawah. Hal ini tampaknya merupakan superposisi dari dua manifestasi sindrom distres pernapasan akut dan edema paru akut pada rontgen dada, dan juga konsisten dengan patofisiologi kebocoran besar-besaran komponen plasma pada sindrom kebocoran kapiler, sehingga perhatian klinis harus diberikan pada pengenalannya. Pengobatan sindrom kebocoran kapiler memiliki ciri-ciri khusus tertentu, seperti asupan air harus dibatasi di bawah kondisi memastikan sirkulasi, terlalu banyak rehidrasi dapat menyebabkan edema interstitial jaringan, edema seluler, perburukan edema paru, perikardial, peningkatan eksudasi thoracoabdominal, memperburuk kerusakan fungsi organ; terutama pada masa pemulihan harus waspada terhadap edema paru yang disebabkan oleh re-infiltrasi cairan dalam jumlah besar, diuresis yang tepat untuk mengurangi derajat edema paru. Kedua, ketika meningkatkan tekanan osmotik koloid plasma, karena berat molekul albumin serum manusia adalah 66.270 D, dapat bocor ke dalam ruang interstitial jaringan, dan tekanan osmotik koloid ruang interstitial jaringan meningkat, sehingga lebih banyak air terakumulasi di ruang interstitial jaringan, sehingga lebih sedikit albumin yang harus digunakan; volume darah harus ditambah dengan koloid buatan, seperti pati hidroksietil (Hers dan Wanlin, berat molekul yang pertama adalah 200 kD; yang terakhir adalah 130 kD), kapiler tidak dapat bocor ke dalam interstisium jaringan saat bocor. Selain itu, penggunaan dosis kecil glukokortikoid yang setara dengan dosis fisiologis dapat meningkatkan permeabilitas kapiler, menghambat respons inflamasi, dan menghindari hiperglikemia yang diinduksi hormon dan imunosupresi terkait sampai batas tertentu. Karena kurangnya pemahaman tentang patofisiologi pasien ini pada saat itu, hidroksietil pati tidak diterapkan pada waktunya untuk menyumbat kebocoran, sehingga efek pengobatannya buruk, yang harus menarik perhatian klinis.