Pasien dalam laporan ini dirawat di rumah sakit karena pusing dan gangguan gerakan anggota tubuh paroksismal. Dia telah diperiksa di tiga rumah sakit dan empat departemen dan akhirnya didiagnosis dengan infark serebral karena foramen ovale yang tidak tertutup. Secara klinis, pada pasien muda dengan infark serebral berulang, infark miokard, migrain, dan emboli multisite harus dipertimbangkan untuk non-oklusi foramen ovale untuk pengobatan yang ditargetkan untuk mengurangi kunjungan pasien berulang. Informasi klinis [Riwayat] Pasien, seorang wanita berusia 52 tahun, dirawat di rumah sakit dengan “pusing yang terputus-putus selama 5 bulan dan gangguan gerakan anggota tubuh paroksismal selama 1 bulan”. 5 bulan yang lalu, pasien tiba-tiba mengalami pusing, sakit kepala, mual dengan kelemahan dan muntah isi perut tanpa bahan berwarna kopi sebanyak 6-7 kali tanpa pemicu yang jelas. Dia diobati dengan manitol untuk dehidrasi, aspirin dan terapi penurun lipid (rinciannya tidak diketahui) selama 3 minggu dan kemudian membaik. 1 bulan yang lalu, dia tiba-tiba mengalami fleksi siku dan sendi bahu tungkai kanan atas di dada anterior dan tidak dapat bergerak dengan bebas, disertai dengan bicara. Dia terlihat di rumah sakit luar, tekanan darah 160/80 mmHg diukur, MRI kranial “infark kortikal otak kiri”, tes darah rutin, imunoglobulin, komplemen, RF, CRP, ANCA, fungsi tiroid tidak abnormal, ANA positif lemah, SSA positif, spektrum ANA yang tersisa (-), angiografi serebral Tidak ada kelainan yang terlihat dan tidak ada reaksi neurologis terhadap hipoglikemia yang dipertimbangkan untuk disingkirkan. Ada kehilangan memori ringan dan mudah tersinggung. Episode pusing dan sakit kepala terus terjadi dari waktu ke waktu. Pasien sebelumnya pernah mendaki gunung dan memonitor sendiri saturasi oksigen sebesar 96% menggunakan monitor saturasi oksigen portabel sebelum mendaki, yang dapat turun hingga serendah 89% setelah mendaki. (1) Ultrasonografi serebrovaskular tidak menunjukkan adanya kelainan pada arteri karotis bilateral, subklavia dan arteri vertebralis; TCD dan EEG tidak menunjukkan adanya kelainan; (2) Ultrasonografi vena dalam pada kedua tungkai bawah tidak menunjukkan adanya trombosis; (3) Ekokardiografi transthoracic menunjukkan insufisiensi mitral dan trikuspid ringan, fraksi ejeksi ventrikel kiri normal; (4) Holter tidak menunjukkan adanya fibrilasi atrium; (5) Saturasi oksigen 94% pada posisi tengkurap dan 96% pada posisi berdiri. (6) Tes busa TCD positif; (7) Ekokardiografi transesofagus dan angiografi akustik jantung kanan: menunjukkan adanya foramen ovale yang tidak tertutup dengan pirau kanan-ke-kiri, tidak ada plak di aorta pada pemindaian, dan tidak ada katup koroner yang diduga sebagai tonjolan katup koroner. Pasien adalah seorang wanita paruh baya dengan riwayat hipertensi dan infark serebral berulang, dan pertama kali dianggap menderita penyakit serebrovaskular akut. Namun, tidak ada bukti lesi serebrovaskular, sehingga ia berulang kali dirujuk ke tiga rumah sakit dan tiga departemen (neurologi, endokrinologi, dan kardiologi). Presentasi klinis pasien, riwayat dan pemeriksaan tambahan lebih lanjut saat masuk dianalisis sebagai berikut: pasien mengalami onset akut, beberapa lokasi keterlibatan serebrovaskular, perbaikan gejala klinis yang cepat, tidak ada kelainan serebrovaskular pada ultrasonografi atau angiografi otak, konsisten dengan emboli otak; tes busa TCD positif menunjukkan adanya pirau kanan-ke-kiri intra atau ekstra-jantung. Pasien akhirnya didiagnosis dengan emboli paradoksal karena penutupan foramen ovale yang tidak sempurna dan pirau kanan-ke-kiri (kontras terlihat di atrium kiri). Setelah komunikasi penuh dengan pasien mengenai kondisinya, oklusi foramen ovale paten dilakukan. Hipoksia pasien yang sebelumnya ada pada posisi horizontal menghilang, demikian pula gejala hipoksia yang diakibatkan oleh aktivitas. [Diskusi] Kasus ini adalah seorang wanita paruh baya dengan infark serebral berulang, dengan onset akut, episode berulang, episode yang berbeda yang melibatkan berbagai bagian otak, peningkatan gejala klinis yang cepat, dan tidak ada bukti serebrovaskularisasi organik, konsisten dengan emboli otak, dengan agen penyebab utama adalah emboli paradoksal karena foramen ovale yang tidak tertutup. Emboli otak adalah salah satu manifestasi penyakit jantung yang paling penting. Penyebab langsung yang paling umum adalah fibrilasi atrium; endokarditis infektif; infark miokard atau trombus yang menempel pada dinding kardiomiopati; dan tumor mukus jantung. Namun, emboli paradoksal yang disebabkan oleh embolus dari sistem vena yang melewati foramen ovale yang tidak tertutup sering diabaikan. Foramen ovale adalah saluran fisiologis selama kehidupan janin yang memungkinkan darah dari vena umbilikalis mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri, menjaga sirkulasi janin. Jika foramen ovale tidak menutup setelah usia 3 tahun, ini disebut foramen ovale paten (PFO). Tingkat deteksi adalah 20-30% dalam populasi. Sebelumnya diperkirakan bahwa tidak ada signifikansi patologis yang jelas pada foramen ovale paten, tetapi penelitian terbaru menunjukkan bahwa foramen ovale paten dapat dikaitkan dengan kondisi klinis tertentu, seperti emboli otak akibat emboli paradoksal. Emboli paradoksal mengacu pada emboli sirkulasi tubuh yang disebabkan oleh emboli yang berasal dari sistem vena atau jantung kanan melalui jalur intrakardiak abnormal (foramen ovale tidak tertutup, defek septum atrium, dan lain-lain) atau jalur ekstrakardiak (fistula arteriovenosa paru, dan lain-lain). Biasanya, tekanan pada sistem jantung kiri lebih tinggi daripada tekanan pada sistem jantung kanan dan paten foramen ovale tidak menyebabkan pirau kanan-ke-kiri, tetapi pada beberapa kasus, seperti batuk, emboli paru, atau buang air besar, peningkatan tekanan pada jantung kanan dapat menyebabkan pirau kanan-ke-kiri melalui paten foramen ovale dan menyebabkan emboli paradoksal. Selain emboli otak, insufisiensi foramen ovale juga dapat menyebabkan infark miokard, emboli arteri perifer, penyakit dekompresi, oedema paru platipnea, migrain, hipoksemia akibat olahraga dan hipoksemia tegak (Sindrom Platipnea-ortodeoksia). Ini adalah sindrom klinis yang sangat jarang terjadi di mana pasien mengalami dispnea dan hipoksemia dalam posisi tegak, yang dapat diatasi dengan berbaring. Hal ini terutama disebabkan oleh adanya pirau kanan-ke-kiri yang mendasari, seperti foramen ovale paten, dan posisi tegak menyebabkan peningkatan pirau kanan-ke-kiri karena peningkatan tekanan pada sistem jantung kanan, yang menyebabkan hipoksia tegak, meskipun patogenesis yang tepat masih belum jelas. Diagnosis foramen ovale paten dapat dilakukan dengan tes pembusaan TCD dan sonografi jantung kanan (transthoracic dan transesophageal), yang umumnya memerlukan manuver valsava untuk menentukan adanya pirau kanan-ke-kiri. Kami memberikan antiplatelet dan penutupan kekeruhan foramen ovale perkutan kepada pasien kami. Non-oklusi foramen ovale berhubungan dengan hipoksia tegak serta hipoksia olahraga. Hipoksia latihan pasien ini menghilang setelah oklusi, tetapi pasien ini mengalami hipoksia rawan, yang mungkin terkait dengan peningkatan tekanan atrium kanan pada posisi tengkurap, yang mengakibatkan pirau kanan-ke-kiri melalui foramen ovale yang tidak tersumbat, hubungan antara foramen ovale yang tidak tersumbat dengan hipoksia rawan belum dilaporkan dengan jelas dalam literatur. Tidak adanya emboli otak yang berulang pada tindak lanjut pasca perawatan juga memastikan diagnosis. Pasien datang dengan emboli otak dan memiliki presentasi yang berliku-liku. Pada stroke yang penyebabnya tidak diketahui, kita harus waspada terhadap fakta bahwa foramen ovale yang tidak tertutup, yang jarang kita pikirkan, juga dapat menyebabkan emboli paradoksal. Penutupan foramen ovale paten perkutan, diilustrasikan dengan blocker yang menutup foramen ovale.