Abstrak: Untuk menganalisis faktor risiko kematian pada pasien dengan trombosis sinus vena intrakranial yang diobati dengan antikoagulan. Metode: Data klinis dari 164 pasien dengan trombosis sinus vena intrakranial yang diobati dengan antikoagulan heparin dosis standar dianalisis secara retrospektif, dan analisis regresi logistik dilakukan untuk menentukan faktor risiko kematian di rumah sakit. Hasil: Dari 164 pasien, 23 (14%) meninggal dunia. Analisis univariat menunjukkan bahwa delapan faktor, termasuk kejang dan peningkatan tekanan intrakranial, berhubungan dengan kematian. . 75), dan antikoagulan yang tidak memadai (P = 0.026, OR = 5.77) merupakan faktor risiko independen untuk kematian. Kesimpulan Waktu sirkulasi intrakranial yang tertunda, gabungan perdarahan intrakranial, gabungan diabetes melitus dan antikoagulasi yang tidak adekuat merupakan faktor risiko kematian pada pasien dengan trombosis sinus vena intrakranial. Pengobatan agresif seperti terapi trombolitik intravaskular dapat membantu memperbaiki prognosis pasien ini. Trombosis sinus vena intrakranial menyumbang 1% dari stroke] dan antikoagulasi adalah lini pertama pengobatan. Penelitian telah menunjukkan bahwa antikoagulan heparin aman dan efektif serta tidak meningkatkan kejadian perdarahan intrakranial, dan mengurangi angka kematian dan kecacatan trombosis sinus vena intrakranial; akan tetapi, angka kematian dan kecacatan masih mencapai 6-10% pada mereka yang diobati dengan antikoagulan. Dari Januari 2001 hingga Oktober 2012, 164 pasien dengan trombosis sinus vena intrakranial dirawat dan diobati dengan antikoagulan heparin standar, di mana 23 di antaranya meninggal dunia. Faktor-faktor risiko kematian kini telah dianalisis. 1. Data klinis 1.1. Data dasar 164 pasien dengan trombosis sinus vena intrakranial yang diobati dengan antikoagulan heparin standar, termasuk 88 pria dan 76 wanita, berusia 30 hingga 65 tahun. Semua kasus didiagnosis dengan angiografi serebral. Sebelum dan sesudah perawatan, pemeriksaan CT kranial dilakukan untuk membandingkan perubahan lokasi dan volume perdarahan intrakranial, dan catatan rinci mengenai jenis kelamin, usia, tinggi badan, massa tubuh, manifestasi klinis, pengobatan, gabungan penyakit yang mendasari (diabetes, hipertensi, stroke), merokok, kebiasaan minum, dan pemeriksaan tambahan lainnya dicatat. Semua 164 kasus dalam kelompok ini diobati dengan terapi antikoagulan dengan injeksi subkutan heparin molekul rendah 5.000 U per area umbilikus sekali dalam 12 jam atau heparin biasa 1,25-25.000 U yang dipompa secara terus menerus secara intravena sekali dalam 24 jam. Fungsi koagulasi dimonitor secara teratur untuk mempertahankan APTT pada 80-90 detik. Semua kasus diobati dengan terapi antiepilepsi natrium fenitoin, sedasi midazolam dan pereda nyeri fentanil. Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial diobati dengan dehidrasi manitol dan pengurangan tekanan kranial. 1.3. 23 pasien meninggal antara 2 dan 16 hari setelah masuk, termasuk 18 pria dan 5 wanita, berusia 27-60 tahun, rata-rata 51 tahun. Gambaran klinis: 6 kasus sakit kepala, 6 kasus gangguan kognitif, 3 kasus apatis, 9 kasus xerosis, 14 kasus koma, 4 kasus tetraplegia, 4 kasus hemiplegia, 16 kasus epilepsi, dan 4 kasus papilema optik. Angiografi serebral: waktu sirkulasi intrakranial 14 detik pada 4 kasus, >20 detik pada 17 kasus, 2 kasus tidak terdeteksi. 17 kasus mengalami perdarahan intrakranial pada CT. 14 kasus mengalami peningkatan perdarahan intrakranial selama pengobatan heparin, 6 kasus di antaranya mengalami hematuria intrakranial baru. 15 kasus mengalami perburukan setelah pengurangan dosis heparin. Durasi koma dan rigor mortis setelah masuk: 17 pasien ≤6 hari, 3 pasien 9 hari, 2 pasien 14 hari, dan 1 pasien 19 hari. Terdapat 14 kasus gabungan diabetes melitus, 5 kasus stroke, 9 kasus penyakit jantung dan 6 kasus hipertensi. 2.1 Faktor-faktor risiko dan jenis-jenis variabel yang terkait dengan kematian ditunjukkan pada Tabel 1. 2.2 Metode statistik Analisis regresi logistik digunakan untuk memilih faktor-faktor risiko yang terkait dengan kematian untuk dianalisis, dan faktor-faktor risiko yang dipilih serta jenis-jenis nilainya ditunjukkan pada Tabel 1. P <0.1 dianggap signifikan secara statistik. Faktor-faktor yang disaring menjadi sasaran analisis regresi logistik multi-faktor, dan nilai P, nilai OR dan 95% CI dihitung untuk mendapatkan faktor risiko independen untuk kematian pada pasien dengan trombosis sinus vena intrakranial. Hasil analisis regresi logistik multifaktorial menunjukkan bahwa waktu sirkulasi intrakranial yang tertunda, perdarahan intrakranial, gabungan diabetes melitus dan antikoagulan yang tidak adekuat merupakan faktor risiko independen untuk kematian, dengan persamaan regresi: ln(P / (1-P)) = -3,018+ 2.147X5+ 2/384: 151X14 + 2.477X15, P <0.001. Antikoagulan yang tidak adekuat adalah faktor risiko independen untuk kematian, persamaan regresi: ln(P / (1-P)) = -3.018 + 2.147X5+ 2/384: 151X14 + 2.477X15, P <0.001. 3. Diskusi Trombosis sinus vena intrakranial adalah jenis stroke yang jarang terjadi dengan presentasi klinis yang kompleks dan bervariasi serta insiden yang tinggi pada orang muda dan setengah baya. Adanya stroke dan peningkatan tekanan intrakranial pada pasien yang sering mengalami sakit kepala atau tidak memiliki faktor risiko stroke, MRI kranial yang menunjukkan lesi sinus vena dan Magnetic Resonance Venography (MRV) yang menunjukkan hilangnya aliran sinus vena merupakan bukti diagnostik yang penting. Dalam beberapa tahun terakhir, ketersediaan pencitraan resonansi magnetik telah meningkatkan diagnosis penyakit ini. Antikoagulasi adalah pengobatan yang penting untuk trombosis sinus vena intrakranial. Namun, karena perkembangan trombosis sinus vena intrakranial yang cepat, prognosis pasien dengan antikoagulasi tetap buruk pada 6-10% kasus. Faktor-faktor yang terkait dengan prognosis buruk pada trombosis sinus vena intrakranial telah diselidiki, tetapi temuannya tidak konsisten karena ukuran sampel yang kecil. Dalam penelitian ini, waktu sirkulasi intrakranial yang tertunda, perdarahan intrakranial, diabetes melitus dan terapi antikoagulan yang tidak memadai ditemukan sebagai faktor risiko independen untuk kematian. Pada angiografi serebral, pembersihan kontras sirkulasi serebral mencerminkan status fungsional hemodinamik serebral pasien. Sirkulasi intrakranial yang tertunda menunjukkan bahwa pasien mengalami gangguan refluks vena intrakranial yang parah dan trombosis vena intrakranial yang ekstensif. Waktu sirkulasi intrakranial yang tertunda lebih dari 20 detik telah disarankan untuk mengindikasikan prognosis yang buruk. Dalam penelitian ini, waktu sirkulasi intrakranial rata-rata adalah 21,2 detik pada 23 kasus yang meninggal dan 13,3 detik pada kasus yang masih hidup, dengan mayoritas (83%) kasus yang meninggal memiliki waktu sirkulasi intrakranial yang tertunda, yang konsisten dengan literatur. Antikoagulan heparin dapat membangun kembali sirkulasi vena intrakranial sampai batas tertentu, tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa antikoagulan heparin dini pada pasien dengan sirkulasi intrakranial yang berkepanjangan tidak dapat mencegah kerusakan otak yang tidak dapat dipulihkan dan tidak secara signifikan memperbaiki prognosis pasien. Sebuah studi terbaru tentang terapi trombolitik untuk trombosis sinus vena intrakranial menunjukkan bahwa terapi trombolitik untuk trombosis sinus vena intrakranial yang parah secara signifikan meningkatkan prognosis pasien. Hal ini menunjukkan bahwa pengobatan yang lebih agresif bersama dengan antikoagulasi diperlukan bagi mereka yang mengalami keterlambatan sirkulasi intrakranial. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa antikoagulan heparin untuk trombosis sinus vena intrakranial aman dan efektif serta tidak meningkatkan risiko perdarahan intrakranial pada pasien [9]. Namun, dalam banyak kasus di mana terdapat perdarahan intrakranial pada saat presentasi, kami percaya bahwa antikoagulan heparin juga sesuai untuk pasien ini, karena APTT dapat kembali ke tingkat normal dalam waktu 1 jam jika intervensi bedah diperlukan selama perawatan. Dalam penelitian ini, adanya perdarahan intrakranial ditemukan sebagai faktor independen dalam kematian. Perdarahan intrakranial terjadi pada 17 dari 23 pasien yang meninggal pada kelompok ini. Selama terapi heparin, perdarahan intrakranial membesar pada 14 kasus dibandingkan dengan periode sebelumnya, termasuk perdarahan intrakranial baru pada 6 kasus, yang menunjukkan bahwa perdarahan intrakranial yang membesar merupakan tanda kemunduran kondisi pasien. Hubungan antara terapi heparin dan pembesaran hematoma intrakranial masih kontroversial, tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi trombolitik memiliki risiko prognosis yang lebih besar dibandingkan antikoagulan pada mereka yang mengalami hematoma intrakranial sebelum pengobatan. Fuentes dkk. menyimpulkan bahwa penghentian terapi antikoagulan heparin merupakan penyebab paling umum dari kemunduran pada pasien dengan trombosis sinus vena intrakranial. Dalam penelitian ini, 15 pasien yang meninggal mengalami perbaikan secara signifikan setelah antikoagulan heparin tetapi meninggal setelah pengurangan heparin atau penghentian terapi, yang mengkonfirmasi temuan ini. Penelitian ini juga menemukan peningkatan risiko kematian secara signifikan pada pasien dengan trombosis sinus vena intrakranial yang dikombinasikan dengan diabetes mellitus, yang menunjukkan bahwa diabetes mellitus mungkin memainkan peran potensial dalam perkembangan dan perkembangan trombosis sinus vena intrakranial. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pasien dengan waktu sirkulasi intrakranial yang tertunda, perdarahan intrakranial, gangguan terapi antikoagulan dan kombinasi diabetes mellitus memiliki risiko kematian yang meningkat secara signifikan, dan penelitian di masa depan harus lebih memperjelas bagaimana faktor risiko tinggi memengaruhi mortalitas pasien, sehingga rencana perawatan individual yang aman dan efektif dapat dikembangkan untuk pasien yang berbeda guna meningkatkan prognosis mereka.