Peningkatan kadar asam urat darah dikaitkan dengan kelainan metabolisme asam nukleat dalam tubuh dan berkurangnya ekskresi ginjal, dengan tingkat kejenuhan urat darah normal 6,7 mg/dl. Kriteria diagnostik hiperurisemia didefinisikan secara internasional sebagai kadar asam urat darah >420 umol/l (7 mg/dl) pada pria dan >357 umol/l (6 mg/dl) pada wanita, dan HUA tanpa episode asam urat disebut sebagai tanpa gejala. HUA: HUA sering dikaitkan dengan faktor risiko kardiovaskular metabolik tradisional seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus tipe 2, obesitas, resistensi insulin, dan lain-lain, dan dengan demikian HUA telah lama dianggap hanya sebagai penanda kelainan metabolisme. Dalam 20 tahun terakhir, lebih dari 10 studi klinis prospektif berskala besar, sekitar 100.000 kasus lebih dari observasi, menggunakan analisis regresi multifaktorial untuk mengkonfirmasi bahwa HUA adalah faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular, tidak ada bukti berbasis bukti yang menunjukkan bahwa menurunkan asam urat darah mengurangi risiko kejadian kardiovaskular, sehingga pedoman tersebut tidak menyertakan HUA sebagai faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular. Namun, mengingat fakta bahwa asam urat yang tinggi terkait erat dengan prognosis pembuluh darah, jantung, dan ginjal yang buruk, terapi penurun asam urat diharapkan menjadi pendekatan baru untuk pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular. Pada tahun 2002, Asosiasi Metabolisme Asam Urat Gout Jepang adalah yang pertama di dunia yang mengusulkan bahwa HUA tanpa gejala harus diberikan pengobatan bertingkat berdasarkan faktor risiko kardiovaskular atau penyakit kardiovaskular yang menyertai. Di Cina, terdapat sejumlah besar pasien HUA tanpa gejala dengan kombinasi beberapa faktor risiko kardiovaskular atau penyakit jantung iskemik, dan dokter memiliki pandangan yang tidak konsisten tentang cara menangani HUA tanpa gejala. Apakah ada kebutuhan untuk pengobatan HUA tanpa gejala atau tidak, dan bagaimana menentukan standar pengobatan adalah masalah yang masih harus dipecahkan saat ini. Untuk alasan ini, Cabang Dokter Kardiovaskular dari Asosiasi Dokter Medis Tiongkok telah menyelenggarakan diskusi yang luas tentang hubungan antara HUA dan penyakit kardiovaskular serta perlunya pengobatan, dan akhirnya mencapai konsensus ahli Tiongkok tentang rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan hiperurisemia tanpa gejala yang dikombinasikan dengan penyakit kardiovaskular. I. Epidemiologi HUA Dari data epidemiologi negara-negara maju di Eropa dan Amerika Serikat, prevalensi HUA meningkat seiring dengan peningkatan tingkat ekonomi negara tersebut, dan memiliki tren epidemiologi yang sama dengan diabetes mellitus dan hiperlipidemia, yang menunjukkan bahwa HUA terkait erat dengan gaya hidup. Data epidemiologi di Cina mendukung kesimpulan ini. Pada awal 1980-an, Fang Qi dan yang lainnya menunjukkan bahwa prevalensi HUA di Cina adalah 1,4% pada pria dan 1,3% pada wanita, dan setelah pertengahan 1990-an, prevalensi HUA pada pria adalah 8,2% -19,8%, dan wanita adalah 5,1% -7,6%, yang merupakan peningkatan 10 kali lipat dalam prevalensi HUA di Cina selama 10 tahun terakhir. Selain itu, prevalensi HUA di selatan dan daerah pesisir yang berkembang secara ekonomi lebih tinggi daripada di bagian lain negara itu selama periode yang sama, yang seharusnya terkait dengan peningkatan pesat standar hidup di daerah ini, dan konsumsi makanan laut serta makanan berprotein tinggi dan berkolesterol tinggi. Menurut laporan tentang prevalensi HUA dalam beberapa tahun terakhir, diperkirakan secara konservatif ada sekitar 120 juta pasien HUA di China, terhitung sekitar 10% dari total populasi, dan insiden HUA yang tinggi terjadi pada pria paruh baya dan lanjut usia serta wanita pascamenopause, tetapi tren peremajaan telah diintensifkan dalam beberapa tahun terakhir. Kedua, metabolisme asam urat Asam urat adalah produk metabolisme purin manusia. Ada dua sumber purin dalam tubuh manusia, endogen untuk sintesisnya sendiri atau degradasi asam nukleat (600mg / hari), menyumbang sekitar 80% dari jumlah total asam urat dalam tubuh; eksogen untuk asupan diet purin (sekitar 100mg / hari), menyumbang sekitar 20% dari jumlah total asam urat dalam tubuh. Dalam keadaan normal, jumlah asam urat tubuh adalah 1.200mg, memproduksi sekitar 750mg asam urat per hari dan mengeluarkan sekitar 800-1.000mg, dengan 30% diekskresikan dari usus dan saluran empedu, dan 70% diekskresikan melalui ginjal. Ginjal merupakan organ penting ekskresi asam urat, jika klirens kreatinin ginjal berkurang 5-25%, dapat menyebabkan HUA. dalam keadaan normal, produksi dan ekskresi asam urat harian tubuh manusia pada dasarnya menjaga keseimbangan dinamis, semua faktor yang mempengaruhi produksi dan / atau ekskresi asam urat darah dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah. Ketiga, faktor risiko HUA HUA dan usia, jenis kelamin, distribusi regional, ras, genetika, dan status sosial memiliki hubungan tertentu. HUA lebih mungkin terjadi dengan bertambahnya usia, pada pria, pada kerabat tingkat pertama dengan riwayat HUA, pada orang dengan gaya hidup yang tidak banyak bergerak dan status sosial yang tinggi, dan pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular dan insufisiensi ginjal. Mengonsumsi makanan tinggi purin seperti daging, makanan laut, jeroan hewan, dan kuah kaldu yang kental, serta mengonsumsi alkohol (bir dan minuman keras) serta olahraga fisik yang berat dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan peningkatan asam urat darah, seperti diuretik tiazid, tablet antihipertensi majemuk, pirazinamid, nifedipin, propranolol, dan lain-lain dapat mencegah ekskresi asam urat. Keempat, kriteria diagnostik HUA: 1, kriteria diagnostik HUA: dalam keadaan diet purin normal, kadar asam urat darah puasa dua kali sehari yang tidak sama pada pria> 420umol / l (7mg / dl) atau wanita> 357umol / l (6mg / dl). 2, diagnosis pengetikan HUA: diagnosis pengetikan membantu menemukan penyebab HUA, memberikan pengobatan yang ditargetkan. Pasien HUA dengan diet rendah purin selama 5 hari, biarkan 24 jam tes urin menguji kadar asam urat urin. (1) Ekskresi asam urat yang buruk: ekskresi asam urat kurang dari 0.48mg/kg/jam, dan klirens asam urat (Cua, asam urat x volume urin per menit/asam urat dalam darah) <6.2ml/menit (2) Produksi asam urat yang berlebihan: ekskresi asam urat lebih dari 0.51mg/kg/jam, dan klirens asam urat ≥6.2ml/menit (3) Campuran: ekskresi asam urat lebih dari 0.51mg/kg/jam, dan klirens asam urat ≥6.2ml/menit (3) Campuran: ekskresi asam urat lebih dari 0.51mg/kg/jam, dan klirens asam urat ≥6.2ml/menit. Dengan mempertimbangkan pengaruh fungsi ginjal terhadap ekskresi asam urat, yang dikoreksi dengan klirens kreatinin (Ccr), HUA diklasifikasikan berdasarkan rasio Cua/Ccr sebagai berikut: >10% untuk produksi asam urat yang berlebihan, <5% untuk ekskresi asam urat yang buruk, dan antara 5-10% untuk tipe campuran. Epidemiologi hubungan sebab akibat antara HUA dan penyakit kardiovaskular (a) HUA dan faktor risiko kardiovaskular 1, HUA dan hipertensi Pada tahun 1879, MOHAMED pertama kali mengusulkan bahwa asam urat darah terlibat dalam terjadinya dan perkembangan hipertensi, dan pada tahun 1889, Haig mengusulkan bahwa diet rendah purin dapat digunakan sebagai alat untuk mencegah tekanan darah tinggi. 1990, sejumlah penelitian epidemiologi kardiovaskular secara konsisten mengkonfirmasi bahwa asam urat darah adalah faktor risiko independen untuk pengembangan hipertensi, dan bahwa asam urat darah adalah faktor risiko independen untuk pengembangan tekanan darah tinggi. Setelah tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi kardiovaskular secara konsisten menegaskan bahwa asam urat darah merupakan faktor risiko independen untuk pengembangan hipertensi, dan bahwa peningkatan kadar asam urat darah sebesar 59,5 umol/l meningkatkan risiko relatif hipertensi sebesar 25%. Studi klinis telah menemukan bahwa 90% pasien dengan hipertensi primer memiliki HUA, sedangkan hanya 30% pasien dengan hipertensi sekunder yang memiliki HUA, yang menunjukkan adanya hubungan sebab akibat antara HUA dan hipertensi primer. Sebuah tes klasik pada hewan menegaskan hubungan sebab akibat antara asam urat tinggi dan hipertensi, penelitian melalui penginduksi sehingga kadar asam urat darah tikus dalam 7 minggu naik 1,6mg/dl, tekanan darah sistolik meningkat rata-rata 2,2mmHg. Namun, jika pada saat yang sama diberikan obat penurun asam urat darah, seperti allopurinol atau benzenesulfonat, asam urat darah menjadi normal, maka tekanan darah tidak meningkat lagi, menunjukkan bahwa asam urat tinggi berhubungan dengan peningkatan tekanan darah. 2, HUA dan diabetes mellitus HUA jangka panjang dapat merusak fungsi sel β pankreas dan menginduksi diabetes mellitus. Dua penelitian menunjukkan bahwa HUA jangka panjang memiliki hubungan sebab akibat dengan kelainan toleransi glukosa dan perkembangan diabetes. Dua studi klinis prospektif dari Korea dan Jepang mendaftarkan total 2951 pasien HUA paruh baya, ditindaklanjuti selama 6-7 tahun, dan menemukan bahwa mereka yang memiliki kadar asam urat darah awal >398umo / l memiliki 78% peningkatan risiko kelainan intoleransi glukosa jangka panjang dan perkembangan diabetes melitus tipe 2 dibandingkan dengan mereka yang memiliki kadar asam urat darah awal < 280umo / l. 3, HUA dan hipertrigliseridemia Data epidemiologi di dalam dan luar negeri secara konsisten menunjukkan korelasi antara asam urat darah dan trigliserida. Hanya ada satu studi kohort prospektif mengenai hubungan antara asam urat dan trigliserida, yang ditindaklanjuti selama 8 tahun dan menemukan bahwa trigliserida basal merupakan prediktor independen untuk HUA di masa depan. Uji coba pada hewan mengamati bahwa kadar trigliserida darah secara signifikan lebih tinggi pada tikus hiperurisemia yang dibentuk secara artifisial dibandingkan dengan tikus normal asam urat, yang menunjukkan bahwa asam urat berpengaruh pada metabolisme trigliserida darah. Namun, mekanisme interaksi antara asam urat dan trigliserida dan hubungan sebab akibat antara asam urat dan trigliserida belum begitu jelas saat ini. 4, HUA dan sindrom metabolik Dasar patofisiologis sindrom metabolik adalah hiperinsulinemia dan resistensi insulin. Resistensi insulin meningkatkan produksi asam urat selama glikolisis dan metabolisme asam lemak bebas, sekaligus meningkatkan reabsorpsi asam urat oleh ginjal, yang secara langsung menyebabkan hiperurisemia. Tujuh puluh persen pasien dengan sindrom metabolik juga memiliki HUA, itulah sebabnya Profesor Reaven, bapak sindrom metabolik, mengusulkan dimasukkannya HUA ke dalam sindrom metabolik. HUA sering dikaitkan dengan berbagai indikator sindrom metabolik, seperti sekitar 80% pasien HUA dengan hipertensi, 50%-70% dengan kelebihan berat badan atau obesitas, dan lebih dari 67% dengan hiperlipidemia. Sebuah survei cross-sectional terhadap 1.600 orang di Cina menunjukkan bahwa prevalensi HUA pada populasi faktor risiko metabolik di Cina adalah 20,58% untuk pria dan 30,55% untuk wanita, dan proporsi HUA yang dikombinasikan dengan tiga atau lebih faktor risiko metabolik (obesitas, hipertensi, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan hipoglikemia) adalah setinggi 76,92% dan 67,64% masing-masing untuk pria dan wanita. 67,64 persen. (ii) HUA dan penyakit kardiovaskular 1, HUA dan penyakit jantung koroner (1) Asam urat merupakan faktor risiko independen untuk kematian akibat penyakit jantung koroner Studi Jantung Chicago, Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional A.S. yang pertama (studi NHANES), dan studi MONICA, yang mengoreksi faktor risiko kardiovaskular tradisional dan penggunaan diuretik, menemukan bahwa, tanpa memandang jenis kelamin, asam urat merupakan faktor risiko independen untuk semua penyebab kematian dan kematian akibat penyakit jantung koroner pada populasi umum. . Untuk setiap kenaikan 59,5umol/l (1mg/dl) dalam asam urat darah, risiko kematian meningkat 48% pada pria dan 126% pada wanita. Asam urat darah >357umol/l (6mg/dl) merupakan faktor risiko independen untuk penyakit jantung koroner dan asam urat darah >416,5umol/l (7mg/dl) merupakan faktor risiko independen untuk stroke. Untuk pasien dengan penyakit jantung koroner, Bickel dkk. menemukan bahwa tingkat kematian pada populasi asam urat darah >7.5mg/dl (433umol/l) lima kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi asam urat darah <5mg/dl (303umol/l), dan analisis multifaktorial mengkonfirmasi bahwa asam urat darah merupakan faktor risiko independen untuk semua kematian dan kematian akibat penyakit jantung koroner pada populasi penyakit jantung koroner. (2) Asam urat merupakan faktor risiko independen untuk kejadian kardiovaskular Empat studi klinis prospektif berskala besar: studi MRFIT, studi PIUMA, studi kohort Rotterdam, dan studi di tempat kerja di Amerika Serikat, telah menunjukkan bahwa kadar asam urat dalam darah merupakan faktor risiko independen untuk infark miokard akut, stroke, dan semua kejadian kardiovaskular, serta peningkatan asam urat darah sebesar 86 umol/l lebih kuat dibandingkan dengan peningkatan kolesterol total sebesar 1,5 umol/l dalam memprediksi kejadian kardiovaskular. Kemampuan untuk memprediksi kejadian kardiovaskular lebih tinggi daripada peningkatan kolesterol total sebesar 1,078 mmol/l dan peningkatan tekanan darah sebesar 21,3 mmHg. Namun, penelitian MONICA menyimpulkan bahwa asam urat darah tidak dapat memprediksi timbulnya infark miokard akut dan angina pektoris. Baru-baru ini, Wen-HarnPan dkk. di Taiwan mengikuti 41879 pria dan 48514 wanita selama 8 tahun dan menunjukkan bahwa asam urat darah juga merupakan faktor risiko independen untuk semua penyebab kematian, total kejadian kardiovaskular dan stroke iskemik pada populasi umum, kelompok berisiko rendah dan berisiko tinggi. Apakah asam urat darah dapat digunakan sebagai faktor risiko independen untuk kejadian kardiovaskular dan apakah ada perbedaan gender dalam efek asam urat darah terhadap kejadian kardiovaskular, perlu diteliti lebih lanjut. 2, HUA dan kerusakan ginjal Asam urat berkaitan erat dengan penyakit ginjal. Selain pengendapan kristal asam urat yang mengarah ke arteri ginjal kecil dan peradangan interstitial kronis yang memperburuk kerusakan ginjal, banyak survei epidemiologi dan penelitian pada hewan menunjukkan bahwa asam urat dapat secara langsung membuat arteriol entri glomerulus mengalami mikroangiopati, yang menyebabkan penyakit ginjal kronis. Dua penelitian prospektif berskala besar di Jepang mengkonfirmasi bahwa asam urat berhubungan dengan perkembangan lesi ginjal. Risiko gagal ginjal ditemukan delapan kali lebih tinggi pada mereka yang memiliki asam urat dalam darah >8,5 mg/dl (476umol/l) dibandingkan dengan mereka yang memiliki asam urat antara 5,0-6,4 mg/dl (298umol/l-381umol/l). Risiko penyakit ginjal stadium akhir meningkat 4 kali lipat dan 9 kali lipat pada pria dengan asam urat darah = 7,0 mg/dl (420 umol/l) dan wanita dengan ≥ 6,0 mg/dl (357 umol/l). Dua penelitian tindak lanjut jangka panjang prospektif berskala besar baru-baru ini lebih lanjut menegaskan bahwa untuk setiap peningkatan 1 mg/dl asam urat darah, risiko penyakit ginjal meningkat sebesar 71% dan risiko penurunan fungsi ginjal (penurunan GFR sebesar 3 ml/min/1,73 ml/tahun) meningkat sebesar 14%. Dibandingkan dengan orang dengan asam urat darah normal, mereka yang memiliki asam urat darah 7,0-8,9 mg/dl memiliki peningkatan risiko penyakit ginjal baru 2 kali lipat, dan mereka yang memiliki ≥9 mg/dl memiliki peningkatan risiko penyakit ginjal baru 3 kali lipat. Dalam sebuah studi klinis terkontrol acak kecil yang menyelidiki peran terapi penurun asam urat dalam menunda penyakit ginjal, penggunaan allopurinol 100-300 mg/d selama satu tahun menghasilkan penurunan 50% dalam tingkat pertumbuhan kreatinin darah dibandingkan dengan kelompok yang tidak diobati. Secara tidak langsung menunjukkan bahwa hiperurisemia berhubungan dengan perkembangan gangguan ginjal. 3, HUA dan gagal jantung Ada dua penelitian prospektif yang menunjukkan bahwa HUA dapat digunakan sebagai prediktor independen kematian pada gagal jantung akut dan kronis, tetapi apakah dapat digunakan sebagai indikator langsung atau hanya indikator tidak langsung masih belum jelas. Singkatnya, hiperurisemia dikaitkan dengan faktor risiko kardiovaskular, kerusakan subklinis pada organ target dan penyakit klinis berikut ini: vi. Studi klinis yang terkait dengan pengobatan farmakologis pada HUA tanpa gejala Belum ada konsensus mengenai apakah perlu memberikan terapi penurun asam urat pada HUA tanpa gejala yang dikombinasikan dengan beberapa faktor risiko kardiovaskular atau penyakit kardiovaskular. Terdapat kekurangan bukti berbasis bukti berkualitas tinggi mengenai apakah terapi penurun asam urat dapat menjadi tindakan yang efektif untuk mengurangi kejadian kardiovaskular, dan saat ini hanya tersedia sejumlah penelitian sebagai berikut. Studi LIFE dan studi GREACE secara tidak langsung menunjukkan efek penurunan kadar UA darah secara farmakologis terhadap kejadian kardiovaskular. Namun, baik studi LIFE maupun studi GREACE bukanlah studi yang secara khusus mengevaluasi dampak prognostik penurunan kadar UA darah pada penyakit kardiovaskular. Sebuah penelitian terkontrol secara acak intervensi allopurinol yang melibatkan 169 pasien yang menjalani pencangkokan bypass arteri koroner untuk menyelidiki efek pengobatan pra operasi dengan allopurinol terhadap prognosis operasi menunjukkan peningkatan fungsi jantung pasca operasi dan mengurangi mortalitas tetapi meningkatkan komplikasi non-fatal pada kelompok allopurinol dibandingkan tanpa allopurinol. Pasien dengan HUA normal diberikan allopurinol 300 mg/d selama 3 bulan dan menunjukkan peningkatan yang signifikan pada tekanan darah, asam urat darah dan klirens kreatinin pada kelompok allopurinol. Sebuah penelitian crossover acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo yang melibatkan 30 pasien remaja dengan hipertensi derajat I yang baru didiagnosis dikombinasikan dengan HUA ringan dan pemberian allopurinol dan plasebo 400 mg/d selama empat minggu menunjukkan bahwa pengobatan allopurinol secara signifikan menurunkan tekanan darah (tekanan darah sistolik 6,3 vs 0,8 mmHg, tekanan darah diastolik 4,6 vs 0,3 mmHg) jika dibandingkan dengan plasebo, dan 2/3 pasien yang menerima allopurinol 2/3 pasien yang diobati dengan allopurinol tekanan darahnya kembali normal. Apakah obat penurun asam urat dapat digunakan sebagai obat antihipertensi baru di klinik perlu dikonfirmasi oleh studi klinis berskala besar, dan apakah obat ini cocok untuk pasien dengan hipertensi jangka panjang yang dikombinasikan dengan HUA masih perlu dieksplorasi lebih lanjut. Untuk HUA jangka panjang, arteriosklerosis telah terjadi di dinding pembuluh darah dan membentuk hipertensi, pada saat ini, hipertensi telah menjadi tidak bergantung pada asam urat, bahkan jika penggunaan obat penurun asam urat, tidak akan menghasilkan efek antihipertensi yang signifikan. Oleh karena itu, HUA harus dideteksi lebih awal dan diintervensi lebih awal. VII. Rekomendasi pengobatan untuk hiperurisemia tanpa gejala 1. Memperbaiki gaya hidup. Rekomendasi European League Against Rheumatoid (EULAR) tahun 2006 mengenai pencegahan dan pengobatan asam urat, menekankan bahwa perubahan gaya hidup merupakan inti pengobatan untuk HUA, termasuk diet sehat, berhenti merokok, rajin berolahraga, dan mengontrol berat badan. Bagi mereka yang menderita asam urat, HUA, faktor risiko kardiovaskular metabolik dan orang paruh baya dan lanjut usia, pola makan harus didasarkan pada makanan rendah purin, mengontrol secara ketat asupan makanan C seperti daging, makanan laut dan jeroan hewani, mengurangi asupan makanan B secara moderat, dan makan terutama makanan A. 2 . Secara aktif mengobati faktor risiko metabolik yang terkait dengan peningkatan asam urat darah Pada tahun 2006, rekomendasi Liga Eropa Melawan Rematik (EULAR) tentang pencegahan dan pengobatan asam urat menekankan bahwa kontrol aktif faktor risiko kardiovaskular terkait HUA seperti hiperlipidemia, hipertensi, hiperglikemia, obesitas, dan merokok harus menjadi bagian penting dari pengobatan HUA. 3, pasien HUA untuk menghindari penggunaan obat-obatan yang meningkatkan asam urat darah: seperti diuretik (terutama tiazid), glukokortikoid, insulin, siklosporin, tacrolimus, nikotin, pirazinamida, niasin, dan sebagainya. Untuk pasien yang perlu mengonsumsi diuretik dan dikombinasikan dengan HUA, hindari penggunaan diuretik tiazid, sambil melakukan alkaliasi urin, minum lebih banyak air, dan menjaga produksi urin harian di atas 2000ml. Untuk pasien hipertensi yang dikombinasikan dengan HUA, obat antihipertensi selain diuretik tiazid lebih disukai. 4 . Obat untuk mengurangi asam urat darah (1) Obat untuk meningkatkan ekskresi asam urat Menghambat reabsorpsi aktif asam urat oleh ginjal, termasuk benzbromarone (lisdexamfetamine), probenesid, sulfinpirazon, dll., Probenesid dan sulfinpirazon hanya dapat digunakan pada pasien dengan HUA dengan fungsi ginjal normal, dan benzbromarone dapat digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal dengan Ccr> 20ml/menit. Obat yang representatif adalah Benzbromarone (Liguixian). Penggunaan: Orang dewasa mulai dengan dosis 50mg (1 tablet) sekali sehari, setelah 1-3 minggu sesuai dengan kadar asam urat dalam darah untuk menyesuaikan dosis menjadi 50 atau 100mg/d, diminum setelah sarapan. Dengan adanya insufisiensi ginjal (Ccr <60ml/menit) dosis yang dianjurkan adalah 50mg/hari sekali. Perhatian: a. Aplikasi harus membasakan urin, terutama jika ada insufisiensi ginjal, perhatikan pemantauan rutin nilai PH urin pertama di pagi hari, dan pertahankan PH urin antara 6,2-6,9. Pada saat yang sama, pastikan asupan air harian lebih dari 1500ml. b. Perhatikan pemantauan fungsi hati dan ginjal. c. Golongan obat ini dapat menyebabkan kristal urat mengendap di saluran kemih karena meningkatkan ekskresi asam urat, dan pasien dengan batu asam urat merupakan kontraindikasi relatif. Khasiat terapeutik: Biasanya mengonsumsi Benzbromarone 6-8 hari nilai asam urat darah 357umol / l (6mg / dl) atau lebih, bersikeras mengonsumsi tubuh dapat mempertahankan kadar asam urat darah normal. Benzbromarone tidak mengganggu metabolisme asam nukleat tubuh dan sintesis protein, penggunaan jangka panjang tidak berpengaruh pada sel darah. Alkalisasi urin Natrium bikarbonat memiliki efek alkalisasi urin, meningkatkan pengeluaran asam urat dan menurunkan asam urat darah. Natrium bikarbonat yang tersedia 3-6g / d, 3 kali secara oral, akan mempertahankan PH urin pada kisaran 6,2-6,9 yang paling tepat, kondusif untuk pembubaran kristal urat dan dikeluarkan dari urin, PH urin lebih dari 7,0 mudah membentuk kalsium oksalat dan jenis pembentukan batu lainnya. (2) Penghambatan sintesis asam urat diwakili oleh allopurinol. Penggunaan: Dewasa, dosis awal 50mg sekali sehari, 1 ~ 2 kali sehari, dapat ditingkatkan 50 ~ 100mg per minggu, menjadi 200 ~ 300mg sehari, dibagi menjadi 2 ~ 3 kali, jumlah maksimum sehari tidak boleh lebih besar dari 600mg. setiap 2 minggu untuk mengukur kadar asam urat darah, seperti sudah mencapai tingkat normal, tidak lagi bertahap, seperti masih tinggi dapat dilakukan penambahan dosis secara bertahap, hingga asam urat darah kembali ke 357umol / l (6mg / dl) Jika masih tinggi, dosis dapat ditingkatkan hingga asam urat darah kembali di bawah 357umol/l (6mg/dl), kemudian dosis harus dikurangi secara bertahap dan dipertahankan untuk jangka waktu yang lebih lama pada dosis efektif terendah. Ketika fungsi ginjal menurun, dosis efektif terendah yang dapat ditoleransi dapat dicapai, seperti Ccr <60ml/menit, dosis yang direkomendasikan allopurinol adalah 50mg-100mg/hari, Ccr <15ml/menit dilarang. Dosis umum untuk anak-anak dalam pengobatan hiperurisemia sekunder: hingga usia 6 tahun, 50mg setiap kali, 1-3 kali sehari; 6-10 tahun, 100mg sekali, 1-3 kali sehari. Dosis dapat disesuaikan dengan kebutuhan. Anda juga perlu minum banyak air dan membuat air seni menjadi basa. Perhatian: reaksi merugikan allopurinol yang umum terjadi adalah alergi, alergi ringan (seperti ruam) dapat diobati dengan desensitisasi, alergi berat (vaskulitis tertunda, dermatitis eksfoliatif) sering berakibat fatal dan merupakan kontraindikasi. Insufisiensi ginjal meningkatkan risiko alergi parah dan harus dipantau dengan hati-hati. Periksa fungsi hati dan ginjal secara teratur, darah rutin selama pemberian, fungsi hati dan ginjal dan sel darah menurun secara progresif, hentikan penggunaan. Insufisiensi hati yang parah dan sel darah rendah yang jelas dilarang. 5. Pada tahun 2006, Liga Eropa Melawan Rematik menunjukkan dalam rekomendasinya tentang pencegahan dan pengobatan asam urat bahwa pasien dengan HUA harus secara aktif diobati dengan obat antiinflamasi dan analgesik jika mereka menderita serangan asam urat, tetapi tidak perlu menghentikan penggunaan obat penurun asam urat yang asli. Singkatnya, Konsensus Pakar China tentang Rekomendasi untuk Diagnosis dan Pengobatan Hiperurisemia dalam Kombinasi dengan Penyakit Kardiovaskular mengajukan rekomendasi pengobatan berikut untuk pasien tanpa gejala dengan HUA: 1. Nilai target untuk pengobatan HUA: asam urat darah <357umol / l (6mg / dl). 2 . Tes asam urat darah harus dilakukan secara rutin selama pemeriksaan fisik untuk mendeteksi HUA tanpa gejala sedini mungkin. 3 . Semua pasien dengan HUA tanpa gejala perlu menjalani perubahan gaya hidup terapeutik; sebisa mungkin hindari penggunaan obat yang meningkatkan asam urat darah. 4 . Ketika HUA asimtomatik dikombinasikan dengan faktor risiko kardiovaskular atau penyakit kardiovaskular (termasuk hipertensi, toleransi glukosa abnormal atau diabetes melitus, hiperlipidemia, penyakit jantung koroner, stroke, gagal jantung atau kelainan fungsi ginjal), nilai asam urat darah> 8mg / dl harus diberi obat; untuk HUA tanpa faktor risiko kardiovaskular atau penyakit kardiovaskular, nilai asam urat darah> 9mg / dl harus diberi obat. 5 . Secara aktif mengontrol faktor risiko kardiovaskular yang hidup berdampingan pada pasien HUA tanpa gejala.