Artritis reaktif (RA) digagas oleh Ahvonen pada tahun 1969, dan pada tahun 1981 American College of Rheumatology mendefinisikan artritis reaktif sebagai artritis yang berlangsung lebih dari satu bulan setelah infeksi saluran kemih atau servisitis. Belakangan diketahui bahwa artritis reaktif juga bisa terjadi setelah infeksi usus. Dalam 20 tahun terakhir ini, telah ditemukan bahwa artritis reaktif dapat disebabkan oleh sebagian besar infeksi mikroba dan bahwa artritis reaktif, dalam arti yang paling luas, adalah salah satu jenis artritis yang umum. Mengingat fakta bahwa ada beberapa tumpang tindih antara penyakit ini dan sindrom Ritter dan ankylosing spondylitis, beberapa ahli juga memasukkan artritis reaktif dalam kategori spondyloarthropathies seronegatif. Wang Dehui, Departemen Pengobatan Cina Integratif, Rumah Sakit Afiliasi Pertama Universitas Kedokteran Xinjiang, Cabang Changji
Pemahaman baru mengenai artritis reaktif
1. Konsep
Menurut saran Ahvonen, artritis reaktif didefinisikan sebagai jenis artritis aseptik yang menyebabkan persendian yang jauh setelah infeksi mikroba di bagian lain tubuh.
2. Epidemiologi
Sebagian besar laporan artritis reaktif dini berasal dari Eropa, dan penyakit ini telah diidentifikasi di Tiongkok dalam beberapa tahun terakhir, tetapi ada kekurangan penyelidikan epidemiologi definitif di Tiongkok.
Insiden keseluruhan artritis reaktif pada pasien dengan infeksi saluran usus atau genitourinari adalah 1 hingga 3%. Insiden artritis reaktif setelah infeksi Shigella enterica adalah sekitar 3,6%, tetapi insiden artritis bisa setinggi 20% pada mereka yang HLA-B27 positif. Insiden artritis reaktif setelah infeksi Salmonella, Helicobacter dan Yersinia enterocolitica adalah 15-19%. Prevalensi artritis reaktif yang berasal dari usus, yang mempengaruhi pria dan wanita secara merata, tergantung pada frekuensi infeksi usus dan meningkat dengan kondisi kebersihan dan perang yang buruk. Artritis reaktif yang mengikuti infeksi saluran genitourinari terjadi terutama pada pria, dengan rasio pria dan wanita 9:1, dan diperkirakan sebagian besar disebabkan oleh infeksi yang didapat secara seksual.
3. Etiologi
Sebagian besar infeksi mikroba dapat menyebabkan artritis reaktif, tetapi ada dua kategori utama yang telah lebih banyak dipelajari.
(1) Tipe uretritis pasca-non gonorrhoeal: terutama Chlamydia trachomatis dan Mycoplasma hyopneumoniae, sekitar 10-20% dapat disebabkan oleh mikroorganisme lain.
(2) Jenis diare pasca bakteri: terutama Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter dan Vibrio.
4. Patogenesis
Artritis reaktif dipicu oleh infeksi pada situs-situs non-sendi (misalnya saluran usus atau genitourinari) yang disebabkan oleh mikroorganisme tertentu. Mekanisme infeksi mikroba pada situs-situs ini memicu artritis tidak sepenuhnya dipahami dan mungkin terkait dengan faktor-faktor berikut.
(1) Adanya mikroorganisme atau komponennya di dalam sendi: mikroorganisme patogen seperti Chlamydia, dan komponen bakteriologis lainnya seperti DNA atau komponen antigenik lainnya dapat ditemukan di dalam jaringan sinovial, cairan sinovial, dan endapannya pada penyakit ini.
(2) Sumber dan rute mikroorganisme atau komponennya dalam sendi: Mikroorganisme dan komponennya dapat mencapai sendi melalui rute berikut ini: (1) Terbawa darah: Agen infeksi atau partikel lain dapat menetap dalam sendi melalui sirkulasi darah. (ii) Pengangkutan seluler: Dibawa ke sendi oleh sel, misalnya Chlamydia dapat dibawa ke sendi oleh sel darah putih setelah fagositosis.
(3) Peran HLA-B27 dalam artritis reaktif: Kepositifan HLA-B27 umum terjadi pada pasien dengan penyakit ini, misalnya, kepositifan HLA-B27 dapat mencapai 72% hingga 84% dalam kasus artritis reaktif setelah infeksi enterik, dan hingga 54% dalam kasus artritis reaktif setelah uretritis non-gonokokus. HLA-B27 terutama terkait dengan artritis sakroiliaka dan tidak terkait erat dengan artritis lainnya.
Kesimpulannya, artritis reaktif dapat disebabkan oleh interaksi faktor eksternal dan genetik, yaitu infeksi patogen diikuti oleh pengangkutan patogen dengan aktivitas rendah (yaitu kultur negatif) atau komponen bakteriofagnya ke sendi melalui darah dan jalur seluler, reaktivitas silang antara patogen dan HLA untuk membentuk kompleks imun, atau gen yang mengkode antigen HLA-B27 dirantai ke gen kerentanan penyakit yang sebenarnya, menciptakan ketidakseimbangan hubungan, yang mengarah ke respon imun abnormal, yang menyebabkan peradangan sendi. Namun, setelah infeksi primer, sebagian besar pasien tidak mengalami onset berikutnya setelah infeksi telah teratasi, dan hanya sebagian kecil pasien (1-20%) yang kemudian mengembangkan artritis reaktif. Alasan perbedaan ini tidak diketahui dan mungkin terkait dengan faktor-faktor seperti komposisi tubuh dan spesifisitas strain bakteri. Selain itu, artritis reaktif yang diinduksi oleh satu agen infeksius yang telah sepenuhnya teratasi, dapat dinyalakan kembali kemudian oleh antigen mikroba lainnya, yang menyebabkan flare-up dan bahkan artritis kronis. Dengan demikian, perkembangan artritis reaktif tampaknya tergantung terutama pada struktur genetik dan kelainan kekebalan tubuh inang, daripada jenis bakteri patogen.
5. Manifestasi klinis
(1) Manifestasi sendi: Dalam kasus artritis reaktif setelah infeksi saluran pencernaan dan genitourinari, manifestasi klinis yang khas terjadi sebagian besar 2-4 minggu setelah infeksi sebagai artritis perifer asimetris, lebih disukai pada tungkai bawah, sering oligoartritis, melibatkan rata-rata 4 sendi. Sendi lutut, pergelangan kaki dan metatarsophalangeal adalah yang paling sering terkena. Sendi tungkai atas juga bisa terlibat, dengan lesi pinggul yang jarang terjadi dan sendi sternoklavikular, bahu dan temporomandibular yang bahkan lebih jarang terlibat. Lebih dari sepertiga pasien mengalami artritis pada tungkai bawah saja, dengan beberapa pasien yang hanya melibatkan sendi tungkai atas saja. Sendi yang terkena menunjukkan pembengkakan di sekitar sendi, kemerahan pada kulit, peningkatan suhu, nyeri tekan sendi dan nyeri dengan gerakan aktif dan pasif. Keterlibatan sendi sakroiliaka atau sendi tulang belakang lainnya juga merupakan ciri penyakit ini, dengan insiden keseluruhan sekitar 50%, dan dapat menghasilkan nyeri punggung bawah, nyeri pada sendi sakroiliaka, dan nyeri tekanan lokal. Pada kasus-kasus yang parah, kronis dan berulang, spondilitis agak lebih mungkin terjadi, dengan konfirmasi sinar-X dari artritis sakroiliaka pada sekitar 20% kasus, tetapi hanya sekitar 10% yang pada akhirnya memenuhi kriteria klinis untuk ankylosing spondylitis. Apakah yang terakhir ini adalah hasil dari artritis reaktif atau kejadian independen dari ankylosing spondylitis yang terkait dengan HLA-B27 tidak pasti, dan penulis lebih memilih yang terakhir.
Selain artritis, bisa juga terjadi peradangan terminal tendon, yang paling umum adalah tendonitis Achilles dan plantar fasciitis, yang dapat menyebabkan manifestasi seperti nyeri tumit. Keterlibatan jari kaki dan jari tangan dapat muncul sebagai jari kaki (jari) seperti bologna dengan pembengkakan yang menyebar.
(2) Manifestasi ekstra-artikular: Manifestasi ekstra-artikular dapat memberikan petunjuk diagnostik yang penting untuk penyakit ini, seperti uretritis pada pria, servisitis pada wanita, konjungtivitis, iritis, glans yang berputar-putar, tendon terminalis, kerusakan mukosa kulit (misalnya, keratosis kulit yang meluap-luap, eritema nodosum, dan ulkus mulut) dan aortitis.
(3) Tergantung pada tiga rute umum infeksi, artritis reaktif dapat muncul sebagai jenis morbiditas berikut ini.
a. Uretritis pasca-non gonokokal: Jenis ini secara signifikan lebih sering terjadi pada pria daripada wanita dan biasanya disebabkan oleh infeksi seksual, dengan gejala uretritis yang ringan atau berat, atau bahkan tidak ada dalam beberapa kasus; artritis reaktif sering terjadi satu sampai tiga minggu setelah uretritis, dan jenis ini sering berulang karena infeksi ulang. Insiden artritis sakroiliaka adalah 33%. Gejala sistemik sering ringan, dan demam, jika ada, rendah.
b. Tipe diare pasca bakteri: Tipe ini ditemukan dalam proporsi yang sama pada kedua jenis kelamin. Artritis reaktif sering terjadi 1 sampai 3 minggu setelah enteritis, dengan setidaknya 80% pulih sepenuhnya pada awalnya; Namun, artritis juga dapat menjadi kronis atau berulang setelah beberapa infeksi Salmonella, dan artritis sakroiliaka dapat terjadi pada sekitar 20% pasien 5 sampai 10 tahun setelah infeksi Yersinia dan Shigella.
6.Tes laboratorium
(1) Pemeriksaan rutin: Pada stadium akut, dapat terlihat peningkatan jumlah sel darah putih total, dan dalam kebanyakan kasus, protein urin di bawah 1g/d. Sedimentasi darah (ESR) dapat meningkat dan protein C-reaktif (CRP) dapat meningkat. Faktor rheumatoid serum dan antibodi antinuklear negatif. Dalam beberapa kasus, pertumbuhan streptokokus sering terlihat pada kultur usap faring dan ASO positif.
(2) Kultur cairan artikular: negatif, tetapi sedimen atau membran sinovialnya dapat mendeteksi klamidia yang sangat tidak aktif atau komponen bakteriologis DNA atau antigennya; titer antibodi klamidia meningkat, dan kultur klamidia pada tinja atau ekskreta lainnya positif pada pasien dalam fase akut.
(3) Tes HLA-B27: HLA-B27 sering kali positif.
(4) Rontgen: tahap awal mungkin biasa-biasa saja, tetapi berbulan-bulan setelah timbulnya gejala dapat dilihat sebagai reaksi periosteal koroidal, erosi kortikal, periostitis dan pembentukan tulang baru; pada mereka yang memiliki gejala nyeri tumit, mungkin ada erosi membran tendon metatarsal dan / atau tulang pada titik perlekatan tendon Achilles, pengapuran membran tendon di dasar tendon Achilles dan kaki, perubahan ini adalah tanda-tanda telangiectasia tendon; artritis sakroiliaka asimetris, pada kasus yang parah mungkin ada kerusakan sendi yang signifikan, penyempitan rongga sendi, dll; tulang belakang mungkin terlihat Ligamen asimetris yang mengeras (osteofit ligamen).
(5) Pemeriksaan MRI: dapat menunjukkan kerusakan awal, dan perubahan inflamasi dapat dilihat pada tulang subkortikal, yang cenderung terjadi pada sendi kecil dan sendi sakroiliaka.
7. Diagnosis dan diagnosis banding
(1) Diagnosis: Gejala sendi artritis reaktif sama seperti pada semua kasus spondyloarthritis, dengan inflamasi terminal tendon yang menjadi salah satu, jika bukan satu-satunya, manifestasi yang menonjol. Lesi inflamasi biasanya terjadi di lokasi perlekatan tendon ke tulang dan bukan di sinovium, bermanifestasi sebagai gejala jari tangan (jari kaki) berlilin, berbeda dengan artritis reumatoid di mana peradangan terutama terbatas pada jaringan sinovial. Dari semua ini, tendonitis Achilles dan tenosinovitis metatarsal adalah gejala umum pada pasien dengan artritis reaktif, dan manifestasi ekstra-artikular lainnya juga merupakan dasar diagnostik yang berharga.
Diagnosis artritis reaktif tidak sulit dan dapat dibuat dengan riwayat infeksi dalam tiga minggu terakhir, gejala khas artritis mono atau oligo asimetris dan kadang-kadang kombinasi manifestasi ekstra-artikular. Namun demikian, tidak ada tes diagnostik spesifik untuk artritis reaktif, dan infeksi prodromal merupakan dasar untuk menegakkan diagnosis, biasanya pada interval 1 hingga 7 hari, dengan maksimum 4 minggu. Artritis reaktif biasanya memiliki masa inkubasi 1 hingga 3 minggu, dengan pemulihan yang cepat dari infeksi prodromal, tetapi nyeri dan gejala ekstra-artikular lainnya muncul segera setelahnya. Kasus tipikal terjadi pada orang muda yang HLA-B27 positif dan hadir dengan oligoartritis asimetris pada sendi utama tungkai bawah, tetapi jarang terjadi pada anak kecil. Manifestasi monoartikular mencapai 5-20% kasus. Gambaran klinis artritis sekunder akibat infeksi genital dan usus serupa dan tidak dapat dibedakan, biasanya dimulai secara khas 1 hingga 3 minggu setelah episode uretritis atau diare. Penting untuk dicatat, bahwa gejala ISK juga dapat terlihat pada artritis reaktif yang dipicu oleh infeksi usus.
Oleh karena itu, pada pria muda, artralgia tungkai bawah akut (misalnya nyeri lutut) dengan nyeri plantar kronis dan tendon Achilles serta nyeri tekan pada sendi pinggul dapat dicurigai. Pada titik ini, penting untuk menanyakan riwayat ISK dan diare di masa lalu, meskipun ISK kadang-kadang bisa asimtomatik. Kehadiran artritis sakroiliaka juga dapat menunjukkan artritis reaktif jika tidak ada bukti infeksi yang jelas dan tidak ada gejala gastrointestinal. Karena ini adalah penyakit yang terkait dengan HLA-B27, riwayat keluarga sama pentingnya.
Dalam beberapa tahun terakhir, telah disarankan bahwa artritis reaktif dan sindrom Wright tampaknya setara atau generik, tetapi yang terakhir lebih khas dari tiga serangkai artritis, konjungtivitis dan uveitis. Sebaliknya, diagnosis artritis reaktif tidak memerlukan fitur ekstra-artikular sindrom Wright (konjungtivitis, iritis, ruam, uretritis non-infeksius, jantung dan neuropati), kepositifan HLA-B27 atau fitur khas spondyloarthropathies (nyeri punggung bawah inflamasi, nyeri pinggul, dan tendinitis Achilles, iritis), tetapi ini harus didokumentasikan jika ada.
Kriteria diagnostik yang diusulkan pada Simposium Internasional ke-3 tentang Artritis Reaktif memiliki kondisi berikut ini.
Artritis perifer yang khas: dengan oligoartritis asimetris multipel pada tungkai bawah sebagai manifestasi yang menonjol. Dengan tambahan.
(1) Bukti infeksi anteseden, khususnya yang memerlukan
a. Manifestasi klinis yang jelas dari diare atau uveitis dalam waktu 4 minggu sebelum timbulnya artritis, dengan bukti laboratorium, tetapi tidak esensial.
b. Jika tidak ada infeksi klinis yang pasti, diperlukan bukti laboratorium tentang infeksi sebelumnya.
(ii) menyingkirkan penyebab artritis mono- atau oligoartikular lainnya yang diketahui, seperti spondyloarthropathies lainnya, artritis menular, artritis yang diinduksi kristalisasi, penyakit Lyme dan artritis reaktif streptokokus.
(2) Diagnosis banding: Artritis reaktif terutama dibedakan dari artritis lainnya, dan jika diperlukan dari artritis bakteri, artritis psoriatik, artritis reumatoid awal, ankylosing spondylitis dan gout. Artritis reaktif dapat terjadi setelah infeksi streptokokus dan juga artritis reumatoid, tetapi pasien dengan demam rematik memiliki tingkat positif 95% dari gabungan tes anti-streptokokus haemolysin “O”, anti-streptokokus kinase, anti-hyaluronidase dan anti-nukleosidase, sedangkan artritis reaktif negatif; pasien dengan demam rematik negatif untuk HLA-B27, sedangkan artritis reaktif negatif untuk HLA-B27. Mayoritas pasien dengan artritis adalah HLA-B27 positif; peradangan jantung umum terjadi pada pasien dengan demam rematik, tetapi jarang terjadi pada artritis reaktif.
Perkembangan baru dalam pengobatan artritis reaktif
Pengobatan artritis reaktif masih didominasi empiris dan hanya ada sedikit informasi tentang studi prospektif dengan sampel besar.
1. Pengobatan simtomatik
Pengobatan simtomatik artritis didasarkan pada obat antiinflamasi non-steroid (NSAID), yang khususnya efektif pada bentuk onset diare pasca bakteri. Ini juga mencakup fisioterapi, suntikan intra-artikular kortikosteroid, dll. Peradangan terminal tendon dapat diobati dengan bentuk sediaan topikal NSAID.
2. Terapi antibiotik
Sekarang diyakini bahwa berbagai antibiotik memiliki potensi imunomodulator dan anti-kolagenolitik. Antibiotik dapat digunakan untuk pengobatan akut artritis reaktif dan perpanjangan pengobatan kronis, selain pengobatan infeksi prodromal. Namun demikian, diperlukan informasi lebih lanjut mengenai efektivitas klinis terapi antibiotik, seperti efek pencegahan pengobatan infeksi primer dengan antibiotik pada artritis reaktif, dan apakah terapi antibiotik pada awal artritis reaktif memperbaiki kondisi dan prognosis.
Telah disarankan bahwa penggunaan antibiotik jangka pendek tidak efektif dalam mengobati fase akut artritis reaktif dan penggunaan antibiotik jangka panjang mungkin efektif dalam memperpendek perjalanan penyakit secara signifikan dan mengurangi pembengkakan dan nyeri sendi. Sebagai contoh, 3 bulan antibiotik dari keluarga tetrasiklin efektif pada artritis reaktif yang disebabkan Chlamydia trachomatis. Obat-obatan dari keluarga tetrasiklin mungkin memiliki efek antibakteri dan anti-inflamasi. Dipercaya juga bahwa antibiotik harus dimulai pada awal perjalanan penyakit untuk memperbaiki prognosis dan gejala, sementara penggunaannya selama fase progresif penyakit tidak jelas.
Tidak dapat disimpulkan apakah terapi antibiotik dapat memperbaiki gejala kronis artritis reaktif, sakroiliitis dan ankylosing spondylitis. Pada artritis yang berasal dari klamidia, penggunaan antibiotik yang diperpanjang mungkin lebih efektif daripada obat antiinflamasi non-steroid, terlepas dari durasi penyakitnya. Sebaliknya, penerapan ciprofloxacin selama 3 bulan pada pasien dengan artritis enterogenik menghasilkan penurunan artralgia, kekakuan pagi hari dan gerakan yang menyakitkan secara signifikan pada pasien dalam kelompok perlakuan.
Selain itu, sudah diketahui bahwa pada artritis reaktif yang ditularkan secara seksual, pengobatan ISK awal dengan antibiotik yang tepat mengurangi risiko artritis berikutnya dan pasangan seksual pasien juga harus diobati pada saat yang sama. Dalam kasus artritis reaktif tipe uretritis non-gonokokal setelah infeksi klamidia, pengobatan dengan antibiotik selama 1 hingga 3 bulan bermanfaat, tetapi efeknya tidak konstan. Kurangnya efektivitas pengobatan antibiotik pada artritis reaktif yang diilhami oleh infeksi usus mungkin terkait dengan patogenesis yang berbeda atau respons yang berbeda terhadap antibiotik yang berbeda. Pasien dengan artritis reaktif HLA-B27-positif yang mengalami diare atau tinja positif untuk organisme penyebab merupakan indikasi untuk pengobatan antibiotik, yang sering diperlukan hingga dua minggu.
3. Terapi kortikosteroid
Kortikosteroid efektif untuk sinovitis pada artritis reaktif, tetapi aplikasi kortikosteroid sistemik pada umumnya tidak dianjurkan.
4.Terapi anti-rematik
Untuk beberapa artritis reaktif kronis dengan durasi penyakit yang panjang, dan bagi mereka yang memiliki penyakit kambuhan, terapi anti-rematik dapat digunakan.
Obat anti-rematik yang paling umum digunakan adalah salazosulfapyridine, yang memiliki efek yang baik pada pasien dengan artritis perifer dan sumbu tengah, terutama mereka yang mengalami infeksi usus, dan umumnya membaik secara signifikan setelah 3 hingga 6 bulan pengobatan, dengan waktu pengobatan rata-rata sekitar 12 bulan. Azathioprine lebih efektif pada pasien dengan artritis perifer yang aktif dan merusak. Metotreksat dapat digunakan pada pasien artritis reaktif kronis dengan invasi kulit dan selaput lendir.
5. Perawatan pengobatan Tiongkok
Artritis reaktif seharusnya termasuk dalam kategori “kelumpuhan”. Dalam Nei Jing, dinyatakan bahwa “angin, dingin, dan lembab berkumpul untuk membentuk kelumpuhan”, dan bahwa angin, dingin, dan lembab adalah penyebab eksternal dari penyakit ini. Ini adalah penyebab internal. Etiologi artritis reaktif disebabkan oleh defisiensi pada hati dan ginjal, kelemahan qi dan darah, dan induksi angin, dingin, dan kelembaban. Patologi dasar dicirikan oleh kekurangan kebenaran dan adanya kejahatan, dengan campuran dingin dan panas. Namun, pengobatan pengobatan Tiongkok didasarkan pada identifikasi gejala dan pengobatan allopathic, dan hanya sedikit pengalaman klinis yang telah terkumpul.
6. Prognosis
Sebagian besar pasien artritis reaktif dapat sembuh sendiri, dengan artritis yang biasanya mereda dalam waktu 3 hingga 5 bulan, tetapi dalam beberapa kasus, bisa memakan waktu lebih dari satu tahun atau bahkan 10 tahun. Pada kasus dengan artritis berulang dan perjalanan penyakit yang panjang, ankilosis sendi dapat terjadi. Kadang-kadang, penyakit ini mungkin dipersulit oleh insufisiensi katup aorta, blok jantung dan nefropati IgA. Prognosis jangka panjang tergantung pada dua faktor utama: keberadaan HLA-B27 dan kambuhnya infeksi anteseden. Serangan awal kurang bergejala pada individu HLA-B27-negatif dibandingkan pada individu HLA-B27-positif.
Jenis artritis reaktif lainnya
1. Artritis reaktif setelah infeksi streptokokus
Pada tahun 1982, dilaporkan bahwa artritis sementara dapat terjadi setelah infeksi streptokokus saluran pernapasan atas, yang sekarang disebut artritis reaktif pasca-streptokokus. Hal ini juga dikenal sebagai artritis reaktif pasca-streptokokus (PSRA). Tipe ini memiliki usia onset 20 hingga 50 tahun, dengan episode berulang tonsilitis dan artritis, yang dapat berlangsung dari 2 minggu hingga 20 tahun. Nyeri pada tempat perlekatan tendon terlihat, sebagian besar memiliki artritis sternoklavikularis bilateral, seringkali dengan nyeri poliartikular, dan pada 1 minggu onset, terpaksa istirahat di tempat tidur karena kesulitan berjalan. Artritis setelah infeksi streptokokus sering tidak terjadi kerusakan sendi, infeksi berulang dapat menyebabkan episode artritis berulang, pengobatan antibiotik efektif, sebagian besar kasus dapat disembuhkan dengan tonsilektomi.
2. Artritis reaktif setelah infeksi tuberkulosis
Ini terjadi pada orang dewasa muda dan sering muncul secara klinis sebagai artritis asimetris pada tungkai bawah, dan dibagi menjadi dua jenis: akut dan kronis. Bentuk akut memiliki onset yang cepat, dengan demam, sakit kepala dan kemerahan yang menyakitkan dan pembengkakan sendi, sebagian besar di lutut, pergelangan kaki, dan sendi sakroiliaka, sebagian besar melibatkan sendi-sendi besar. Bentuk kronis ditandai dengan nyeri poliartikular kronis dan dapat dikaitkan dengan eritema sendi atau nodul subkutan. Seperti artritis reaktif lainnya, terdapat tingkat kepositifan B27 yang tinggi.
Tes laboratorium: Tes tuberkulin biasanya sangat positif, sedimentasi meningkat, protein C-reaktif meningkat, faktor rheumatoid negatif, IgG meningkat dan komplemen menurun. Foto rontgen sendi yang sakit sering kali bebas dari kerusakan tulang sendi.
Pemeriksaan cairan sendi: cairan sendi bersifat eksudatif, dengan jumlah sel 4200-12000×106/L. Limfosit dominan (51%-87%), kultur cairan sendi negatif, dan cairan sendi sering positif untuk antibodi IgM anti-tuberkulosis.
Penyakit ini sebagian besar terkait dengan tuberkulosis paru dan jarang dengan tuberkulosis ekstrapulmoner. Hal ini juga dapat dilihat pada orang dengan tes tuberkulin yang sangat positif dan tidak ada fokus yang jelas dari infeksi tuberkulosis. Timbulnya artritis dapat bersamaan dengan atau mendahului infeksi tuberkulosis, atau kadang-kadang dapat terjadi setelah periode infeksi tuberkulosis.
Terapi anti-rematik tidak efektif dan terapi anti-tuberkulosis efektif, dengan perbaikan gejala sendi yang cepat. Untuk artritis yang lebih parah, dapat ditambahkan NSAID. Dalam kasus yang sangat parah, tablet prednison 7,5-15mg diberikan setiap hari untuk jangka waktu singkat, sekali di pagi hari, dan dosis dikurangi dan dihentikan ketika gejalanya membaik. Setelah pengobatan, gejala sendi seperti kemerahan, bengkak dan nyeri biasanya membaik pada tingkat yang bervariasi dalam waktu 1 hingga 2 minggu, 4 hingga 8 minggu pada kasus akut, dan 8 hingga 12 minggu pada kasus kronis, ketika gejala hilang atau sebagian besar hilang. Karena penyakit ini terutama bermanifestasi secara patologis sebagai manifestasi inflamasi akut seperti kongesti dan edema membran sinovial, tidak ada hiperplasia sinovial yang signifikan, penghancuran tulang dan penyempitan rongga sendi, sehingga biasanya tidak ada deformitas sendi.
Sangat mudah untuk salah mendiagnosis penyakit ini sebagai jenis artritis lainnya, dan jika prednison diberikan secara membabi buta untuk waktu yang lama, hal itu dapat menyebabkan penyebaran TBC dan menunda kondisi pasien. Oleh karena itu, pada orang dewasa muda yang hadir dengan artritis asimetris pada sendi-sendi besar tungkai bawah tanpa tanda-tanda infeksi saluran usus atau saluran kemih yang jelas, penting untuk mempertimbangkan kemungkinan artritis reaktif yang disebabkan oleh infeksi tuberkulosis.