Trombofilia yang didapat adalah sekelompok kelainan atau kondisi di mana faktor risiko yang didapat, seperti trauma bedah, pengereman, kontrasepsi oral, gangguan kekebalan ibu, keganasan dan komorbiditas medis tertentu, menyebabkan kelainan yang didapat pada faktor koagulasi, protein antikoagulan dan protein fibrinolitik, yang mengarah ke kecenderungan tromboemboli. Trombofilia yang didapat sering merupakan faktor predisposisi untuk tromboemboli pada pasien dengan trombofilia herediter, dan keduanya sering digabungkan, dengan ko-eksistensi beberapa trombofilia yang didapat yang menjadi predisposisi tromboemboli. Kecenderungan wanita untuk meningkatkan koagulasi selama kehamilan menghasilkan keseimbangan dinamis yang tinggi antara koagulasi dan fibrinolisis, yang mengarah ke keadaan hiperkoagulasi, yang memfasilitasi hemostasis pada plasenta abruptio dan mengurangi perdarahan postpartum. Pada saat yang sama, pembuluh darah panggul dan tungkai bawah dilebarkan oleh kompresi uterus dan pengaruh hormonal selama kehamilan, menghasilkan aliran darah yang lambat, tekanan vena yang meningkat, faktor koagulasi dan fibrinogen yang meningkat, dan aktivitas sistem fibrinolitik yang relatif lebih rendah; persalinan atau operasi caesar dapat menyebabkan kerusakan pada endotelium vaskular, menghasilkan kecenderungan yang jelas untuk trombosis dalam sistem darah selama kehamilan, yang meningkatkan kemungkinan trombosis vena dalam (DVT) dan komplikasi obstetri.
1. Faktor risiko untuk trombofilia yang didapat dalam kehamilan
1.1 Faktor risiko fisiologis Usia lanjut (≥ 35 tahun), merokok, obesitas (BMI > 27,0 kg/m2), kenaikan berat badan lebih dari 15 kg selama kehamilan, hiperkoagulabilitas yang didapat (VIII), hiperhomosisteinemia, resistensi protein C teraktivasi yang didapat (APCR), konsentrasi D-dimer (D-D) tinggi.
1.2 Faktor risiko patologis Diabetes mellitus, penyakit ginjal, penyakit wasting kronis, metabolisme lipid yang abnormal, cedera sumsum tulang belakang akut atau kelumpuhan tungkai bawah, riwayat keluarga hipertensi, diabetes mellitus, riwayat trombosis vena sebelumnya atau riwayat keluarga seperti itu.
1.3 Faktor risiko kebidanan Pre-eklampsia dan eklampsia, sindrom HELLP, plasenta abruptio, pembatasan pertumbuhan janin (FGR); cairan ketuban yang rendah; riwayat kehamilan dan persalinan yang merugikan seperti hiperemesis, sindrom ovarium polikistik (PCOS), kehamilan kembar, riwayat lahir mati dan lahir mati, keguguran berulang; infeksi nifas, perdarahan postpartum.
1.4 Faktor risiko imunologis Lupus eritematosus sistemik (SLE), antibodi antifosfolipid positif (termasuk antibodi anti-kardiolipin atau antikoagulan lupus), trombositopenia idiopatik, nefropati imun.
1.5 Faktor risiko medis Pasca-IVF-ET, sindrom hiperstimulasi ovarium (OHSS), transfusi darah untuk perdarahan pascapersalinan, persalinan caesar atau persalinan dengan bantuan vagina dan ruptur uteri, obat hemostatik pascabedah, penghentian estrogen pascapersalinan, kontrasepsi oral, dan terapi penggantian hormon.
1.6 Pengereman lainnya selama lebih dari 3 hari, perjalanan jarak jauh atau sindrom kelas ekonomi, dll.
2. Efek ektimia yang didapat pada ibu dan anak
Ektimia yang didapat dapat menyebabkan pergeseran keseimbangan koagulasi, antikoagulasi, dan fibrinolisis, yang mengakibatkan peningkatan relatif koagulasi, menyebabkan mikrotrombosis plasenta, infark vili, dan nekrosis fibrinoid pada pembuluh mekonium, yang menyebabkan penurunan perfusi plasenta dan komplikasi yang dapat secara serius mempengaruhi kesehatan ibu dan anak.
2.1 Dampak pada kehamilan Kehamilan dan masa nifas adalah salah satu faktor risiko untuk trombofilia yang didapat. Predisposisi ibu terhadap trombosis diperburuk oleh berbagai faktor seperti komplikasi obstetrik dan penyakit autoimun, yang menjadi predisposisi ibu terhadap berbagai komplikasi seperti gangguan hipertensi kehamilan, solusio plasenta, sindrom antifosfolipid, keguguran berulang dan trombosis vena dalam. Trombofilia yang didapat sering berinteraksi dengan berbagai faktor risiko untuk menghasilkan hasil kehamilan yang buruk. Secara statistik, 49% hingga 65% wanita dengan komplikasi kehamilan memiliki kecenderungan trombosis. Insiden komplikasi obstetrik adalah 8 sampai 40 kali lebih tinggi pada wanita dengan predisposisi trombosis daripada mereka yang tidak.
2.1.1 Pre-eklampsia Vasospasme, agregasi trombosit, kerusakan endotel, dan mikrotrombosis pada pre-eklampsia menyebabkan gangguan mikrosirkulasi di dalam uterus, yang menyebabkan infark plasenta dan berbagai manifestasi klinis pre-eklampsia. Penelitian telah menemukan bahwa 40-72% wanita hamil dengan pre-eklampsia memiliki setidaknya satu faktor yang mendorong kecenderungan terjadinya trombosis, dibandingkan dengan 8-20% wanita hamil tanpa pre-eklampsia. Studi lain menemukan bahwa risiko pre-eklampsia tiga kali lebih tinggi pada wanita dengan APCR yang didapat daripada wanita dengan kehamilan normal. Wanita hamil dengan hiperhomosisteinemia memiliki risiko 4 hingga 5 kali lipat lebih tinggi terkena pre-eklampsia dibandingkan dengan kehamilan normal.
2.1.2 Solusio plasenta adalah komplikasi yang lebih serius dari emboli yang didapat selama kehamilan. Ini adalah komplikasi serius dari trombofilia yang didapat, di mana vili plasenta nekrotik dan jaringan metaplastik melepaskan trombin jaringan ke dalam sirkulasi ibu, mengaktifkan sistem koagulasi dan membentuk mikrotrombi, yang mengarah ke DIC.
Trombofilia yang didapat merupakan faktor penting dalam keguguran berulang pada wanita hamil, menyebabkan implantasi plasenta dangkal dan mikrotrombosis plasenta, yang mengakibatkan kerusakan plasenta dan mempengaruhi perkembangan embrio. Robertson dkk. (2006) menemukan korelasi antara trombofilia genetik dan trombofilia yang didapat dan hasil kehamilan yang buruk dalam sebuah studi terhadap 7.167 keguguran dini dan 4.038 keguguran akhir: (i) mutasi FVL dan mutasi heterozigot di PT G20210A keduanya terkait dengan keguguran dini; (ii) keguguran dini secara signifikan terkait dengan antibodi anti-kardiolipin. (ii) keguguran dini secara signifikan terkait dengan antibodi anti-kardiolipin.
2.1.4 Trombosis vena Risiko tromboemboli sangat meningkat dengan adanya beberapa predisposisi trombotik (termasuk faktor genetik dan lingkungan) dan lebih mungkin terjadi pada awal dan akhir kehamilan dan masa nifas. Manifestasi klinis terutama trombosis vena, dengan DVT yang paling berbahaya, termasuk emboli vena tungkai bawah, emboli paru, dan emboli serebral. DVT pada kehamilan sering terjadi pada tungkai kiri bawah, sering dimulai pada vena peroneal atau iliaka atau femoralis. Emboli paru (PE) adalah komplikasi DVT yang umum dan serius dan merupakan penyebab utama kematian ibu mendadak akibat trombosis vena. DVT juga dapat menyebabkan trombosis sinus vena intrakranial, yang mengakibatkan sakit kepala, hemiplegia dan epilepsi, yang secara serius dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien.
2.2 Efek pada janin
2.2.1 Pembatasan pertumbuhan janin Keadaan darah yang hiperkoagulasi dan infark plasenta lokal pada pasien dengan trombofilia yang didapat berkaitan erat dengan terjadinya FGR, yang dapat bermanifestasi sebagai sklerosis vaskular, deposisi fibrin dan trombosis pada arteri spiral kecil plasenta, infark plasenta, pengurangan tempat tidur vaskular pada vili plasenta, dan pembatasan transfer zat di antara pembuluh darah intervillous, yang mengakibatkan penurunan suplai nutrisi ke janin dan mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin. Saat ini, banyak cendekiawan di dalam dan luar negeri telah melakukan studi mendalam tentang hubungan antara APCR dan trombosis, dan hasil studi ini menunjukkan bahwa APCR adalah penyebab paling penting dari trombosis vena karena gangguan sistem koagulasi.
2.2.2 Cairan hipoamniotik pada pertengahan akhir kehamilan Cairan hipoamniotik adalah komplikasi umum pada pertengahan akhir kehamilan, terhitung 3,9% kehamilan, dan dapat menyebabkan FGR pada kasus ringan dan displasia paru janin, malformasi skeletal dan bahkan kematian pada kasus yang parah. Dalam pengalaman kami mengobati hipohidramnion, kami telah menemukan bahwa pada pasien dengan hipohidramnion tanpa malformasi janin yang jelas, antikoagulasi heparin dan terapi nutrisi asam amino dapat secara signifikan meningkatkan rasio S/D indeks cairan ketuban dan aliran darah umbilikal, sehingga meningkatkan prognosis janin. Dihipotesiskan bahwa hipohidramnion akibat disfungsi plasenta dapat dikaitkan dengan eklampsia yang didapat.
3. Bagaimana mengurangi dampak eklampsia yang didapat pada ibu dan anak
3.1 Pra-kehamilan Orang dengan emboli yang didapat harus berhenti merokok dan tidak minum pil kontrasepsi selama 6 bulan sebelum kehamilan. Segera kelola kondisi medis primer seperti hipertensi, diabetes dan metabolisme lipid yang abnormal, dan standarisasi indikasi untuk pengobatan ovulasi. Pendidikan pra-kehamilan, kehamilan di bawah pengawasan medis dan antikoagulasi dini pada pasien berisiko tinggi.
3.2 Kehamilan Memperkuat manajemen ibu, memperbaiki gaya hidup, memperhatikan olahraga, gizi seimbang, mencegah kenaikan berat badan yang berlebihan, menghindari pengereman dan menghindari perjalanan jarak jauh sejauh mungkin. Kurangi pembentukan kelompok risiko tinggi secara medis, standarisasi indikasi untuk operasi caesar dan konsumsi multivitamin oral, suplemen kalsium dan zat besi selama kehamilan.
3.2.1 Pemantauan ibu Memantau perubahan koagulasi ibu, antikoagulasi dan sistem fibrinolitik secara dinamis untuk mencegah penyakit emboli.
3.2.2 Pemantauan janin ①Penghitungan gerakan janin oleh ibu; ②Pemantauan fungsi plasenta: pemantauan dinamis estriol darah (E3) dan human placental lactogen (HPL); ③Skor biofisik janin: dapat memberikan informasi tepat waktu tentang perkembangan janin dan berguna untuk memandu waktu perawatan dan persalinan; ④Pengukuran aliran umbilikal janin Doppler warna: jika rasio sistolik / diastolik (S / D) aliran darah arteri umbilikalis meningkat, ini dapat mengindikasikan disfungsi plasenta, FGR, dll. Jika aliran umbilikal janin terputus atau terbalik pada akhir diastole, itu adalah tanda kematian janin dan kehamilan harus diakhiri sesegera mungkin.
Kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon dikontraindikasikan pada masa nifas pada pasien berisiko tinggi, dan obat hemostatik dan estrogen dikontraindikasikan pada periode postpartum.
3.4 Profilaksis farmakologis Penggunaan profilaksis heparin, heparin molekul rendah dan aspirin dosis rendah saat ini sebagai pengobatan antitrombotik, dikombinasikan dengan profilaksis instrumental (misalnya stocking kompresi) bila sesuai, dapat secara signifikan meningkatkan hasil kehamilan. Namun, imunoprofilaksis dengan glukokortikoid tidak bermanfaat.