Istilah “gagal usus” diperkenalkan dalam literatur pada tahun 1950-an dan telah digunakan sejak saat itu. Karena saluran usus tidak memiliki parameter fungsional yang jelas seperti organ lain, tidak ada definisi gagal usus yang diterima secara universal, yang membuat diagnosis dan pengobatan gagal usus lebih sulit dibandingkan dengan kegagalan organ lainnya. pada tahun 1980, Profesor Miles Irving mendirikan unit kegagalan usus khusus pertama di Inggris (IFU) di Rumah Sakit Hope, Salford. Pada tahun 1980, Profesor Miles Irving mendirikan unit kegagalan usus khusus (IFU) pertama di Inggris di Rumah Sakit Hope, Salford, dengan hanya empat tempat tidur untuk merawat pasien dengan penyakit usus yang kompleks yang memerlukan pengendalian infeksi perut, pemantauan intensif dan kemungkinan pembedahan besar. Pada akhir 1990-an, IFU telah berkembang menjadi 13 tempat tidur, dan pada tahun 1997, bersama dengan unit saudara di Rumah Sakit St Mark’s di London, IFU menerima dana dari Departemen Kesehatan Inggris untuk menjadi pusat rujukan nasional Inggris untuk pengobatan gagal usus yang parah Pada tahun 1979, Akademisi Lai Jieshou mendirikan IFU pertama di Cina, juga dengan hanya empat tempat tidur, di Rumah Sakit Umum Nanjing di Komando Militer Nanjing. Pada tahun 1979, Akademisi Li Jieshou mendirikan IFU pertama di Tiongkok di Rumah Sakit Umum Nanjing di Wilayah Militer Nanjing, yang hanya memiliki 4 tempat tidur pada saat itu, dan terutama menangani kasus kegagalan usus yang paling serius – fistula ekstra-usus. Di bawah kepemimpinan Akademisi Li Jieshou, setelah 30 tahun kerja keras, IFU di Rumah Sakit Umum Nanjing telah berkembang dari 4 tempat tidur menjadi lebih dari 100 tempat tidur, merawat pasien gagal usus dari seluruh negeri dan luar negeri, dan merawat kasus-kasus termasuk infeksi perut yang parah, fistula usus, sindrom usus pendek, enteropati radiologis, penyakit radang usus yang parah, konstipasi parah yang membutuhkan perawatan bedah, dan gangguan usus kompleks yang telah menjalani banyak operasi, sehingga menjadi IFU terbesar di dunia. IFU ini telah menjadi salah satu IFU terbesar di dunia. Pada kesempatan ulang tahun ke-30 ini, kami akan membahas tentang pengetahuan dan pengalaman pengobatan gagal usus berdasarkan literatur. Definisi gagal usus Definisi awal gagal usus diusulkan oleh Fleming dan Remington: gagal usus adalah “berkurangnya fungsi saluran usus seminimal mungkin sehingga sulit untuk mempertahankan pencernaan dan penyerapan nutrisi”. Namun, dalam banyak kasus, definisi ini sebenarnya sama dengan pasien yang membutuhkan TPN jangka panjang, mengabaikan pasien yang mungkin hanya membutuhkan penggantian cairan dan/atau elektrolit. Nightingale [3] telah memperbarui definisi gagal usus menjadi “kebutuhan nutrisi dan/atau hidrasi dan suplementasi elektrolit untuk mempertahankan kesehatan dan/atau pertumbuhan pasien karena berkurangnya kapasitas penyerapan saluran usus”. Namun, tidak ada definisi yang menyebutkan etiologi gagal usus, yang dapat disebabkan oleh kehilangan struktural akibat reseksi bedah dan kehilangan fungsional akibat penyakit usus itu sendiri, dan pengobatan serta prognosis gagal usus berbeda di antara kedua etiologi yang berbeda ini. Baru-baru ini, sebuah kelompok konsensus internasional telah mengusulkan definisi baru mengenai kegagalan usus yang mencakup penyebab kegagalan usus. Mereka menganggap gagal usus sebagai “hilangnya penyerapan usus karena obstruksi usus, gangguan motilitas usus, reseksi bedah, cacat bawaan, atau lesi pada usus itu sendiri, yang ditandai dengan ketidakmampuan tubuh untuk memenuhi keseimbangan protein-energi, cairan, elektrolit, dan mikro-nutrisi …. “. Definisi di atas membiaskan pemahaman fungsi usus pada pencernaan dan penyerapan nutrisi, tetapi saluran usus tidak hanya memiliki fungsi pencernaan, penyerapan, dan gerak peristaltik, tetapi juga memiliki fungsi pengaturan kekebalan tubuh, sekresi hormon, dan sawar mukosa. Saat ini, perhatian klinis lebih banyak diberikan pada fungsi sawar mukosa usus, yang merupakan fungsi spesifik dari saluran usus dan merupakan fungsi kompleks yang terdiri dari epitel/molekul dan imunitas yang mencegah bakteri usus dan racun keluar melalui dinding usus ke dalam organisme. Translokasi bakteri usus adalah redistribusi flora intrinsik lumen usus di lingkungan internal di luar usus. Translokasi bakteri usus dan produksi sitokin dapat menyebabkan Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (SIRS) atau bahkan Sindrom Disfungsi Organ Ganda (MODS). Karena alasan ini, usus juga dikenal sebagai pusat organ stres. Infeksi enterogenik yang disebabkan oleh translokasi bakteri usus telah menjadi salah satu topik penelitian penting dalam bidang kedokteran dalam beberapa tahun terakhir, dan oleh karena itu, fungsi sawar mukosa usus harus diberi prioritas tinggi. Insiden disfungsi penghalang mukosa usus jauh melebihi pengurangan area pencernaan dan penyerapan usus, dan pada banyak penyakit, terutama pada situasi stres traumatis yang parah, hal ini juga lebih merugikan daripada ketidakcukupan pencernaan dan penyerapan yang sederhana. Jelas, fungsi penghalang mukosa usus harus dimasukkan dalam definisi kegagalan usus, dan di sinilah definisi kegagalan usus dalam literatur gagal. “Kegagalan organ adalah masalah klinis yang diperdebatkan secara hangat setelah tahun 1970-an. Pada saat itu, “kegagalan organ” dipahami sebagai kerusakan fungsi organ yang tidak dapat dipulihkan. Oleh karena itu, dalam kriteria diagnostik untuk kegagalan organ yang diidentifikasi oleh penulis yang berbeda, semua indikator dipilih pada batas atas parameter pemantauan, sehingga tingkat kematian pasien yang didiagnosis dengan “kegagalan organ multipel” sangat tinggi, dan ketika 3-4 organ mencapai kriteria diagnostik untuk “kegagalan”, hanya sedikit yang selamat. Ketika tiga hingga empat organ memenuhi kriteria diagnostik untuk “kegagalan”, hanya sedikit yang selamat. Pada tahun 1991, American College of Chest Physicians (ACCP) dan Society of Critical Care Medicine (SCCM) bersama-sama membahas masalah yang berkaitan dengan infeksi dan kegagalan organ multipel dan menyarankan agar “disfungsi” (disfungsi) digunakan sebagai kriteria diagnostik untuk kegagalan organ multipel. Disarankan bahwa “disfungsi” (disfungsi) harus menggantikan “kegagalan” (kegagalan), dan parameter indeks pemantauan harus diubah untuk memulai dari batas bawah dari nilai abnormal, sehingga dapat mencapai diagnosis dini dan pengobatan dini, dan tujuan pengobatan klinis harus untuk mencegah dan menghentikan organ masuk ke dalam kondisi kegagalan. Namun, dalam simposium ini, tidak ada penjelasan yang jelas mengenai konsep disfungsi usus serta pencegahan dan pengobatannya. Singkatnya, karena kompleksitas fungsi usus dan kurangnya indikator pemantauan fungsional yang jelas, tidak ada definisi kegagalan usus yang diterima secara universal, dan penggantian “kegagalan usus” dengan “disfungsi usus” tidak diakui dengan cara yang sama seperti disfungsi organ lainnya. Akademisi Li Jieshou percaya bahwa secara konseptual, istilah “disfungsi usus” dan bukan “gagal usus” lebih cocok untuk kebutuhan klinis, dan bahwa disfungsi usus harus mencakup gangguan pencernaan dan penyerapan serta gangguan penghalang mukosa usus. Disarankan agar arti “disfungsi usus” adalah “gangguan pada parenkim dan/atau fungsi usus, yang mengakibatkan gangguan pada pencernaan, penyerapan nutrisi dan/atau fungsi sawar mukosa”. Klasifikasi kegagalan usus Dalam klasifikasi diagnostik awal kegagalan multi-organ, kegagalan usus hanya mengacu pada perdarahan gastrointestinal, dan sekarang diyakini bahwa perdarahan gastrointestinal yang disebabkan oleh tukak lambung hanya merupakan jenis disfungsi gastrointestinal khusus. Sebelumnya, gagal usus dapat diklasifikasikan ke dalam dua kategori utama menurut penyakit utama: 1, disfungsi usus sekunder akibat penyakit usus, termasuk penyakit radang usus, fistula ekstra-usus, obstruksi usus inflamasi pasca operasi dini, sindrom usus pendek, enteritis radiasi, dll. 2, disfungsi usus sekunder akibat penyakit ekstra-usus, termasuk pankreatitis akut yang parah, infeksi rongga perut, trauma, luka bakar, dan sebagainya. Karena etiologi gagal usus sangat luas, dan tingkat keparahan serta durasinya bervariasi, dalam beberapa tahun terakhir, beberapa ahli telah mengusulkan klasifikasi baru gagal usus: Gagal usus tipe I mengacu pada disfungsi usus yang dapat sembuh sendiri setelah operasi perut; Gagal usus tipe II mengacu pada disfungsi usus pada pasien yang sakit kritis, yang, selain reseksi usus halus yang ekstensif, juga dipersulit oleh infeksi, komplikasi metabolik dan nutrisi, dan memerlukan perawatan komprehensif multidisiplin serta dukungan metabolisme dan nutrisi; Gagal usus tipe III mengacu pada disfungsi usus pada pasien yang sakit kritis. Gagal usus tipe III merujuk pada gagal usus kronis yang memerlukan dukungan nutrisi jangka panjang atau bahkan seumur hidup. Sebagian besar pasien dengan gagal usus tipe I dapat dirawat di rumah sakit di pusat-pusat non-spesialis, dan setelah jangka waktu tertentu melalui rehidrasi, pemeliharaan keseimbangan elektrolit air, dan dukungan nutrisi enteral/parenteral, mereka dapat mencapai pemulihan total tanpa gejala sisa. Gagal usus tipe III terutama merujuk pada pasien dengan sindrom usus pendek (SBS) yang memerlukan dukungan nutrisi parenteral jangka panjang atau bahkan seumur hidup. Secara umum diyakini bahwa SBS dapat didiagnosis ketika panjang usus halus yang tersisa <200 cm, tetapi definisi SBS yang hanya didasarkan pada panjang usus halus tampaknya sedikit sewenang-wenang karena, pertama, panjang usus halus "normal" dapat berkisar antara 275 hingga 850 cm, dan kedua, definisi ini tidak memperhitungkan fungsi usus halus yang tersisa. sangat sulit untuk secara obyektif menentukan tingkat kegagalan usus pada SBS, dan telah disarankan bahwa kadar citrulline dapat digunakan sebagai indikator tingkat kegagalan usus. Telah disarankan bahwa kadar citrulline mungkin berguna sebagai indikator fungsi epitel usus dan untuk memprediksi tingkat ketergantungan pasien terhadap nutrisi parenteral, tetapi validitas klinisnya perlu dikonfirmasi lebih lanjut. Baru-baru ini, sebuah kelompok konsensus internasional telah mengusulkan definisi baru tentang "kegagalan usus terkait SBS", yang dianggap sebagai "kondisi klinis sekunder akibat hilangnya fungsi penyerapan yang disebabkan oleh reseksi bedah, cacat bawaan, atau lesi pada saluran usus itu sendiri, yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk mempertahankan protein-energi, cairan tubuh, komposisi tubuh, dan berat badan melalui diet normal tradisional". mempertahankan keseimbangan protein-energi, cairan, elektrolit, dan mikronutrien." Saat ini, tingkat dan karakteristik ketidakseimbangan nutrisi, cairan, dan elektrolit akibat SBS dapat diprediksi secara kasar berdasarkan panjang sisa usus halus dan lokasi lesi serta reseksi usus halus: pasien dengan lebih dari 100 cm jejunum yang diawetkan biasanya dapat menyerap cukup air dan garam dari makanan oral untuk mempertahankan homeostasis usus yang positif; dengan jejunum <100 cm, penyerapan air dan garam sangat berkurang, dan analisis homeostasis usus menunjukkan adanya "sekretori", biasanya membutuhkan dukungan nutrisi parenteral; anastomosis jejuno-kolon, usus besar memiliki kapasitas penyerapan yang kuat untuk air dan elektrolit (hingga 6 L per hari), dan kelompok pasien ini sering tidak memerlukan suplementasi cairan parenteral; anastomosis jejuno-ileum, ileum yang tersisa dapat dikompensasi secara struktural dan fungsional untuk meningkatkan penyerapan nutrisi, dan jika usus besar dipertahankan Jika usus besar dipertahankan, jejunum juga mengalami kompensasi fungsional untuk meningkatkan kapasitas penyerapannya. Proses ini dikenal sebagai "proses kompensasi usus" dan difasilitasi oleh sejumlah faktor nutrisi dan non-nutrisi sistemik dan lokal. Kombinasi glutamin, hormon pertumbuhan dan nutrisi enteral telah terbukti efektif pada sejumlah kecil pasien SBS. Pengobatan yang ideal untuk pasien SBS dengan kegagalan usus gabungan adalah transplantasi usus kecil. Dalam beberapa tahun terakhir, konsep apakah akan memilih dukungan nutrisi parenteral atau transplantasi usus halus untuk pengobatan pasien dengan gagal usus III telah banyak berubah, Konferensi Internasional Ketujuh tentang Transplantasi Usus Halus, pada bulan Mei 2001, menyimpulkan bahwa, meskipun kelangsungan hidup 3 tahun pasien dengan transplantasi usus halus saja mencapai 70%, kelangsungan hidup 3 tahun pasien dengan nutrisi parenteral gastrointestinal total (TPN) di rumah mencapai 90%. Oleh karena itu, nutrisi parenteral masih menjadi pilihan pertama bagi pasien gagal usus yang tidak dapat disembuhkan yang dapat mentoleransi nutrisi parenteral. Pasien gagal usus yang tidak dapat mentoleransi TPN memiliki tingkat kelangsungan hidup 1 tahun kurang dari 20% dan prognosis yang sangat buruk. Untuk kelompok pasien ini, serta untuk pasien gagal usus yang bergantung pada TPN seumur hidup, tetapi memiliki komplikasi TPN yang serius (misalnya, disfungsi hati), transplantasi usus halus merupakan pilihan terapeutik yang paling diinginkan. Dalam beberapa tahun terakhir, teknologi utama transplantasi usus kecil telah sangat berkembang, dan tingkat kelangsungan hidup pasien transplantasi usus kecil dan organ yang ditransplantasikan telah sangat meningkat. Tingkat kelangsungan hidup 1 tahun pasien transplantasi usus kecil dan organ yang ditransplantasikan di Universitas Pittsburgh di Amerika Serikat telah mencapai 92% dan 89%, masing-masing, yang telah mencapai kemanjuran terapeutik dari nutrisi parenteral rumahan; Namun, rasio harga-efektif dari transplantasi usus kecil jelas lebih disukai daripada nutrisi parenteral rumahan. Namun, transplantasi usus halus secara signifikan lebih hemat biaya daripada nutrisi parenteral di rumah. Menurut Global Small Bowel Transplantation Registry (ITR), dalam beberapa tahun terakhir, proporsi pasien yang dirawat di rumah (dengan dukungan nutrisi) sebelum transplantasi usus halus jauh lebih tinggi daripada pasien yang tetap dirawat di rumah sakit, yang menunjukkan bahwa proporsi pasien yang stabil yang menerima transplantasi usus halus telah meningkat pesat, dan tingkat kelangsungan hidup pascabedah pasien ini secara signifikan lebih tinggi (80-100%) daripada pasien yang tetap dirawat di rumah sakit (40-60%). ). Oleh karena itu, dalam beberapa tahun terakhir, konsep indikasi transplantasi usus halus telah berkembang pesat, dan Konferensi Internasional Kesembilan tentang Transplantasi Usus Halus pada bulan Juli 2005 menyimpulkan bahwa: setelah pasien tidak dapat mengandalkan penyerapan nutrisi usus untuk mempertahankan kelangsungan hidup, transplantasi usus halus harus dilakukan sesegera mungkin, dan biaya serta hasil operasi transplantasi usus halus lebih baik dibandingkan dengan transplantasi usus halus saat terjadi gagal usus. Apakah disfungsi usus yang menyulitkan tumor ganas termasuk dalam kategori gagal usus masih kontroversial. Di Inggris, pasien dengan keganasan komorbid jarang dirawat karena gagal usus dan jarang menjalani nutrisi parenteral rumahan (HPN), tetapi keganasan merupakan indikasi utama untuk nutrisi enteral rumahan (HEN). Sebaliknya, di Amerika Serikat, tumor telah menjadi indikasi terpenting kedua untuk HPN. Mengapa ada perbedaan antara Inggris dan Amerika Serikat masih belum jelas. III. Gagal usus tipe II Penyebab gagal usus tipe II sangat luas dan umumnya meliputi reseksi usus yang luas, emboli pembuluh darah mesenterika, penyakit radang usus, fistula usus, obstruksi usus mekanis atau fungsional, dengan penekanan khusus pada efek infeksi abdomen pada gagal usus tipe II. Faktor-faktor ini dapat bekerja secara sendiri-sendiri atau dalam kombinasi untuk menyebabkan gagal usus tipe II. Secara klinis, kombinasi multifaktorial lebih sering terjadi. Sebagai contoh, dalam satu kasus, fistula anastomosis terjadi setelah reseksi besar pada usus kecil, diikuti oleh abses perut, dan infeksi yang parah semakin memperburuk disfungsi pencernaan, yang pada akhirnya menyebabkan gagal usus tipe II. Situasi ini sangat umum terjadi di negara kita, IFU kami menerima pasien gagal usus dari seluruh penjuru negeri, sebagian besar termasuk dalam jenis ini. Interaksi berbagai faktor membuat presentasi klinis pasien menjadi lebih kompleks dan pengobatan menjadi lebih menantang. Gagal usus terjadi di semua tingkat rumah sakit, dan karena kurangnya IFU khusus, keahlian dan peralatan medis pendukung, banyak pasien yang dirujuk dengan gagal usus tidak mendapatkan perawatan yang optimal. Negara-negara di luar negeri juga telah berusaha mengembangkan kriteria tertentu untuk memperjelas pasien mana yang perlu dirujuk ke IFU khusus untuk perawatan, tetapi masih banyak ketidaknyamanan dalam pelaksanaannya di Tiongkok. Karena penyebab kegagalan usus tipe II beragam dan dalam banyak kasus merupakan hasil dari interaksi multifaktorial, maka sangat penting untuk mengembangkan strategi pengobatan yang rasional. Sebagai contoh, fistula usus dan infeksi perut pada pasien kurang gizi yang menjalani reseksi usus tidak hanya membutuhkan pengendalian infeksi, tetapi juga dukungan nutrisi dan metabolisme serta rekonstruksi bedah. Gagal usus pada pasien-pasien ini bukan hanya sindrom usus pendek akibat reseksi usus halus yang ekstensif dan pembentukan fistula usus, tetapi juga kerusakan sekunder pada fungsi pencernaan akibat infeksi perut. Pada pasien ini, penanganan berbagai penyebab gagal usus memiliki fase temporal yang jelas dan harus diprioritaskan: drainase dan pengangkatan infeksi abdomen harus menjadi prioritas utama, dan hanya dengan mengendalikan infeksi abdomen, baru dapat dilakukan perbaikan fungsi usus dan status gizi; diikuti dengan dukungan nutrisi dan pengisian kembali substrat metabolik, dan akhirnya bedah rekonstruksi bedah definitif harus dipertimbangkan. Negara-negara di luar negeri telah merumuskan pedoman yang sesuai untuk pengobatan gagal usus tipe II, yang disebut model "Sepsis-Nutrisi-Anatomi-Rencana", atau disingkat model "SNAP". China juga harus merumuskan pedoman yang tepat untuk memandu pengobatan gagal usus tipe II sesuai dengan kondisi nasionalnya. Pengendalian infeksi perut Infeksi perut dapat dikaitkan dengan berbagai penyebab gagal usus, yang paling umum adalah fistula enterik. Infeksi perut adalah penyebab kematian yang paling penting pada pasien gagal usus. Dengan kemajuan teknologi pengobatan, hasil dari gagal usus tipe II telah meningkat secara signifikan, tetapi proporsi kematian yang disebabkan oleh infeksi perut tidak berubah. Dampak infeksi abdomen pada pasien gagal usus memiliki banyak segi: infeksi aktif dapat menyebabkan dan memperburuk berbagai disfungsi saluran cerna, termasuk transportasi nutrisi, motilitas usus, sekresi cairan pencernaan, proliferasi dan regulasi sel epitel usus, dan fungsi penghalang mukosa usus. Infeksi perut melemahkan kemampuan penyembuhan usus, dan kecil kemungkinannya fistula enterik akan sembuh dengan sendirinya jika infeksi perut tidak terkontrol. Pada saat yang sama, infeksi perut juga meningkatkan katabolisme tubuh dan menghambat penerapan substrat nutrisi, yang memanifestasikan dirinya secara klinis sebagai hilangnya efek pro-anabolik insulin (impedansi insulin), itulah sebabnya mengapa kontrol ketat terhadap kadar glukosa darah dengan menggunakan pemompaan insulin secara terus menerus pada pasien dengan infeksi perut dapat meningkatkan hasil pengobatan. Karena disfungsi usus dan perubahan metabolisme yang disebabkan oleh infeksi perut, bahkan dukungan nutrisi yang agresif pun tidak efektif kecuali jika infeksi perut dikontrol secara tepat waktu, yang merupakan dasar pemikiran untuk model "SNAP" dalam menangani gagal usus tipe II. Pada semua pasien dengan gagal usus yang tidak merespons dengan baik terhadap dukungan nutrisi, kemungkinan adanya infeksi perut harus dicurigai. Jika abses abdomen dibungkus oleh fibrin dan kolagen, pasien terkadang tidak menunjukkan tanda-tanda klasik infeksi abdomen seperti demam tinggi atau leukositosis. Dalam kasus ini, gambaran klinis atipikal tertentu, seperti malaise, hipoproteinaemia, hiponatremia dan kelainan fungsi hati sering kali menunjukkan adanya infeksi perut yang tersembunyi. Oleh karena itu, semua pasien dengan IFU harus secara rutin menjalani kultur darah (vena perifer dan ujung kateter vena sentral), kultur urin, apusan insisi (termasuk skrining MRSA) dan rontgen dada. CT scan abdomen adalah cara yang paling efektif untuk mendiagnosis infeksi abdomen dan harus menjadi bagian penting dari evaluasi diagnostik pasien dengan gagal usus tipe II [14]. Namun, kultur tusukan dengan ultrasonografi atau CT-scan diperlukan jika ada kebutuhan untuk mengidentifikasi apakah efusi tersebut steril atau menular. Meskipun dengan perkembangan teknologi pencitraan tomografi, CT dapat menggantikan foto polos abdomen sebagai pemeriksaan lini pertama untuk pasien yang dicurigai menderita fistula enterokutaneus, pemeriksaan kontras (termasuk sinusografi) masih memainkan peran pelengkap yang penting dalam memahami struktur anatomis saluran usus dan perubahan yang tidak normal. Infeksi abdomen harus dikeringkan segera setelah terdeteksi, dan drainase pungsi perkutan dengan panduan CT atau ultrasound merupakan pilihan lini pertama untuk penanganan abses abdomen atau pelvis. Abses dalam yang tidak dapat dijangkau secara perkutan dapat dikeringkan dengan berbagai rute lain, termasuk rute transgastrik dengan panduan CT, transgluteus maximus, transvaginal, dan transrektal untuk mendapatkan drainase yang baik. Pemilihan antibiotik yang sensitif berdasarkan hasil sensitivitas obat kultur dari cairan pungsi dapat memainkan peran terapi tambahan, terutama jika pasien memiliki gejala infeksi sistemik seperti demam tinggi dan leukositosis. Namun, antibiotik saja tidak membuat rongga abses menghilang dan harus didasarkan pada drainase yang memadai agar efektif. Jika drainase harian terus tinggi setelah penusukan, kemungkinan terjadinya fistula intrakaviter abses usus harus dipertimbangkan. Secara statistik, kemungkinan abses intra-abdomen yang muncul dengan fistula intrakavitas entero-purulen adalah sekitar 15-44%, dengan sebagian besar didiagnosis pada pencitraan selanjutnya [15]. Oleh karena itu, penting untuk menjaga tabung drainase tetap pada tempatnya dan menyiramnya setiap hari tergantung pada jumlah dan sifat cairan drainase. Resolusi lengkap dari abses dan penyembuhan spontan fistula dapat memakan waktu beberapa minggu, dan pengangkatan drain harus menunggu sampai cairan drainase benar-benar hilang dan sinusografi trans-drainase menunjukkan hilangnya rongga abses. Beberapa abses memerlukan drainase bedah: khususnya, kombinasi beberapa abses yang tersandung di usus, abses yang berhubungan dengan fistula usus yang mengalir deras, kurangnya kontinuitas usus atau obstruksi distal, pelanggaran anastomosis yang besar, atau nanah yang kental. Dalam kasus-kasus ini, drainase yang dipandu oleh pencitraan juga dapat dicoba terlebih dahulu untuk membantu mengendalikan infeksi dan memberikan dukungan nutrisi pra operasi dan evaluasi anatomi usus. Ada beberapa pendekatan bedah untuk fistula enterokutaneus yang menyulitkan infeksi abdomen; anastomosis reseksi satu tahap pada fistula enterokutaneus biasanya tidak mungkin dilakukan dengan adanya infeksi abdomen, dan enterostomi proksimal dari fistula adalah pendekatan bedah yang sederhana dan efektif. Terlepas dari pendekatan bedah, drainase yang memadai pada rongga perut dan lokasi fistula adalah dasar untuk keberhasilan pengobatan. Pada beberapa kasus yang sangat kritis, perut dapat dibuka. Hanya setelah infeksi perut terkendali sepenuhnya dan status gizi pasien membaik, maka operasi lain dapat dipertimbangkan untuk memulihkan kesinambungan saluran cerna dan integritas dinding perut, suatu proses yang sering memakan waktu beberapa bulan. V. Dukungan nutrisi untuk gagal usus tipe II Fokus dukungan nutrisi untuk gagal usus tipe I adalah mempertahankan keseimbangan elektrolit air, dan dukungan nutrisi enteral/parenteral untuk jangka waktu tertentu dapat mengarah pada pemulihan total. Gagal usus tipe III membutuhkan dukungan nutrisi jangka panjang atau bahkan seumur hidup, dan terapinya telah dijelaskan dalam banyak literatur. Perhatian klinis terhadap dukungan nutrisi pada gagal usus tipe II memiliki beberapa arti: pertama, pasien dengan gagal usus tipe II sebagian besar menderita malnutrisi akut, dan dukungan nutrisi adalah dasar dari pengobatan yang berhasil; kedua, malnutrisi pada pasien semacam ini dapat menyebabkan penurunan fungsi kekebalan tubuh dan penyembuhan luka yang tertunda; ketiga, pasien semacam ini sering berada dalam kondisi stres menular, dan kehilangan sejumlah besar protein setiap hari, dan menambah energi yang cukup dapat membantu mencegah penyakit. Ketiga, pasien-pasien ini sering berada dalam kondisi stres akibat infeksi, kehilangan protein dalam jumlah besar setiap hari, dan pemberian suplemen energi dan nitrogen yang cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen yang positif secara teknis sulit dilakukan. Evaluasi status gizi pada pasien dengan gagal usus tipe II harus terkait erat dengan pencatatan keseimbangan cairan, dan saat ini tidak ada indikator tunggal yang dapat mencakup semua aspek evaluasi status gizi. Berat badan dan BMI merupakan indikator yang mudah dan objektif, tetapi jika keseimbangan cairan pasien tidak stabil (misalnya, aliran stoma yang tinggi, oedema atau pasien malnutrisi berat pada tahap awal pemberian makanan kembali), fluktuasi berat badan yang cepat pada saat ini mencerminkan lebih banyak perubahan dalam cairan tubuh pasien daripada perubahan massa tubuh tanpa lemak. Demikian pula, kadar albumin serum merupakan indikator yang tepat untuk status gizi karena (1) respons inflamasi itu sendiri dapat menyebabkan penurunan kadar albumin serum; (2) kadar albumin serum dapat menjadi normal meskipun terdapat malnutrisi berat; dan (3) rehidrasi intravena yang berlebihan juga dapat menyebabkan hipo-proteinaemia. Evaluasi nutrisi dan keseimbangan cairan pada pasien dengan gagal usus tipe II merupakan proses berkelanjutan yang harus dipantau dan disesuaikan 24 jam sehari oleh tenaga kesehatan khusus. Telah lama terjadi perdebatan mengenai kelebihan dan kekurangan EN dan PN. Pada pasien dengan fungsi usus, EN tidak diragukan lagi merupakan cara terbaik untuk mendukung nutrisi. Namun, obstruksi usus, lesi mukosa, usus pendek, dan fistula usus membatasi penggunaan EN pada gagal usus dalam berbagai tingkatan. Faktanya, sebagian besar peningkatan komplikasi yang terkait dengan PN adalah akibat infeksi kateter vena sentral akibat perawatan yang tidak memadai atau gangguan metabolisme dan hiperglikemia akibat pemberian nutrisi parenteral yang berlebihan. Pengetahuan dan pengalaman dengan PN telah berkembang pesat selama abad terakhir, dan waktu kelangsungan hidup pasien yang secara kronis bergantung pada PN tidak lagi bergantung pada pemberian PN, tetapi terutama pada tingkat patologi yang mendasarinya. Oleh karena itu, ketika mempertimbangkan cara optimal dukungan nutrisi untuk gagal usus, hal ini harus didasarkan pada tingkat kegagalan usus yang berbeda, dan pasien yang berbeda mungkin memerlukan rasio yang berbeda dari dukungan nutrisi parenteral dan enteral untuk memastikan bahwa pasien menerima substrat nutrisi dalam jumlah yang memadai. Pada pasien dengan gagal usus tipe II, substrat nutrisi yang diberikan tidak hanya memenuhi kebutuhan pasien, tetapi juga berkontribusi pada pemulihan pasien yang cepat dari proses infeksi abdomen, yang merupakan topik penting untuk penelitian dan pengembangan di masa depan. Tidak jarang gagal usus tipe II dikombinasikan dengan lesi hepatobilier, dan lesi hepatobilier tersebut dapat berasal dari lesi yang mendasari atau kemungkinan besar merupakan komplikasi pengobatan. Sebagai contoh, disfungsi hati diinduksi oleh infeksi perut, dan gangguan hati dapat diinduksi atau diperburuk oleh penerapan terapi antibiotik pada saat infeksi, dan steatosis hati dapat disebabkan oleh malnutrisi energi protein. Efek PN pada hati harus ditanggapi dengan serius pada saat ini. Pada gagal usus tipe II, terkadang sulit untuk menentukan seberapa besar kelainan fungsi hati yang disebabkan oleh patologi yang mendasari dan seberapa besar yang disebabkan oleh dukungan nutrisi atau terapi farmakologis. Penting untuk mengenali dampak faktor farmakologis (misalnya penghambat pompa proton dosis tinggi pada kasus sindrom usus pendek atau penghambat pertumbuhan pada kasus fistula enterik) pada hati; dan mengenali pentingnya mengendalikan infeksi perut dalam meningkatkan fungsi hati. Dari sudut pandang dukungan nutrisi klinis, membatasi asupan kalori dan memulihkan nutrisi enteral merupakan tindakan yang lebih efektif untuk membalikkan lesi hati yang berhubungan dengan PN. VI. PERENCANAAN PEMBEDAHAN Gagal usus tipe II harus dipertimbangkan untuk perencanaan pengobatan jangka panjang hanya setelah infeksi mulai mereda dan status gizi membaik, karena adanya infeksi yang menetap dan malnutrisi merupakan penyebab utama komplikasi dan kematian pascabedah. Terlepas dari penyebab kegagalan usus, pengetahuan yang mendalam tentang anatomi usus sisa pasien sangat penting sebelum rencana pembedahan definitif dapat dibuat. Karena tidak ada monitor khusus terhadap populasi sel epitel usus fungsional, hanya panjang usus sisa yang dapat digunakan sebagai prediktor kasar apakah pasien akan mengalami defisiensi nutrisi setelah pembedahan. Oleh karena itu, evaluasi lengkap seluruh usus halus dan usus besar, termasuk kontras oral, barium enema, dan sinusografi, harus dilakukan sebelum bedah rekonstruksi saluran cerna dipertimbangkan. Pencitraan harus dilakukan setelah CT karena zat kontras luminal usus dapat menghasilkan artefak pada gambar CT. Jika dicurigai adanya perforasi usus atau dehiscence anastomosis, kontras ionik yang larut dalam air lebih baik daripada barium, yang dapat menyebabkan reaksi inflamasi peritoneum setelah masuk ke dalam rongga perut. Namun, harus diperhatikan juga bahwa barium tidak mudah diencerkan, memiliki opasitas pencitraan yang lebih tinggi, dan lebih sensitif dalam menunjukkan fistula gastrointestinal dan struktur anatomi. Selain itu, USG, angiografi, kolangiografi, CT atau pencitraan resonansi magnetik juga diperlukan dalam beberapa kasus untuk mendapatkan informasi anatomi yang memadai tentang saluran pencernaan. Lesi kronis tertentu (misalnya, penyakit Crohn atau obstruksi semu) sering berkembang menjadi gagal usus dalam jangka waktu yang lama, sedangkan lesi tertentu (misalnya, nekrosis usus yang luas akibat trombosis arteri mesenterika superior) sering berkembang menjadi gagal usus dalam waktu semalam. Perencanaan pembedahan untuk berbagai jenis gagal usus ini dapat bervariasi dan sering kali memerlukan model perawatan kolaboratif multidisiplin yang mencakup pengendalian infeksi abdomen, meningkatkan status gizi, menentukan anatomi usus dan mengembangkan tindakan terapi definitif untuk mengurangi kejadian komplikasi dan kematian pasien. Gagal usus sulit dan mahal untuk diobati, dan dokter harus fokus pada pencegahan gagal usus. Diagnosis dini dan pengobatan lesi yang berpotensi iskemik, menghindari fistula dan infeksi abdomen yang disebabkan oleh kesalahan pembedahan, perawatan pembedahan yang hati-hati untuk mencegah pembentukan perlengketan abdomen, dan menahan diri untuk tidak melakukan pembedahan definitif ketika infeksi abdomen masih ada atau ketika pasien masih mengalami malnutrisi untuk menghindari komplikasi dan kehilangan lebih banyak usus merupakan isu-isu yang perlu diperhatikan dalam mencegah perkembangan gagal usus.