I. Definisi Infark serebral, juga dikenal sebagai stroke iskemik, mengacu pada nekrosis iskemik dan pelunakan otak dari jaringan otak yang terbatas yang disebabkan oleh gangguan suplai darah ke otak, iskemia, dan hipoksia. Jenis klinis umum dari infark serebral adalah trombosis serebral, emboli serebral, infark serebral lakunar, dan infark serebral daerah aliran sungai. Kedua, etiologi 1, infark serebral emboli: kardiogenik termasuk fibrilasi atrium, infark miokard baru-baru ini, katup buatan, penyakit katup bawaan, endokarditis, trombosis pelengkap, miokarditis yang melebar; asal arteri mengacu pada trombotik, emboli kolesterol, yang berkembang dari arkus arteri dan arteri ekstrakranial (seperti arteri karotis interna dan arteri vertebralis). 2, infark serebral trombogenik: termasuk cedera dan kehilangan sel endotel, mengungkapkan struktur subendotel yang mengaktifkan trombosit, meningkatkan trombosis, menghambat sistem fibrinolitik, pembekuan darah, dan aterosklerosis sistemik pada pasien dapat menyebabkan aterosklerosis arteri intrakranial. 3, infark serebral lacunar: mengacu pada fokus pelunakan kecil yang terjadi jauh di dalam otak, sebagian besar lakuna berdiameter sekitar 0,5 cm, diameter maksimum dapat mencapai 1,8 cm, etiologi termasuk aterosklerosis mikro-arteri, degenerasi hialin lipid, nekrosis fibrinoid yang disebabkan oleh hipertensi sekunder, vaskulitis, degenerasi vitreus aterosklerotik, dan angiogenesis amiloid; tetapi sebagian besar terkait dengan hipertensi. 4 . Infark serebral DAS: Ini mengacu pada iskemia lokal di daerah DAS atau zona marjinal antara daerah suplai darah vaskular yang berdekatan, biasanya sebagian besar berdasarkan stenosis atau oklusi arteri karotis interna, karena gangguan hemodinamik, dan juga dapat disebabkan oleh mikroemboli yang berasal dari kardiogenik dan arteri yang bersarang di arteri kecil di bagian akhir, menyebabkan nekrosis iskemik jaringan otak di daerah DAS. 5 . Penyebab lain: radang dinding arteri seperti tuberkulosis, sifilis, septik, infeksi leptospirosis, penyakit jaringan ikat, arteritis alergi, dll. Juga terlihat pada kelainan pembuluh darah bawaan, eritrositosis sejati, kondisi hiperkoagulasi darah, dll. 6. Penyebab yang tidak diketahui: Beberapa penyakit serebrovaskular tidak diketahui penyebabnya. Diagnosis 1 . Tentukan apakah itu infark serebral atau bukan: kemunculan gejala dan tanda fokal secara tiba-tiba secara klinis harus mencurigai kemungkinan infark serebral. 2. Diagnosis berbagai jenis infark serebral: (1) Infark serebral emboli: ① onset mendadak, gejala harus memuncak dengan cepat ② riwayat penyakit jantung rematik atau infark miokard akut ③ EKG menunjukkan fibrilasi atrium ④ USG karotis dan aorta menunjukkan plak yang tidak stabil ⑤ Tes emboli TCD menunjukkan adanya emboli yang berlebihan pada aliran darah otak ② infark serebral trombogenik: ① usia onset sebagian besar lebih tinggi ② sebagian besar memiliki aterosklerosis dan hipertensi ③TIA dapat muncul sebelum timbulnya penyakit ④ Timbulnya gejala lebih sering pada saat istirahat yang tenang, seringkali setelah bangun tidur ⑤Gejala cenderung memburuk secara bertahap dalam beberapa jam atau lebih ⑥Sebagian besar pasien dalam keadaan sadar, dan tanda-tanda neurologis fokal seperti hemiparesis dan afasia tampak jelas ⑦Pemeriksaan CT sebagian besar normal pada tahap awal, dan fokus hipodens muncul dalam 24-48 jam (3) Infark serebral lakunar ① Sebagian besar terjadi pada orang paruh baya dan lansia berusia 40-60 tahun ke atas, sering kali dengan hipertensi ② Onset akut, dengan kurang dari 20% yang menunjukkan onset seperti TIA, sebagian besar pada aktivitas siang hari ③ Variasi manifestasi klinis, gejala ringan, tanda tunggal, tidak ada nyeri kepala, hipertensi intrakranial, dan gangguan kesadaran, dll. Sindrom gua klinis yang umum terjadi termasuk hemiparesis ringan motorik murni, stroke sensorik murni, hemiparesis ringan ataksik, sindrom disartria, dan stroke sensorimotor. (4) Infark serebral DAS (1) Riwayat dengan bukti pendukung penurunan tekanan darah sistemik (2) Timbulnya dalam posisi duduk atau telentang ke posisi tegak (3) Riwayat dengan kabut gelap sementara yang berulang (4) Tingkat stenosis yang tinggi pada pemeriksaan karotis (5) Temuan pencitraan infark serebral DAS (3) Pemeriksaan penunjang (1) CT, MRI kepala (2) PWI, DWI: untuk mengetahui adanya iskemia dengan garis-garis hitam, yang menjadi dasar terapi trombolitik (3) Mencari bukti stenosis arteri (4) Tes faktor risiko harus dilakukan: misalnya tes glukosa darah, lipid, homosistein (5) Ekokardiografi dan elektrokardiografi harus dilakukan pada pasien yang dicurigai mengalami emboli otak untuk mengidentifikasi sumber emboli (4) Diagnosis banding 1. Meskipun keadaan onset dan kecepatan onset adalah yang paling signifikan secara klinis, terkadang informasi yang diperoleh dari riwayat sangat bervariasi dan CT dan MRI dapat memberikan diagnosis yang pasti. 2. Lesi yang menempati intrakranial: hematoma subdural tertentu, tumor intrakranial dan abses otak juga dapat memiliki onset seperti stroke dan muncul dengan defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, yang dapat dikacaukan dengan infark serebral karena tanda-tanda hipertensi kranial, terutama papilema optik, yang tidak jelas. (1) Pertahankan fungsi pernapasan: pantau PO2 dan PCO2, pertahankan saturasi oksigen di atas 95%, dan umumnya berikan oksigen melalui kanula hidung. Pasien dengan gangguan kesadaran dan infark batang otak lebih rentan terhadap komplikasi pernapasan karena gangguan gerakan orofaring dan hilangnya refleks batuk pelindung. Intubasi endotrakeal dan ventilasi bantuan dapat membantu pengobatan. (2) Penyesuaian tekanan darah: Peningkatan tekanan darah pada fase akut merupakan respons kompensasi terhadap peningkatan tekanan tengkorak dan juga dapat disebabkan oleh iritabilitas, pengisian kandung kemih, nyeri, dan adanya hipertensi yang sudah ada sebelumnya. Oleh karena itu, penting untuk terlebih dahulu menghilangkan pemicu yang menyebabkan peningkatan tersebut dan mengobati tekanan tengkorak dengan dehidrasi. Secara teoritis, pengobatan hipotensi dapat memperbaiki edema serebral, mengurangi risiko perdarahan infark, menghindari kerusakan pembuluh darah lebih lanjut, dan (3) mengontrol glukosa darah: glukosa darah yang tinggi memperparah infark serebral. Hipoglikemia jarang terjadi pada pasien dengan infark serebral akut dan harus segera diperbaiki jika ditemukan. (4) Kontrol suhu: Peningkatan suhu tubuh setelah stroke iskemik dapat dikaitkan dengan peningkatan kebutuhan metabolik, pelepasan neurotransmitter dan peningkatan produk radikal bebas. Sebuah meta-analisis baru-baru ini menunjukkan bahwa peningkatan suhu tubuh setelah stroke dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas yang meningkat secara signifikan. Mengurangi peningkatan suhu tubuh yang akut dapat meningkatkan prognosis pasien dengan cara farmakologis dan fisik seperti pendinginan sistemik dengan selimut es. (5) Dukungan nutrisi: Pemberian makanan melalui selang lambung melalui hidung untuk pasien yang mengalami gangguan kesadaran dan bulbar palsy yang tidak dapat makan. Jumlah pemberian makanan melalui hidung harus sedikit dan ringan pada awalnya, dan dapat ditingkatkan secara bertahap. Kepala tempat tidur harus ditinggikan 30-40 cm selama pemberian makanan melalui hidung untuk menghindari refluks lambung dan kerongkongan yang menyebabkan aspirasi, hindari pemberian makanan yang berlebihan dan injeksi yang cepat karena mudah menyebabkan mual dan muntah yang mengakibatkan aspirasi secara tidak sengaja. Isi lambung harus disedot sebelum setiap pemberian nutrisi melalui hidung dan jika masih ada makanan dari makanan terakhir, jumlahnya harus dikurangi seperlunya untuk menghindari muntah yang disebabkan oleh dilatasi lambung. Nutrisi melalui hidung harus mengandung karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, dan elemen. Sediaan nutrisi total enteral yang saat ini tersedia untuk penggunaan klinis termasuk Riso dan Energizer. Ulkus stres adalah komplikasi umum dari stroke. Untuk orang dengan cedera otak parah dan gangguan kesadaran yang harus diberi makan secara intranasal, studi klinis telah menunjukkan bahwa pemberian sediaan nutrisi enteral dapat secara efektif mencegah terjadinya ulkus stres. 2. Dehidrasi untuk menurunkan tekanan tengkorak: Bila terdapat hipertensi intrakranial yang jelas pada infark otak besar, obat dehidrasi untuk menurunkan tekanan tengkorak harus digunakan. Yang umum digunakan adalah manitol 20% (manitol) 125-250ml, infus intravena cepat, 1 kali/6-8 jam; takifilaksis 20-40mg, injeksi intravena, 1 kali/6-8 jam; atau sebagai alternatif, dapat mengurangi kerusakan ginjal yang diakibatkan oleh manitol. Mannofruktosa memiliki efek dehidrasi yang lemah, 250ml intravena, 1 kali/6-8 jam, dapat digunakan sendiri atau secara bergantian dengan manitol dan takifilis, untuk mereka yang mengalami insufisiensi ginjal dengan hipertensi intrakranial. 3. Terapi trombolitik: dalam waktu 6 jam, urokinase intravena 1 juta – 1,5 juta unit, trombolisis arteri dengan urokinase jika tersedia. Rt-pA intravena (0,9 mg/kg, dosis maksimum 90 mg) adalah satu-satunya pengobatan yang disetujui FDA untuk infark otak akut dalam waktu 3 jam. (1) Indikasi: Dalam waktu 6 jam setelah onset, CT mengkonfirmasi tidak ada fokus hemoragik atau fokus infark, atau dapat dicoba jika CT tetap tidak berubah pada 12 jam setelah onset, usia kurang dari 75 tahun, tekanan darah lebih dari 1 menit, istirahatkan infus selama lebih dari setengah jam. ② Pantau perubahan fungsi neurologis dan tanda-tanda perdarahan. ③Ambil tekanan darah q15 menit * 2 jam, diikuti q30 menit * 2 jam, diikuti 60 menit * 16 jam ④Tanda-tanda vital q1 jam * 12 jam, diikuti 60 menit * 16 jam ⑤Skor fungsi saraf (NIHSS) q1 jam * 6 jam, diikuti q3 jam * 72 jam ⑥Pemeriksaan sistem saraf setiap hari setelah 24 jam ⑦Istirahat di tempat tidur selama 24 jam setelah pemberian obat, diikuti dengan evaluasi ulang ⑧Mempertahankan tekanan darah di bawah ini 180/105mmHg ⑨ Jika terjadi sakit kepala parah, hipertensi akut, mual dan muntah, segera hentikan UK dan CT ⑩ Ulangi CT setelah 24 jam ⑩ Tidak boleh menggunakan antikoagulan, aspirin atau obat bisa ular selama 24 jam setelah pengobatan ⑩ Terapi anti trombosit dan / atau antikoagulan dapat dilakukan jika hasil CT tidak menunjukkan adanya perdarahan setelah 24 jam (3) Hal-hal yang harus dipantau: ① Tes darah rutin, glukosa darah, EKG, fungsi pembekuan darah (PT, APTT, INR, FIB) sebelum perawatan. ② Memantau rutinitas darah dan fungsi pembekuan darah selama perawatan. ③ Lakukan pemeriksaan CT 24 jam setelah onset. (4) Penanganan komplikasi: (1) Pendarahan otak atau pendarahan sistemik: hentikan UK, segera lakukan pemeriksaan CT, periksa trombosit dan pembekuan darah, transfusi plasma beku, dapat menggunakan plasma beku segar. ② Penatalaksanaan penyumbatan pembuluh darah atau eksaserbasi yang menetap: berikan heparin molekul rendah (tachyphylaxis) 0,3-0,4 ml dua kali sehari selama 7-10 hari, dengan catatan perdarahan otak tidak termasuk. Menurunkan tekanan tengkorak, mencegah ulkus stres dan anti infeksi. 4. Antikoagulasi: Nilai antikoagulasi dalam pengobatan stroke iskemik masih kontroversial. Terapi antikoagulan non-usus (heparin polos, heparin molekul rendah atau natrium heparinoid) dikaitkan dengan komplikasi intrakranial dan perdarahan yang parah di tempat lain di dalam tubuh dan tidak direkomendasikan untuk semua pasien dengan stroke iskemik akut, terutama mereka yang mengalami infark otak iskemik sedang hingga berat, karena risiko tinggi perdarahan intrakranial yang terjadi bersamaan. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah subkelompok tertentu (mereka yang memiliki plak aterosklerosis pembuluh darah besar dan mereka yang berisiko tinggi memiliki sumber emboli berulang) dapat memperoleh manfaat dari antikoagulasi. antikoagulasi tidak boleh dikombinasikan dengan terapi trombolitik intravena dalam waktu 24 jam, dan lesi iskemik serta stenosis arteri pada sistem vertebrobasiler tidak terbukti memperoleh manfaat antikoagulasi. 5. Obat anti agregasi trombosit: Setelah diagnosis stroke iskemik ditegakkan, jika trombolisis tidak memungkinkan, aspirin harus diberikan dalam waktu 48 jam, diikuti dengan aspirin 24 jam setelah trombolisis intravena. Lihat TIA untuk obat agregasi antiplatelet yang umum dan penggunaannya. 6. Terapi penurun fibrin: menghambat trombosis dengan cara menurunkan fibrinogen dalam darah dan meningkatkan aktivitas sistem fibrinolitik, dan direkomendasikan untuk onset dini. Obat yang tersedia termasuk Defibrase, Batroxobin, Ancord dan sediaan bisa ular lainnya. 7. Terapi perlindungan otak: Tidak ada penelitian klinis yang dipublikasikan hingga saat ini untuk membuktikan bahwa agen ini efektif dan direkomendasikan, tetapi pengobatan klinis sebagian besar diberikan dengan antagonis kalsium, meion, vitamin E dan C, dll. 8 . Lain-lain: Pada tahap akut infark serebral, pembuluh darah di daerah iskemik lumpuh dan perfusi berlebihan, dan vasodilator dapat menyebabkan pencurian darah intraserebral dan memperparah edema serebral, sehingga harus digunakan dengan hati-hati atau tidak. Studi klinis dan eksperimental telah menunjukkan bahwa tidak mudah untuk menggunakan obat yang mempengaruhi metabolisme energi selama fase akut stroke, yang dapat meningkatkan konsumsi oksigen dalam sel-sel otak yang sudah iskemik dan hipoksia, memperparah hipoksia serebral dan edema serebral, dan harus digunakan selama fase subakut stroke (2-4 minggu setelah penyakit). Pengobatan dengan pengobatan Tiongkok cukup menjanjikan dan sedang dievaluasi. 9. Perawatan bedah: misalnya endarterektomi karotis, anastomosis arteri intrakranial dan ekstrakranial, kraniotomi dan dekompresi efektif untuk pasien dengan infark otak akut. Untuk infark serebral besar dan infark serebelum dengan tanda-tanda herniasi otak, kraniotomi dan dekompresi direkomendasikan. 10. Unit Stroke: pengobatan yang paling efektif untuk penyakit serebrovaskular, dengan bukti medis berbasis bukti I (OR=0,79). Ini bukan teknik baru, tidak melibatkan obat baru, ini adalah sebuah konsep, model manajemen. 11. Rehabilitasi: pelatihan fisik dan keterampilan bagi pasien untuk mengurangi tingkat kecacatan, meningkatkan kemampuan melakukan kehidupan sehari-hari, kembali ke keluarga dan masyarakat. 6. Komplikasi dan tindakan pencegahan Bagi mereka yang mengalami kelumpuhan anggota tubuh dan kesadaran yang jelas, pergerakan anggota tubuh yang tepat di tempat tidur harus dilakukan sedini mungkin setelah kondisinya stabil. Bagi mereka yang mengalami gangguan kesadaran, mereka harus diputar, ditepuk punggungnya, menggerakkan anggota tubuh secara pasif dan mengangkat kepala tempat tidur tepat waktu, dan menguasai jumlah nutrisi melalui hidung dan metode pemberian makanan melalui hidung untuk mencegah infeksi paru-paru, emboli paru, hipotensi postural, trombosis vena dalam pada tungkai bawah, ulkus dekubitus, dan ankilosis sendi. Untuk infeksi saluran kemih dan infeksi paru, antibiotik harus digunakan secara tepat sesuai dengan kultur bakteri ditambah hasil sensitivitas obat untuk menghindari disbiosis dan infeksi jamur akibat penggunaan antibiotik yang tidak tepat. Pasien dengan penyakit serebrovaskular, rentan terhadap ulkus stres. Beberapa studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan antagonis reseptor H2, simetidin dan ranitidin, tidak mencegah perdarahan saluran cerna bagian atas dan cairan lambung yang beralkali meningkatkan kejadian pneumonia, studi klinis menunjukkan bahwa pemberian sediaan nutrisi enteral secara efektif dapat mencegah terjadinya ulkus stres. Dalam beberapa tahun terakhir, pengobatan pencegahan dengan obat-obatan seperti penghambat pompa proton Loxac atau obat sitoprotektif aluminium tioglikolat telah dipromosikan sebagai pengobatan yang efektif. VII. Prognosis dan pencegahan Kesimpulannya, meskipun telah tersedia banyak obat untuk pengobatan trombosis serebral dan pengembangan terapi trombolitik intervensi vaskular, pengobatan infark serebral masih merupakan masalah yang sulit, dengan tingkat kematian, kecacatan, dan kekambuhan yang tinggi. Obat anti agregasi trombosit memiliki efek pencegahan yang pasti.