Nucleus accumbens jaundice”, juga dikenal sebagai ensefalopati bilirubin, mengacu pada hiperbilirubinemia neonatal, di mana bilirubin yang tidak terkonjugasi melintasi sawar darah-otak dan merusak sistem saraf pusat, menyebabkan menguningnya nukleus accumbens, nukleus subthalamic, pallidum, dan nukleus otak lainnya, yang mengakibatkan cerebral palsy. Tingkat keparahan gejala tergantung pada konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi serum, usia dan faktor lainnya. Fase peringatan ditandai dengan kelesuan, penolakan ASI, hipotonia, refleks pelukan yang berkurang atau tidak ada, dan tanda-tanda penghambatan lainnya, serta apnoea dan bradikardia. Fase spastik ditandai dengan kejang, peningkatan tonus otot, berteriak, nistagmus, dispnoea, kejang-kejang, atau tanda-tanda kegembiraan seperti keratokonus. Periode pemulihan dimulai dengan kembalinya pengisapan dan respons secara bertahap, diikuti dengan peningkatan pernapasan, meredakan kejang-kejang dan pengurangan serta hilangnya kejang, dan berlangsung sekitar 2 minggu. Periode sekuele biasanya muncul antara 2 bulan dan 6 bulan setelah lahir dan ditandai dengan gerakan anggota badan yang tidak disengaja, memutar kepala dan batang tubuh, kesulitan dalam memutar mata ke atas atau strabismus, gangguan pendengaran, enamel gigi yang kurang berkembang, menangis dan gelisah, keterbelakangan mental dan akhirnya perkembangan tardive dyskinesia. Bilirubin bebas (yaitu bagian dari bilirubin tak terkonjugasi dalam darah yang tidak terikat dengan albumin) sangat lipofilik dan dapat melewati membran sel, ketika memasuki jaringan otak, dapat menghasilkan toksisitas bilirubin dan menyebabkan ensefalopati bilirubin. Efek neurotoksik bilirubin adalah memblokir pemanfaatan oksigen mitokondria sel-sel otak, sehingga “respirasi” dan produksi energi sel-sel otak terhambat, sehingga memengaruhi fungsi normal otak. Oleh karena itu, risiko penyakit kuning biasanya diperkirakan secara klinis oleh konsentrasi bilirubin serum, yang umumnya dianggap lebih tinggi dari 342 μmol/L (20 mg/d1), tetapi risiko ensefalopati bilirubin biasanya didominasi oleh peningkatan bilirubin bebas. ”Apa manifestasi cerebral palsy setelah penyakit kuning nuklir? Mayoritas anak-anak dengan penyakit kuning nuklir mengalami tardive dyskinesia. Akibat degenerasi dan nekrosis sel saraf di inti basal otak, anak menunjukkan tanda dan gejala kerusakan ekstrapiramidal, serta berbagai tingkat keterbelakangan mental, terutama dalam bentuk gerakan anggota tubuh yang tidak disengaja, tanpa tujuan dan tidak terkoordinasi, yang diperburuk oleh stres; otot wajah, organ artikulatoris dan fonologis juga terlibat, menunjukkan air liur, kesulitan dalam mengunyah, gangguan bicara dan gangguan pendengaran.