Sindrom Guillain-Barre (GBS) adalah penyakit autoimun neurologis dengan kerusakan akar saraf dan saraf tepi yang dominan, disertai dengan pemisahan sel protein di dalam cairan serebrospinal, dan merupakan salah satu gangguan demielinasi yang paling umum terjadi pada saraf tulang belakang dan saraf tepi. Manifestasi klinis meliputi kelumpuhan simetris menaik yang progresif, kelumpuhan tungkai yang lembek, dan defisit sensorik dalam berbagai tingkat, dengan onset klinis akut atau subakut, yang sebagian besar dapat pulih sepenuhnya, sementara beberapa kasus yang parah dapat menyebabkan kelumpuhan pernapasan yang fatal dan kelumpuhan wajah bilateral, yang lebih sering terjadi pada pria muda dan paruh baya. Penyakit ini dapat terjadi pada semua musim, dengan insiden yang lebih tinggi pada musim panas dan musim gugur. Etiologi GBS masih belum jelas, tetapi kelainan autoimun mungkin memainkan peran utama dalam patogenesis GBS. Secara umum diyakini bahwa prekursor berikut ini terlibat: (1) infeksi virus; (2) infeksi bakteri; (3) vaksinasi, yang mungkin terkait dengan aktivasi fungsi kekebalan tubuh pasien setelah vaksinasi; (4) faktor genetik; (5) status gizi; dan (6) tumor: beberapa pasien dengan tumor biasanya disertai dengan GBS, yang mungkin terkait dengan fakta bahwa antigen tumor merupakan antigen mandiri, yang dapat mengaktifkan fungsi autoimun pasien. Menurut karakteristik patologis, ada dua jenis GBS, yaitu polineuritis demielinasi dan polineuritis aksonal. Sekitar setengah dari pasien dengan polineuritis demielinasi memiliki riwayat infeksi beberapa hari hingga beberapa minggu sebelum timbulnya penyakit, dan jenis ini memiliki onset yang cepat dengan gejala yang memburuk secara bertahap, biasanya mencapai puncaknya dalam waktu 2 minggu. Kelemahan pada kedua tungkai bawah terjadi pertama kali, diikuti dengan peningkatan kelumpuhan dan kelainan sensorik subyektif secara bertahap. Pada kasus yang parah, kelumpuhan quadriplegia dan kelumpuhan pernapasan dapat mengancam jiwa. Lesi aksonal mirip dengan lesi demielinasi tetapi berbeda. Jenis lesi aksonal polineuritis bersifat lambat dan mudah kambuh, dengan kelemahan otot dan defisit sensorik sebagai gejala utama. Gejala utamanya adalah kelemahan bahu, lengan atas dan paha, yang juga dapat dikombinasikan dengan kelemahan lengan bawah, betis, tangan dan kaki, dan kelemahan tungkai sering lebih sering terjadi daripada kelemahan batang tubuh, dan sebagian besar otot mengalami atrofi. Manifestasi klinis dapat berupa perkembangan dan kemunduran penyakit yang progresif akut. Lima manifestasi utama: (1) gangguan gerakan: kelumpuhan otot tungkai dan batang tubuh merupakan gejala yang paling penting dari penyakit ini. Biasanya dimulai dari tungkai bawah dan secara bertahap menyebar ke otot-otot batang tubuh, baik tungkai atas maupun saraf kranial, dan dapat berpindah dari satu sisi ke sisi lainnya. Penyakit ini biasanya berkembang hingga mencapai puncaknya dalam waktu 1 hingga 2 minggu. Kelumpuhan biasanya lebih berat di bagian proksimal daripada distal, dengan hipotonia. Jika pernapasan, menelan dan artikulasi terlibat, dapat menyebabkan kelumpuhan pernapasan otonom yang mengancam jiwa, kesulitan menelan dan artikulasi. (2) Gangguan sensorik: umumnya ringan, sebagian besar dimulai dari mati rasa dan sensasi seperti ditusuk-tusuk jarum di ujung anggota tubuh. Mungkin juga ada kehilangan sensorik seperti kaus kaki, hilangnya atau hipersensitivitas, serta nyeri spontan, dan nyeri tekan terlihat jelas pada otot gastrocnemius dan sudut otot dinding anterior. Kadang-kadang, defisit sensorik bundel segmental atau konduktif dapat terlihat. (3) Gangguan refleks: refleks tendon tungkai sebagian besar melemah atau menghilang secara simetris, dan refleks dinding perut dan tibialis sebagian besar normal. Beberapa pasien mungkin memiliki tanda refleks patologis karena keterlibatan bundel vertebra. (4) Disfungsi saraf otonom: keringat berlebih dan bau keringat yang menyengat adalah hal yang umum terjadi pada masa awal atau masa pemulihan, yang mungkin disebabkan oleh rangsangan saraf simpatis. Beberapa pasien mungkin mengalami retensi urin jangka pendek pada tahap awal, yang mungkin disebabkan oleh disfungsi sementara saraf vegetatif yang menginervasi kandung kemih atau kerusakan saraf tulang belakang yang menginervasi otot dilatasi eksternal; usus sering sembelit; dan beberapa pasien mungkin memiliki tekanan darah yang tidak stabil, takikardia, dan kelainan elektrokardiogram. (5) Gejala saraf kranial: separuh dari pasien mengalami kerusakan saraf kranial, dengan kelumpuhan perifer pada lidah, faring, saraf vagus, dan salah satu atau kedua saraf wajah yang paling umum terjadi. Hal ini diikuti oleh saraf motorik, bukal, dan abducens. Kadang-kadang, oedema papilla saraf optik terlihat, yang mungkin disebabkan oleh perubahan inflamasi pada saraf optik itu sendiri atau oedema serebral, atau mungkin terkait dengan peningkatan protein cairan serebrospinal yang signifikan, yang menghalangi vili arakhnoid dan mempengaruhi penyerapan cairan serebrospinal. Pengobatan klinis Karena mekanisme patogenik GBS masih dalam penelitian mendalam, maka pilihan pengobatan untuk penyakit ini pada berbagai tahap meliputi yang berikut ini. Pengobatan kausatif terutama untuk patogenesis penyakit, termasuk aspek-aspek berikut: (1) penggantian plasma; (2) injeksi imunoglobulin intravena: dapat menghambat respon imun leukosit dan produksi sitokin inflamasi, dan penelitian telah mengkonfirmasi bahwa injeksi imunoglobulin intravena adalah metode yang efektif untuk mengobati GBS, dan oleh karena itu telah menjadi obat standar untuk GBS yang parah; (3) terapi hormon: glukokortikoid mengurangi peradangan dan pembengkakan sistem kekebalan tubuh dengan penghambatan yang kuat, dan mengurangi peradangan dan pembengkakan sistem kekebalan tubuh. (3) Terapi hormon: Glukokortikosteroid dapat mengurangi peradangan dengan menghambat sistem kekebalan tubuh secara kuat, dan juga dapat bekerja pada membran sel untuk meningkatkan stabilitas struktur membran, mengurangi tingkat demielinasi, dan meningkatkan fungsi konduksi saraf. (4) Terapi imunosupresif: Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa ahli telah mengadopsi terapi imunosupresif untuk GBS, tetapi imunosupresi biasanya membawa efek samping seperti penekanan sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. Pengobatan simtomatik Sindrom Guillain-Barre secara serius membahayakan nyawa dan kesehatan pasien serta mengganggu keluarga pasien. Karena kelumpuhan otot pernapasan adalah risiko utama GBS, 25% pasien dengan Sindrom Guillain-Barre memerlukan bantuan ventilasi. Rehabilitasi: Banyak pasien dengan sindrom Guillain-Barre memiliki gejala sisa. Ini termasuk kelemahan atau atrofi otot pada tungkai bawah atau atas, nyeri otot, dan kaki turun. Kelainan sensorik subyektif pada anggota tubuh yang terkena, seperti mati rasa, semut, peniti dan jarum, dan sensasi terbakar, beberapa pasien dengan Sindrom Guillain-Barre mengalami kelumpuhan wajah, atau disfagia, disartria, tersedak, dan batuk berdahak. Beberapa pasien dengan disfungsi saraf otonom dapat terlihat pada tangan dan kaki dengan keringat yang sedikit atau berlebihan, kulit kering pada ekstremitas, atau retensi atau inkontinensia urin dan feses. Hal ini membawa dampak yang besar pada kehidupan pasien. Rehabilitasi melatih otot-otot pasien dan mempertahankan mobilitas sendi, dan tidak dapat membangun kembali jalur saraf pasien. Nutrisi saraf, mendorong perbaikan saraf adalah akar pengobatan Sindrom Guillain-Barre mengacu pada timbulnya penyakit yang akut, dengan kerusakan akar saraf dan saraf tepi. Pengobatan tradisional Sindrom Guillain-Barre tidak dapat memulihkan saraf yang sakit dan oleh karena itu cenderung meninggalkan kelemahan otot atau kelumpuhan, sehingga tidak dapat sembuh total. Karena penyakit ini cenderung memiliki onset akut, pengendalian dini untuk menghindari perkembangan neuropati demielinasi kronis adalah penting. Mekanisme patologis penyakit ini adalah lesi demielinasi saraf, saraf distal dan proksimal, tungkai atas dan bawah terlibat; tingkat kerusakan pada ujung distal lebih berat daripada ujung proksimal, saraf motorik lebih rentan daripada saraf sensorik, dan sebagian besar bermanifestasi sebagai kelumpuhan otot rangka. Oleh karena itu, cara mendasar untuk mengobati penyakit ini adalah dengan menutrisi saraf dan mendorong perbaikan saraf, untuk mencapai pemulihan fungsi motorik. Sayangnya, perawatan saat ini untuk perlindungan saraf, neurotropik, dan perbaikan saraf tidak tersedia, dan tidak dapat memulihkan saraf yang sakit pada waktunya, sehingga gagal mengobati Sindrom Guillain-Barre dari akarnya. Prinsip teknologi perbaikan saraf untuk pengobatan Sindrom Guillain-Barre adalah bahwa, melalui obat neurotropik tertentu, ia berpartisipasi dalam perbaikan kerusakan sistem saraf, terutama perbaikan selubung mielin, sehingga struktur jaringan saraf yang rusak direkonstruksi dan fungsi fisiologis yang sesuai dipulihkan, sehingga efek nutrisi saraf dan promosi perbaikan saraf dalam pengobatan Sindrom Guillain-Barre di klinik jelas dan ideal. Nutrisi dan perbaikan saraf adalah kunci untuk regresi penyakit ini.