A. Mengapa virus hepatitis B dapat menyebabkan hepatitis, apakah virus lain dapat menyebabkan hepatitis? A: Ya, ditemukan bahwa hepatitis dapat disebabkan oleh virus hepatofilik dan virus non-hepatofilik, virus hepatofilik adalah A, B, C, D, E, yang dapat menyebabkan hepatitis, virus non-hepatofilik, seperti EBV, cytomegalovirus, yang cenderung menyebabkan radang sistemik pada organ tubuh, seperti miokarditis, hepatitis, dan sebagainya, dan dapat menyebabkan hepatitis, tetapi merupakan “virus yang lewat”, yang tidak akan menyebabkan kerusakan serius pada hati, dan tidak akan menyebabkan radang kronis pada hati. Virus ini dapat menyebabkan hepatitis, tetapi merupakan “virus yang lewat” yang tidak menyebabkan kerusakan serius pada hati atau radang hati kronis. Virus hepatofilik Virus hepatitis A dan virus hepatitis E ditularkan melalui saluran pencernaan, dan dapat menyebabkan radang hati akut, virus hepatitis E lebih kuat daripada virus hepatitis A, dan mudah menyebabkan hepatitis berat dan bahkan gagal hati, tetapi tidak menyebabkan radang hati kronis. Virus hepatitis B, C dan D terutama ditularkan melalui darah, tidak hanya dapat menyebabkan peradangan akut, tetapi juga menyebabkan peradangan kronis pada hati, sehingga dapat menyebabkan sirosis hati, kanker hati dan komplikasi lainnya. Kedua, bagaimana profil hepatitis B di Tiongkok? Bagaimana cara penularannya? J: Cina adalah negara dengan prevalensi hepatitis B yang tinggi, dengan 350 juta orang di dunia dengan infeksi HBV kronis. Di negara kita, ada sekitar 130 juta orang yang membawa virus hepatitis B, termasuk pembawa virus yang sehat dan pasien hepatitis. Ini termasuk pembawa virus yang sehat dan pasien hepatitis, yang berarti sekitar 1 dari 10 orang di Tiongkok membawa virus HBV. Virus hepatitis B terutama ditularkan melalui darah dan produk darah, ibu-ke-anak dan kulit serta selaput lendir yang rusak, dan kontak seksual. Kehidupan sehari-hari dan kontak dalam kehidupan, seperti berjabat tangan, berpelukan, berada di ruangan yang sama, makan di restoran yang sama atau berbagi toilet, dll., tanpa paparan darah, umumnya tidak menularkan HBV. tidak ada bukti yang mengkonfirmasi bahwa HBV dapat ditularkan oleh nyamuk dan serangga. C. Apakah virus hepatitis B dapat berkembang menjadi kronis setelah terinfeksi? Jawaban: Setelah terinfeksi HBV, virus ini disebut infeksi HBV kronis jika belum dibersihkan dalam tubuh setelah 6 bulan. Semakin muda usia, semakin besar kemungkinan menyebabkan infeksi hepatitis B kronis. Ketika bayi baru lahir terinfeksi HBV, 90% dari mereka akan mengalami infeksi kronis, dan ketika bayi dan anak-anak terinfeksi HBV, sekitar 25-30% dari mereka akan mengalami infeksi HBV kronis. Remaja dan orang dewasa yang terinfeksi HBV, hanya 5-10 persen yang menjadi kronis. Apa saja tiga tahap infeksi HBV dan apa signifikansi klinisnya? J: Riwayat alamiah infeksi HBV dapat dibagi menjadi tiga tahap: toleransi kekebalan, pembersihan kekebalan, dan tidak aktif atau replikasi (non-)rendah. 1. Periode toleransi kekebalan ditandai dengan replikasi HBV aktif, HBsAg dan HBeAg serum positif, biasanya disebut sebagai “triple positif”, titer HBV-DNA tinggi (>10*5 kopi/ml), alanin aminotransferase (ALT) serum normal, dan tidak ada kelainan yang jelas pada histologi hati. 2 . Tahap imunoklusi yang dimanifestasikan oleh titer HBV-DNA serum> 10 * 5 salinan / ml, tetapi umumnya lebih rendah dari tahap toleransi imun, peningkatan atau intermiten ALT / AST, dan nekroinflamasi jaringan hati dan manifestasi lainnya. 3, tahap replikasi tidak aktif atau rendah (non-) yang dimanifestasikan sebagai HBeAg negatif, anti-HBe positif, yaitu, kita katakan “triple positif kecil”, HBV-DNA tidak terdeteksi atau di bawah batas deteksi yang lebih rendah, ALT / AST normal, peradangan histologis hati tidak terlihat jelas. Namun, beberapa pasien mungkin mengalami reaktivasi HBV, HBeAg positif (atau tidak positif), HBV-DNA>10*4kopi/ml, bermanifestasi sebagai hepatitis B kronis aktif. Hepatitis dapat kambuh kembali pada pasien-pasien ini. V. Bagaimana prognosis pasien dengan hepatitis B kronis? J: Sebagian hepatitis B kronis dapat berkembang menjadi sirosis dan karsinoma hepatoseluler, insiden tahunan sirosis adalah 2,1%, insiden tahunan sirosis pada tahap dekompensasi adalah 3%, dan insiden kumulatif dalam 5 tahun adalah 16%. Tingkat kematian 5 tahun dari hepatitis B kronis adalah 0-2 persen, tingkat kematian 5 tahun dari sirosis pada tahap kompensasi adalah 14-20 persen, dan tingkat kematian 5 tahun dari sirosis pada tahap dekompensasi adalah 70-80 persen. Faktor-faktor yang menyebabkan sirosis pada hepatitis B kronis termasuk viral load yang tinggi, HBeAg positif yang menetap, kadar ALT yang tinggi atau berfluktuasi, kecanduan alkohol, dan koinfeksi HCV, HDV, atau HIV. Faktor risiko karsinoma hepatoseluler pada pasien sirosis meliputi jenis kelamin laki-laki, usia, alkoholisme, aflatoksin, infeksi gabungan HCV atau HDV, dan peradangan hati yang menetap. Positifitas HBeAg yang persisten dan tingkat HBV-DNA yang tinggi secara terus-menerus (≥10*5 kopi/ml), antara lain. Sekitar 25% dari mereka yang terinfeksi HBV sebelum usia enam tahun akan mengalami sirosis dan kanker hati pada usia dewasa. Infeksi HBV merupakan korelasi penting dari kanker hati, dan semakin tinggi viral load HBV, semakin tinggi pula risiko kanker hati. Cara mencegah infeksi HBV 1. Pencegahan pada sumbernya: Vaksinasi hepatitis B adalah cara paling efektif untuk mencegah infeksi HBV. Vaksinasi Hepatitis B sebanyak 3 kali suntikan, sesuai dengan prosedur 0, 1, 6 bulan, yaitu setelah vaksinasi pertama, vaksinasi ke-2 dan ke-3 akan disuntikkan dengan selang waktu 1 dan 6 bulan. Bayi yang baru lahir harus divaksinasi hepatitis B sedini mungkin, dalam waktu 24 jam setelah lahir. Untuk bayi baru lahir dari ibu dengan HBsAg positif, Imunoglobulin Hepatitis B (HB1G) harus disuntikkan sedini mungkin dalam waktu 24 jam setelah lahir, dan vaksin Hepatitis B harus disuntikkan di tempat yang berbeda pada waktu yang sama. Untuk pasien dengan gangguan kekebalan atau yang tidak memberikan respons, dosis vaksin dan jumlah suntikan harus ditingkatkan. Jika anti-HBs <10m/U/ml, vaksin dapat diperkuat. 2 . Pencegahan jalur penularan. Ada pemeriksaan dan perawatan invasif di institusi medis, sistem desinfeksi keselamatan harus diterapkan secara ketat, staf medis harus melakukan kegiatan medis sesuai dengan prinsip kewaspadaan standar dalam manajemen infeksi rumah sakit, dan layanan invasif di industri jasa juga harus secara ketat menerapkan desinfeksi dan sistem lainnya, memperhatikan kebersihan diri, tidak berbagi peralatan gigi, alat makan, pisau cukur, dll., Melakukan pendidikan seks yang benar, menghindari banyak pasangan seksual, dan untuk pasangan pasien yang terinfeksi HBV harus divaksinasi dengan vaksin HBV. Vaksin Hepatitis B. Apakah semakin tinggi aminotransferase, semakin menular? J: Tidak. Penularan HBV tergantung pada tingkat HBV-DNA dalam darah, tetapi tidak ada hubungannya dengan tingkat serum ALT, AST, atau bilirubin. Oleh karena itu, bukan hepatitis yang lebih parah yang membuatnya lebih menular, dan bukan penyakit kuning yang lebih parah yang membuatnya lebih menular. VIII. Apa yang dimaksud dengan infeksi HBV? J: Orang yang memiliki HBsAg-positif atau HBV-DNA-positif disebut infeksi HBV, dengan riwayat hepatitis B atau HBsAg-positif lebih dari 6 bulan, disebut infeksi HBV kronis. Infeksi HBV kronis dapat dibagi menjadi hepatitis B kronis, sirosis hepatitis B, pembawa virus hepatitis B, hepatitis B kronis tersembunyi. Apa yang dimaksud dengan hepatitis B kronis? J: Pasien dengan "triple positif" atau "triple positif", HBV-DNA positif, kelainan ALT yang menetap atau berulang, atau pemeriksaan histologis hati pada lesi hepatitis. Sepuluh, apa yang disebut sirosis hepatitis B? J: Hepatitis B hanya untuk perkembangan lebih lanjut, mengakibatkan fibrosis difus pada jaringan hati dan pembentukan lobus semu, disebut sirosis hepatitis B. Ini dibagi menjadi tahap kompensasi dan hilangnya aktivitas protrombin umol / L <60%, dan komplikasi serius seperti varises esofagus pecah dan perdarahan, ensefalopati hepatik, asites dan penyakit kuning sering terjadi. Sirosis kompensasi tanpa penurunan fungsi hati, tidak ada varises esofagus yang pecah dan berdarah, tidak ada asites, tidak ada ensefalopati hepatik, dan komplikasi serius lainnya. XI. Apa yang dimaksud dengan pembawa virus? J: Ini dapat dibagi menjadi pembawa HBV kronis dan pembawa HBsAg tidak aktif. 1 . Pembawa HBV kronis: mereka yang memiliki tiga kali positif, HBV-DNA positif, dengan lebih dari tiga kali kunjungan tindak lanjut dalam waktu satu tahun, ALT dan AST dalam kisaran normal, dan pemeriksaan histologis hati umumnya tanpa kelainan yang jelas. 2, pembawa HBsAg tidak aktif, orang dengan tiga kali positif, HBV-DNA negatif, lebih dari tiga kali kunjungan tindak lanjut dalam waktu satu tahun, ALT dalam kisaran normal, tes darah histologis hati menunjukkan: Indeks aktivitas hepatitis Knodell (HAL) <4 atau lesi sistem penilaian semi-kuantitatif lainnya yang sedikit. XII. Apa yang dimaksud dengan hepatitis kriptogenik? J: HBsAg negatif, tetapi HBV-DNA serum atau jaringan hati positif, dan memiliki manifestasi klinis hepatitis B kronis. XIII. Arti penting tes laboratorium yang umum. Jawaban: ALT (alanine aminotransferase), AST (alanine aminotransferase) respon terhadap cedera hepatoseluler, bilirubin dan tingkat nekrosis hepatoseluler, waktu protrombin (PT) dan PTP, PT mencerminkan sintesis faktor pembekuan hati, PTA merupakan metode lain dari ekspresi PT. PTA <40% sering mencerminkan gagal hati, <20% menunjukkan bahwa penyakit ini memiliki prognosis yang buruk. Kolinesterase mencerminkan sintesis hati dan albumin juga mencerminkan sintesis hati. Alfa-fetoprotein (AFP) yang meningkat secara signifikan sering mengindikasikan kanker hati primer. Peningkatan AFP dalam darah juga dapat mengindikasikan regenerasi hepatosit setelah nekrosis hepatosit masif. HBsAg positif menunjukkan infeksi HBV, anti-HBS adalah antibodi pelindung, positif menunjukkan bahwa tubuh memiliki kekebalan terhadap HBV, yang terlihat pada pemulihan Hepatitis B dan mereka yang telah menerima vaksin Hepatitis B. HBeAg positif adalah indikator replikasi HBV yang tinggi dan menular, anti-HBe positif menunjukkan bahwa tingkat replikasi HBV rendah (kecuali bagi mereka yang memiliki HBV-DNA yang tinggi), anti-HBcIgM positif menunjukkan bahwa Hepatitis B adalah stadium akut, dan anti-HBc positif menunjukkan bahwa Hepatitis B adalah stadium akut. HBV-DNA mencerminkan replikasi virus dan penularan, semakin tinggi HBV-DNA, semakin aktif replikasi virus dan semakin tinggi penularannya, HBV-DNA negatif menunjukkan bahwa penyakit ini memiliki replikasi yang rendah atau tidak ada replikasi, dan penularannya rendah atau tidak menular. Apa saja pengobatan untuk hepatitis B kronis? J: Pengobatan hepatitis B kronis meliputi antivirus, imunomodulasi, perlindungan hati anti-inflamasi, anti-fibrosis, pengobatan gejala dan pengobatan tradisional Tiongkok. Terapi antivirus Barat meliputi interferon dan analog nukleosida, dan interferon meliputi interferon umum dan interferon kerja panjang. Analog nukleosida yang biasa digunakan termasuk lamivudine, adefovir, entecavir dan telbivudine. Imunomodulator yang biasa digunakan, seperti timosin A1, dll. Obat anti-inflamasi dan hepatoprotektif termasuk senyawa glikosida asam glikyrrhizat, glutation tereduksi, polifosfatidilkolin, dan tiopronin, dll. Obat anti-fibrotik termasuk serat ansulphon, dan tablet hati lunak cangkang kura-kura, dll. Dalam pengobatan terapi antifibrotik, obat tradisional Tiongkok lebih menguntungkan. XV. Dapatkah terapi antivirus diterapkan dalam kondisi apa pun? J: Indikasi umum meliputi (1) HBV-DNA ≥105 kopi/ml (≥104 kopi/ml untuk pasien dengan HBeAg positif); (2) ALT ≥2ULN (dua kali dari batas atas nilai normal), indikasi interferon: ALT ≤10*ULN, bilirubin total <2ULN (3) Jika ALT <2ULN, maka histologi hati menunjukkan bahwa Knodell (HAL) ≥4 atau nekrosis inflamasi ≥G2. XVI. Bagaimana pengobatan antivirus dapat dianggap efektif? J: Terapi antivirus yang efektif disebut "respons" dalam istilah medis. Respon: 1, respon virologi: HBV-DNA tidak terdeteksi atau di bawah batas bawah deteksi, atau penurunan ≥2log10 dari baseline 2, respon serologis: HBeAg negatif atau HBsAg negatif, atau disertai dengan munculnya antibodi di atas. 3. Respons biokimia: AST dan AST kembali normal. Respon histologis: tingkat peradangan dan nekrosis atau fibrosis pada histologi hati telah membaik sampai batas tertentu. Respons pada saat pengobatan 1. Respons awal: respons pada 3 bulan pengobatan. 2. Respons akhir pengobatan: respons pada akhir pengobatan. 3 . Respon jangka panjang: tidak ada kekambuhan setelah 6 bulan atau lebih dari 1 tahun setelah akhir pengobatan. 4 . Respon pemeliharaan: HBV-DNA tidak terdeteksi atau di bawah batas bawah deteksi atau ALT normal selama masa pengobatan. 5, rebound: ada respons pada akhir 3 bulan pengobatan, tetapi HBV-DNA naik lagi tanpa ada perubahan dalam pengobatan, atau setelah ALT dan AST kembali normal, mereka naik lagi tanpa perubahan dalam pengobatan, tentu saja, alasan lain seperti obat-obatan harus dikecualikan dari kenaikan. Kambuh: ada respons pada akhir pengobatan, tetapi HBV-DNA meningkat lagi atau ALT dan AST meningkat lagi setelah menghentikan obat. Respons efikasi 7, respons lengkap: pada pasien dengan "triple positif mayor", ada respons virologi + respons serologis + respons biokimia; pada pasien dengan "triple positif minor", ada respons virologi + respons biokimia. Tidak ada respons: mereka yang belum mencapai satu respons pun. Respons parsial: antara respons lengkap dan tidak ada respons. Orang seperti apa yang dapat diobati dengan interferon? J: 1. Tingkat ALT tinggi sebelum pengobatan. 2, HBV-DNA <2X108 kopi/ml. 3, perempuan. 4, perjalanan penyakit yang singkat. 5, Penularan non-ibu-ke-anak 6, Tingkat fibrosis hati ringan. 7, Kepatuhan yang baik terhadap pengobatan. 8, Tidak ada infeksi virus komorbiditas hepatitis virus lain, tidak ada infeksi HIV komorbiditas, di mana HBV-DNA pra-pengobatan, tingkat ALT, dan jenis kelamin adalah prediktor utama kemanjuran. Respons virologi awal pada 3 bulan pengobatan juga penting. XVIII. Kontraindikasi terhadap interferon. A: Kontraindikasi absolut: kehamilan, riwayat penyakit kejiwaan (depresi berat), epilepsi yang tidak terkendali, penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan yang tidak terkendali, penyakit autoimun yang tidak terkendali, sirosis dekompensasi, penyakit jantung bergejala, jumlah neutrofil sebelum pengobatan <1X109/L, jumlah trombosit sebelum pengobatan <50X109/L. Kontraindikasi relatif: kelainan tiroid, penyakit retina, psoriasis riwayat depresi sebelumnya, diabetes melitus yang tidak terkontrol, hipertensi yang tidak terkontrol, bilirubin total >51umol/L, terutama bilirubin tidak langsung. Sembilan belas, reaksi merugikan interferon A: 1, sindrom mirip influenza: demam, menggigil, sakit kepala, nyeri otot, kelelahan. 2, mielosupresi sementara: sel darah putih (neutrofil) dan trombositopenia. 3 . Kelainan mental: depresi, kecemasan, khayalan. 4 . Penyakit autoimun yang diinduksi, antibodi anti-tiroid, antibodi anti-nuklir dan antibodi anti-insulin dapat muncul. Beberapa pasien mungkin mengalami hipertiroidisme atau hipotiroidisme, diabetes mellitus, trombositopenia, psoriasis, leukoplakia, rheumatoid rheumatoid, lupus eritematosus sistemik, dan sebagainya. 5, kerusakan ginjal kanan langka lainnya, kerusakan kardiovaskular, pneumonia interstitial, gangguan pendengaran, retinopati dan sebagainya. XX, pengobatan analog nukleosida (asam). J: Saat ini, ada lamivudine, adefovir, entecavir, tebivudine, tenofovir, dan sebagainya. Jika HBV-DNA masih terdeteksi pada 1 tahun pengobatan, atau jika penurunan HBV-DNA <2logl0, pengobatan antivirus lainnya harus diganti (dapat tumpang tindih selama 1-3 bulan pada awalnya), tetapi untuk pasien dengan sirosis atau gangguan fungsi hati, pengobatan tidak boleh dihentikan begitu saja. Terapi imunomodulator: timosin a Terapi anti-inflamasi dan hepatoprotektif: sediaan asam glikyrrhizat, silymarin, alkohol bisiklik, dll. Pengobatan anti-fibrosis: Pengobatan Tiongkok mengaktifkan sirkulasi darah dan menghilangkan stasis darah, menyehatkan darah dan melembutkan hati, menyehatkan hati dan ginjal, memberi manfaat pada Qi dan menyehatkan Yin. 21. Apakah pembawa HBV kronis memerlukan pengobatan? J: HBV-DNA positif, orang dengan tiga kali positif, lakukan pungsi hati jika histologi hati menunjukkan knodell HAL ≥ 4 atau nekrosis inflamasi ≥ G2, perlu melakukan pengobatan antivirus. Pembawa HBsAg non-terapeutik (HBV-DNA negatif, orang dengan triple positif kecil) umumnya tidak memerlukan pengobatan. XXII. Keuntungan dan kerugian interferon. A: keuntungan dari interferon: 1, jalannya pengobatan relatif tetap; 2, tingkat serokonversi HBsAg tinggi, kemanjurannya relatif tahan lama; 3, varian yang kurang resistan terhadap obat. Kerugian interferon: 1, perlu disuntikkan; 2, reaksi yang merugikan lebih jelas; 3, tidak cocok untuk kompensasi kehilangan fungsi hati. Dua puluh tiga, kelebihan dan kekurangan analog nukleosida (asam). Jawaban: Keuntungan analog nukleosida (asam): 1, pemberian oral; 2, penghambatan efek virus yang kuat; 3, reaksi yang lebih sedikit dan lebih sedikit merugikan; 4, dapat digunakan untuk orang yang tidak memiliki fungsi hati. Kerugian dari analog nukleosida (asam): 1, pengobatan relatif tidak tetap; 2, tingkat serokonversi HBsAg rendah; 3, kemanjurannya tidak tahan lama; 4, penggunaan jangka panjang dari mutasi yang resistan terhadap obat dapat diproduksi; 5, penghentian obat dapat dihasilkan oleh kemunduran penyakit. Dua puluh empat, pemantauan kondisi: 1, interferon: sebelum pengobatan harus diperiksa: (1) indikator biokimia: fungsi hati dan ginjal; (2) darah dan urin Rt, glukosa darah, fungsi tiroid; (3) penanda virologi: Hepatitis B lima dan HBV-DNA; (4) elektrokardiogram, tekanan darah; (5) singkirkan penyakit autoimun; (6) singkirkan kehamilan. Tes selama pengobatan: (1) Rt darah seminggu sekali, kemudian sebulan sekali; (2) indikator biokimia: sebulan sekali di awal, setiap 3 bulan sekali setelah tiga kali tes berturut-turut; (3) Hepatitis B Penta dan HBV-DNA setiap 3 bulan sekali; (4) Fungsi tiroid, glukosa darah, dan Rt kemih setiap 3 bulan sekali; (5) Penilaian status mental secara teratur. 2, analog nukleosida (asam): sebelum pengobatan harus diperiksa: (1) indikator biokimia: fungsi hati; (2) penanda virologi: Hepatitis B lima dan HBV-DNA; (3) Rt darah, CK, Cr. Selama pengobatan, periksa: (1) awal fungsi hati sebulan sekali, tiga kali berturut-turut dengan peningkatan kondisi fungsi hati dapat diperiksa setiap tiga bulan; (2) penanda virologi: setiap tiga bulan untuk mengukur lima dan HBV-DNA; (3) pemeriksaan rutin Rt darah, DNA; (4) pemeriksaan rutin Rt, glukosa, Rt urin, dan kondisi mental. DNA; ③ Pemeriksaan rutin Rt darah, CK, Cr, dll. 3, Tindak lanjut: Setelah menghentikan obat, pasien dapat ditindaklanjuti. Tindak lanjut: Mengukur fungsi hati, Hepatitis B V dan HBV-DNA setidaknya setiap dua bulan sekali dalam waktu enam bulan setelah berhenti minum obat, dan kemudian setiap tiga sampai enam bulan sekali, dengan tindak lanjut setidaknya satu tahun. Bagi mereka yang memiliki ALT normal dan HBV-DNA negatif yang persisten, HBV-DNA, fungsi hati, AFP, dan USG diukur setiap enam bulan. Bagi mereka yang memiliki ALT normal tetapi HBV-DNA positif, disarankan agar HBV-DNA dan ALT (fungsi hati) diukur setiap tiga bulan, dan AFP serta USG dilakukan setiap enam bulan. Untuk pasien dengan sirosis hepatitis B kronis, terutama mereka yang berisiko tinggi terkena kanker hati primer (>40 tahun, laki-laki, alkoholik, insufisiensi hati atau mereka yang memiliki peningkatan AFP), AFP dan USG perut (CT dan MRI jika perlu) harus diukur setiap 3-6 bulan untuk deteksi dini kanker hati primer, dan gastroskopi atau angiografi saluran cerna bagian atas harus dilakukan pada pasien sirosis setiap 1-2 tahun untuk pengamatan varises esofagus-lambung. .