Infark miokard akut (AMI) merupakan ancaman serius bagi kehidupan dan kesehatan manusia, diagnosis yang tepat waktu dan akurat adalah kunci untuk pengobatan aktif, mengurangi angka kematian, dan meningkatkan prognosis, Manifestasi klinis AMI sangat rumit, dan elektrokardiogram (EKG) merupakan alat pemeriksaan yang paling penting untuk diagnosis dini AMI. EKG telah digunakan dalam praktik klinis selama lebih dari 100 tahun, dan masih merupakan metode diagnostik yang paling umum digunakan untuk AMI karena sifatnya yang non-invasif, pengoperasian yang sederhana, pengulangan yang baik, kinerja di samping tempat tidur, dan waktu yang singkat untuk diagnosis. Jika EKG dan data klinis digabungkan dan dianalisis, diagnosis dini dapat dilakukan pada 70% hingga 80% AMI. Dalam beberapa tahun terakhir, dengan peningkatan tingkat diagnostik klinis yang berkelanjutan, beberapa sudut pandang baru dan indeks baru untuk mendiagnosis AMI telah diajukan, yang selanjutnya meningkatkan kemampuan elektrokardiogram untuk mendiagnosis AMI. 1.1.Metode klasifikasi terbaru: AMI dibagi menjadi AMI gelombang-Q dan AMI non-Q sesuai dengan kinerja pada elektrokardiogram, dan dibagi menjadi AMI subendokard dan transmural dari anatomi patologis. sebagian besar AMI transmural dimanifestasikan sebagai peningkatan segmen ST pada jam-jam pertama setelah timbulnya penyakit, dan beberapa pasien dimanifestasikan sebagai hiperakusitas gelombang-T pada fase hiperpolar, dan kemudian muncul gelombang-Q setelahnya. Mayoritas AMI transmural menunjukkan elevasi segmen ST dalam beberapa jam pertama setelah onset. Pada infark subendokard, depresi segmen ST terjadi pada tahap awal, diikuti oleh inversi gelombang T, dan gelombang Q jarang terjadi; hanya nekrosis subendokard yang berulang, ketika miokardium nekrotik terakumulasi hingga tingkat tertentu dan melebihi setengah dari ketebalan dinding ventrikel, juga dapat dimanifestasikan sebagai AMI gelombang Q. Waktu inversi gelombang-T pada infark subendokard umumnya lebih dari 24 jam, dan mereka yang memiliki waktu kurang dari 24 jam biasanya disebabkan oleh iskemia miokard sementara. Beberapa pasien dalam manifestasi awal iskemia transmural elevasi segmen ST, tetapi segera karena autolisis trombus atau terapi trombolitik untuk membuat rekanalisasi pembuluh darah yang berhubungan dengan infark, nekrosis miokard kurang dari pembentukan gelombang Q, pada saat ini juga harus disebut sebagai AMI gelombang non-Q. 1.2.Klasifikasi terbaru: AMI harus dibagi menjadi infark elevasi segmen ST (STEMI) dan infark elevasi non-ST (NSTEMI) sesuai dengan elektrokardiogram pada tahap awal ada atau tidak adanya elevasi segmen ST. (Pada AMI awal, hanya perubahan segmen ST yang muncul, dan gelombang Q patologis biasanya muncul pada 8-12 jam setelah onset penyakit, dan pada 14% kasus, gelombang Q muncul pada 72 jam setelah onset penyakit. Oleh karena itu, infark gelombang Q atau tidak ada infark gelombang Q tidak dapat didiagnosis pada tahap awal AMI. Prediksi infark gelombang Q atau tidak ada infark gelombang Q berdasarkan elevasi atau depresi segmen ST tidak dapat diandalkan. Terapi trombolitik yang berhasil mencegah terjadinya gelombang Q, yang saat ini tidak muncul secara patologis pada sekitar 40% STEMI. Ini memiliki peran panduan dalam pengobatan: STEMI mencerminkan oklusi trombotik arteri koroner dan harus diobati dengan terapi trombolitik; sedangkan NSTEMI mencerminkan oklusi arteri koroner yang tidak lengkap yang disebabkan oleh trombus putih berbasis trombosit dan harus diobati dengan obat antiplatelet, dan terapi trombolitik merugikan dan tidak membantu. 2, spesifisitas dan sensitivitas diagnosis EKG untuk AMI: Karena kemajuan pemeriksaan serologis, terutama penentuan isomer CK-MB (CK-MB1, CK-MB2 / MB1) dan aplikasi troponin yang dikombinasikan dengan klinik, sensitivitasnya mencapai 100%. EKG lebih rendah, dengan spesifisitas dan sensitivitas masing-masing 69 dan 81 persen. Menurut Sgarbossa, 15% hingga 18% pasien dengan AMI tidak mengalami perubahan pada pelacakan EKG pertama, dan 25% mengalami perubahan EKG yang tidak lazim, Tidak adanya perubahan EKG atau perubahan EKG yang tidak lazim pada pasien dengan AMI dapat disebabkan oleh lima kondisi berikut ini: (1) ukuran infark yang terlalu kecil; (2) oklusi cabang ileum kiri: tidak ada perubahan pada EKG 12-lead konvensional pada 50% kasus; (3) pelacakan yang terlalu dini dan kegagalan melakukan pelacakan serial; dan (4) kegagalan melakukan pelacakan serial. (4) waktu penelusuran yang tidak tepat: sekitar 12 hingga 24 jam setelah timbulnya AMI, dari fase super-akut ke fase akut, segmen ST yang ditinggikan dapat diturunkan ke garis dasar, sementara gelombang Q patologis belum muncul, elektrokardiogram dapat berupa normalisasi semu sementara; (5) lokasi infark khusus: ventrikel kanan tunggal, infark dinding posterior, dan sebagainya, tidak melakukan elektrokardiogram 18-lead. 3 . Kriteria baru untuk diagnosis AMI pada EKG Untuk waktu yang lama, gelombang Q patologis baru dan elevasi segmen ST pada 2 sadapan yang berdekatan telah dianggap sebagai indikator yang dapat diandalkan untuk diagnosis infark miokard akut (AMI), tetapi tingkat spesifik dari gelombang Q patologis dan persyaratan elevasi segmen ST tidak konsisten. European Society of Cardiology/American College of Cardiology menyarankan kriteria diagnostik berikut ini sebagai referensi. 3.1. AMI progresif: ① Elevasi segmen ST ≥0,2 mV (sadapan V1-V3), elevasi segmen ST ≥0,1 mV (sadapan selain aVR); ② Perubahan di atas terjadi pada 2 sadapan atau lebih. 3.2. AMI yang telah ditetapkan: (1) Durasi gelombang Q ≥ kedalaman 30 ms ≥ 0,1 mV; (2) Perubahan di atas terjadi pada 2 sadapan atau lebih. 4, konsep dan pentingnya gelombang Q isotropik Infark miokard tidak muncul gelombang Q patologis, tetapi dapat menyebabkan perubahan morfologi karakteristik pada gelombang QRS, perubahan elektrokardiografi dan gelombang Q patologis ini dapat mendiagnosis infark miokard, perubahan karakteristik pada gelombang QRS ini disebut gelombang Q isotropik. Ini termasuk: (1) gelombang q kecil: V1 ~ V2 mengarah ke gelombang rS sebelum munculnya gelombang q kecil, jika Anda dapat mengecualikan hipertrofi ventrikel kanan, blok cabang anterior kiri, lebih sugestif terhadap infark dinding interstitial anterior; (2) sadapan V3 ~ V6 muncul gelombang Q, tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk gelombang Q patologis, tetapi karakteristik berikut: QV3> V4 atau QV4> V5> V6, lebih sugestif terhadap infark dinding anterior; (3) gelombang Q progresif: mengacu pada perubahan gelombang Q asli (pelebaran atau pendalaman). (2) Gelombang Q progresif: artinya gelombang Q asli berubah (melebar atau dalam) atau gelombang Q baru muncul pada sadapan asli tanpa gelombang Q; (3) area gelombang Q patologis: artinya gelombang Q dapat direkam di sekitar area sadapan yang mengalami infark (atas dan bawah atau kiri dan kanan); (4) perubahan abnormal pada gelombang R hilang: gelombang R sadapan prekordial meningkat ke arah yang berlawanan, perbedaan amplitudo gelombang R dari dua sadapan prekordial yang berdekatan lebih dari 50%, dan amplitudo gelombang R sadapan tertentu menurun secara progresif; awal gelombang QRS tampak seperti bekas luka, gagap, atau sadapan yang berhubungan dengan infark. Adanya gelombang R negatif ≥0,05 mV pada sadapan yang berhubungan dengan infark. Jika terdapat salah satu atau kombinasi dari lima kondisi di atas, diagnosis infark miokard harus dipertimbangkan. 5, diagnosis EKG AMI bagian dari tujuan khusus 5.1. dada anterior lead ST segmen depresi diagnosis AMI: ST segmen depresi saja ≥ 1mm (diukur 80ms setelah titik J) lebih dari 6 mengarah spesifisitas 96,6%. depresi segmen ST pada sadapan V2-V3 adalah yang paling jelas, menunjukkan bahwa cabang ekogenik kiri tersumbat spesifisitas 96%. Depresi segmen ST paling jelas terlihat pada sadapan V4-V6, disertai dengan gelombang T yang tegak dan bukan gelombang T yang terbalik, menunjukkan iskemia subendokard yang disebabkan oleh oklusi subtotal dari cabang anterior kiri yang turun. 5.2. AMI dikombinasikan dengan blok cabang berkas kiri atau mondar-mandir ventrikel: blok cabang berkas kiri mirip dengan depolarisasi dan repolarisasi otot ventrikel yang disebabkan oleh AMI, yang sering kali menutupi perubahan EKG dari AMI. Sgarbosso dkk. mengusulkan tiga indeks: elevasi ST pada sadapan dengan gelombang utama QRS ke atas ≥1 mm (dihitung 5); depresi segmen ST pada sadapan V1-V3 ≥1 mm (dihitung 3); elevasi segmen ST pada sadapan dengan gelombang utama QRS ke bawah ≥1 mm (dihitung 3); dan depresi segmen ST pada sadapan dengan gelombang utama QRS ke bawah ≥1 mm (dihitung 3). Elevasi segmen ST pada sadapan dengan gelombang utama QRS ke bawah ≥ 5 mm (dihitung sebagai 2); spesifisitas 90% untuk diagnosis AMI jika total skor ≥ 3, dan 80% jika total skor ≥ 2. 5.3. Nilai diagnostik sadapan aVR untuk AMI: AMI dinding anterior dengan elevasi segmen ST pada sadapan aVR menunjukkan bahwa oklusi cabang turun anterior kiri terjadi pada sisi proksimal cabang septum pertama, dengan spesifisitas 95%; AMI dinding bawah dengan depresi segmen ST pada sadapan aVR menunjukkan bahwa area infark luas dan prognosisnya buruk; AMI dinding lateral anterior dengan depresi segmen ST pada sadapan aVR menunjukkan bahwa area infark luas dan tingkat gagal jantung kongestif tinggi; bila terdapat angina, spesifisitas untuk diagnosis AMI adalah 90%, dan untuk angina adalah 80% bila skor totalnya ≥3. Pada angina pektoris, jika depresi segmen ST pada sadapan I, II, V4-V6 disertai elevasi segmen ST pada sadapan aVR, maka hal ini menunjukkan adanya lesi pada batang utama kiri. 5.4. Morfologi elevasi segmen ST pada sadapan prekordial memprediksi kondisi fungsi jantung: Kosnge baru-baru ini mengusulkan bahwa morfologi elevasi segmen ST dibagi menjadi cekung, linier, dan cembung. Tipe cekung memiliki fungsi ventrikel kiri terbaik, tipe linier adalah yang terbaik kedua, dan tipe cembung adalah yang terburuk. 6. Diagnosis elektrokardiografi arteri terkait infark dan prognosis Metode klasifikasi baru dari elektrokardiogram infark miokard elevasi segmen ST (STEMI) terkait erat dengan anatomi arteri koroner, presentasi klinis dan prognosis pasien, dan juga memiliki signifikansi panduan untuk pengobatan. 6.1. Infark turun anterior kiri proksimal: oklusi proksimal cabang septum perforasi pertama dari cabang turun anterior kiri, dengan elevasi segmen ST pada sadapan EKG V1 hingga V6, I dan aVL. Karena suplai darah sistem Hi-Po terpengaruh, blok cabang berkas yang baru terjadi dapat terjadi, dengan blok cabang anterior kiri dan blok cabang berkas kanan adalah yang paling umum, dan blok cabang berkas kiri, blok dua cabang, atau blok atrioventrikular tipe II Mohs juga dapat terjadi. Kecuali jika terapi reperfusi yang cepat dan efektif diberikan, pasien dapat mengalami kegagalan pompa atau syok kardiogenik. Pasien memiliki angka kematian 30 hari sebesar 19,6 persen dan angka kematian 1 tahun sebesar 25,6 persen. 6.2. Infark turun anterior kiri tengah: oklusi cabang septum perforasi pertama distal dari cabang turun anterior kiri dan cabang diagonal besar proksimal, dengan elevasi segmen ST pada sadapan elektrokardiogram V1-V6, I, dan aVL, serta tidak ada blok konduksi. Nekrosis miokard terbatas pada segmen anterolateral dan anteroapikal, dan septum tidak rusak secara proksimal. Jika syok kardiogenik terjadi, mungkin terdapat kerusakan yang sudah ada sebelumnya pada miokardium atau penyebab ekstrakardiak seperti perdarahan. Kegagalan pompa dapat terjadi, dan tumor dinding ventrikel dengan trombosis apikal juga sering terjadi. Angka morbiditas dan mortalitas 30 hari adalah 9,2%, dan angka morbiditas dan mortalitas 1 tahun adalah 12,4%. 6.3. Infark cabang turun anterior kiri distal: cabang turun anterior kiri dari cabang diagonal besar tersumbat ke arah distal, dan elektrokardiogram hanya berupa elevasi segmen ST pada sadapan V1-V4, yang tidak menyulitkan syok kardiogenik, dan kegagalan pompa jarang terjadi, tetapi karena hilangnya gerakan dinding ventrikel apikal, hal itu mungkin dipersulit dengan pembentukan trombus. Angka morbiditas dan mortalitas pasien dalam 30 hari adalah 6,8%, dan angka morbiditas dan mortalitas dalam 1 tahun adalah 10,2%. 6.4. Infark oklusi cabang diagonal cabang turun anterior kiri: infark oklusi cabang diagonal cabang turun anterior kiri juga termasuk dalam infark cabang turun anterior kiri distal, dan hanya elevasi segmen ST yang terjadi pada sadapan I, aVL, V5 dan V6, dan komplikasi serius, seperti kegagalan pompa dan aritmia jantung yang serius, jarang terlihat. Angka kematian 30 hari adalah 4,5% dan angka kematian 1 tahun adalah 6,7%. 6.5. Infark dinding inferior kecil: biasanya oklusi cabang distal arteri koroner kanan (cabang lateral posterior, cabang desenden posterior), tetapi juga oklusi cabang dari cabang ekogenik kiri (tipe dominan kiri). Elevasi segmen ST hanya terlihat pada sadapan II, III dan aVF, dan komplikasi jarang terjadi. Pasien memiliki angka kematian 30 hari sebesar 4,5% dan angka kematian 1 tahun sebesar 6,7%. 6.6. Infark dinding inferior sedang dan besar (dinding posterior, lateral, dan ventrikel kanan): oklusi cabang ekogenik proksimal atau kiri arteri koroner kanan, elevasi segmen ST pada sadapan EKG Ⅱ, Ⅲ, dan aVF, selain itu, satu atau tiga dari perubahan berikut ini dapat terjadi: (1) Elevasi segmen ST pada sadapan V1, V3R ～ V4R; (2) Elevasi segmen ST pada sadapan V5 dan V6; (3) R / S>1 pada sadapan V1 dan V2. Akibat infark ventrikel kanan yang besar, pasien dapat mengalami gagal jantung. Akibat infark ventrikel kanan yang besar, pasien dapat mengalami gagal jantung (gagal jantung kanan) dan syok kardiogenik, serta sering mengalami bradikardia dan blok AV tipe 1 Mohs. Pasien memiliki angka kematian 30 hari sebesar 6,4 persen dan angka kematian 1 tahun sebesar 8,4 persen.