Stroke Iskemik Pasca Infark Miokard Akut (AMI) Stroke Iskemik Pasca Infark Miokard Akut (AMI) adalah salah satu komplikasi infark miokard, dan stroke iskemik dapat terjadi pada waktu yang sama atau secara berurutan dengan AMI. Keduanya memiliki banyak faktor risiko yang sama dan memiliki proses patofisiologis yang serupa, dan sering terjadi pada waktu yang bersamaan. Dengan kemajuan teknologi medis, tingkat kelangsungan hidup pasien dengan AMI telah meningkat secara signifikan, dan ada informasi yang terbatas tentang kejadian dan risiko stroke bersamaan. Dengan tidak adanya informasi yang dapat diandalkan tentang perjalanan alami jangka panjang penyakit ini, rejimen terapeutik yang optimal belum ditentukan. Sekarang, kami ingin membuat tinjauan tentang faktor risiko stroke setelah AMI dan kemajuan penelitian terkait. Epidemiologi stroke iskemik pasca-MI Infark serebral adalah komplikasi ekstrakardiak yang paling umum dari AMI, kejadian stroke pasca-MI telah dilaporkan dengan buruk, dan ada kekurangan data dari survei epidemiologi berskala besar. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa kejadian stroke iskemik setelah AMI berkisar antara 1,1% hingga 2,0%, dengan sekitar 1,5% pasien AMI mengalami stroke pada awal masa rawat inap mereka, dan kejadian tersebut cenderung meningkat dari tahun ke tahun.1 Analisis gabungan dan penelitian klinis sampel besar telah menunjukkan bahwa kejadian stroke iskemik dalam waktu 1 bulan setelah onset AMI adalah 1,2%, dan kejadian dalam 1 tahun adalah 2% hingga 2,14%.2 Kejadian stroke iskemik pada pasien dengan infark miokard tanpa gejala (AMI) terbukti meningkat selama bertahun-tahun. Pada pasien dengan infark miokard tanpa gejala (terutama dengan diabetes melitus), stroke iskemik mungkin merupakan gejala awal kerusakan miokard akut. Sebagian besar emboli otak sekunder terjadi dalam beberapa hari atau minggu setelah AMI, dan risikonya kembali ke tingkat awal sekitar 3 sampai 6 bulan setelah timbulnya AMI. Sebuah penelitian selama 22 tahun di Amerika Serikat menunjukkan bahwa rata-rata kejadian stroke dalam 30 hari setelah onset AMI adalah 22,6/1000, yaitu sebanyak 44 kali lebih tinggi daripada populasi normal; kejadian stroke antara hari ke 31 dan 1 tahun adalah 1,6/1000 dan menurun dari waktu ke waktu, tetapi tetap 2-3 kali lebih tinggi daripada populasi normal selama 3 tahun, dan kemudian turun ke tingkat populasi normal setelah 3 tahun. Stroke setelah infark miokard secara signifikan meningkatkan risiko kematian pada pasien dengan AMI, dan risiko kematian lebih tinggi pada pasien dengan stroke bersamaan pada awal rawat inap daripada pasien AMI lainnya. Analisis univariat menunjukkan bahwa usia lanjut, jenis kelamin perempuan, hipertensi, diabetes melitus, fibrilasi atrium, klasifikasi Killip, dan riwayat stroke sebelumnya berhubungan dengan stroke pasca-MI, sedangkan kadar kreatin kinase puncak, perubahan gelombang Q, dan elevasi segmen ST tidak berhubungan dengan stroke pasca-MI. Analisis multivariat menunjukkan bahwa faktor risiko independen untuk stroke pasca-MI termasuk usia lanjut [oddsratio (OR) 1,04, 95% confidence interval (CI) 1,03-1,05], riwayat stroke sebelumnya (OR 2,07, 95% CI 1,44-2,97]), diabetes melitus (OR 1,68. 95% CI 1,27-2,20]), sedangkan temuan mengenai korelasi antara ukuran, lokasi, dan tingkat keparahan infark miokard dan stroke pasca-MI tidak konsisten. Respons inflamasi sistemik juga meningkatkan risiko infark serebral yang memperumit AMI. Satu studi menunjukkan bahwa pada pasien yang dipulangkan dengan AMI, onset stroke dikaitkan dengan fibrilasi atrium kronis, usia lanjut, riwayat infark miokard sebelumnya, infark dinding anterior, peningkatan kadar aspartat aminotransferase lebih dari 4 kali lipat, gagal ginjal kronis, dan riwayat stroke sebelumnya. Insiden stroke pada pasien AMI dengan fibrilasi atrium kronis yang terjadi bersamaan adalah lima kali lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol. 2, Mekanisme patologis stroke iskemik setelah AMI 2.1 Lokasi AMI dan stroke Risiko keseluruhan emboli otak setelah AMI adalah sekitar 1-6%, dengan risiko tertinggi pada infark miokard dinding anterior yang besar, sedangkan kejadian kejadian tromboemboli pada pasien dengan infark miokard dinding inferior kurang dari 1%. Penelitian di luar negeri menunjukkan bahwa 76% stroke iskemik pasca-AMI terjadi pada pasien dengan infark miokard dinding anterior. Ketika infark miokard dinding anterior terjadi, terutama ketika lesi terletak di sisi kiri, refleks patologis ditransmisikan ke nukleus medula oblongata tengkorak melalui reseptor tekanan arkus aorta dan sinus karotis, yang menyebabkan kejang pembuluh darah intrakranial yang terus-menerus, dan kemudian mengakibatkan hipoksia-oedema jaringan otak dan melambatnya aliran darah, dan trombosis mudah terjadi dalam proses ini. 2.2 Trombosis dan Pelepasan Trombus Intrakardiak Emboli mencerminkan cedera miokard akut dan ketidakstabilan jantung. Emboli sering kali merupakan akibat sekunder dari disfungsi ventrikel, trombosis intraventrikular, atau kaskade koagulasi. Trombosis perlekatan dikaitkan dengan renovasi ventrikel pasca-MI, seperti kelainan gerak segmental dinding ventrikel, tumor dinding ventrikel, cacat septum ventrikel, fibrilasi atrium, dan infark miokard masif yang sudah lama. kelainan gerak segmental dinding ventrikel pasca-MI menyebabkan peningkatan autoregulasi titik irama mondar-mandir di berbagai bagian jantung. Fibrilasi atrium dan kelainan gerakan dinding segmental merupakan faktor utama dalam pembentukan trombus pelengkap ventrikel kiri, Bilge dkk. menyarankan bahwa trombosis pelengkap mungkin terjadi meskipun ritme sinus dipertahankan setelah timbulnya AMI. Jenis trombus dinding aksesori ini (yaitu, aneurisma dinding ventrikel) sebagian besar terjadi di daerah apikal, dan kejadian aneurisma dinding ventrikel yang sebenarnya menyumbang 22% dari infark miokard. Dislokasi trombus aksesori dan pecahnya aneurisma dinding ventrikel dapat menyebabkan emboli, dan Kelly dkk. menunjukkan bahwa pembentukan dan dislokasi trombus intrakardial merupakan faktor risiko independen untuk stroke iskemik setelah AMI, yang didukung oleh analisis gabungan sebelumnya yang dilakukan oleh Vaitkus dan Barnathan. Emboli serebral terjadi pada sekitar 3% pasien dengan AMI dalam waktu 4 minggu setelah onset dan merupakan penyebab umum emboli serebral jantung, yang menyumbang 15% dari semua emboli jantung. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa kejadian trombus apendiks ventrikel kiri adalah 1,5% pada pasien tanpa riwayat infark miokard, dibandingkan dengan 28%-34% pada pasien dengan riwayat infark miokard. Trombosis dan pelepasan trombus tambahan telah dikenali dan dibuktikan selama bertahun-tahun, tetapi ini hanyalah salah satu dari beberapa faktor predisposisi. 2.3 Aterosklerosis dan hipoperfusi Aterosklerosis adalah faktor risiko umum untuk penyakit kardiovaskular. Aterosklerosis mengeraskan permukaan endotel pembuluh darah, dan pelonggaran sifat plak serta pembentukan ulkus merupakan mekanisme penting untuk perkembangan infark di jantung dan otak secara berurutan atau simultan. Pada beberapa pasien, stroke yang terjadi setelah AMI tidak berasal dari emboli jantung, melainkan dari emboli arteri-ke-arteri. Selain menjadi sumber emboli, aterosklerosis yang parah menyebabkan stenosis atau oklusi pembuluh darah yang parah, yang menyebabkan hipoperfusi dan dengan demikian iskemia. Hipoperfusi ini dapat memperburuk efek merusak dari emboli, dan pasien dengan perfusi yang relatif normal mungkin tidak bergejala setelah emboli, sedangkan pasien dengan keadaan hipoperfusi dapat menjadi bergejala karena perfusi tidak dipulihkan dengan cepat. AMI dapat menyebabkan syok kardiogenik dan insufisiensi jantung, yang pada gilirannya menyebabkan iskemia serebral dan defisiensi perfusi selain stenosis serebral yang sudah ada sebelumnya, atau, jika terdapat plak yang rentan di dinding pembuluh darah, emboli otak yang berasal dari arteri akibat perubahan hemodinamik setelah AMI. Analisis gabungan menunjukkan bahwa kejadian seperti insufisiensi jantung kiri, fraksi ejeksi yang berkurang, dan gagal jantung dapat berkontribusi pada perfusi otak yang tidak adekuat dan merupakan faktor risiko stroke setelah infark miokard. AMI (terutama infark miokard dinding inferior dan ventrikel kanan) dapat menyebabkan kehilangan cairan yang signifikan dan hipovolemia akibat nyeri, keringat berlebih, mual dan muntah, yang pada gilirannya mengurangi curah jantung. Beberapa obat memiliki efek yang lebih besar pada tekanan darah selama perawatan, seperti nitrogliserin, beta-blocker, dan morfin, yang semuanya dapat menyebabkan penurunan tekanan darah. Revaskularisasi juga dapat menyebabkan penurunan sementara fungsi jantung, yang didominasi oleh modulasi vagal, yang mengakibatkan vasodilatasi, tekanan darah lebih rendah, dan aliran darah lebih lambat. Semua faktor ini menyebabkan perfusi otak yang tidak memadai, dan pasien dengan AMI yang juga memiliki beberapa faktor risiko ini memiliki risiko yang jauh lebih tinggi untuk mengalami infark serebral. 2.4 Pengobatan AMI dan stroke Pada fase akut AMI, pemantauan dan pengendalian tekanan darah secara rasional sangat penting, dan harus dilakukan untuk mencegah perfusi otak yang tidak mencukupi yang disebabkan oleh tekanan darah rendah. Untuk pasien AMI dengan tekanan darah rendah gabungan (<110/70 mmHg, 1 mmHg = 0,133 kPa), untuk mencegah komplikasi stroke iskemik, obat antihipertensi dosis rendah dapat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi darah otak dan meningkatkan tekanan perfusi otak. Mempertahankan tekanan darah sistolik pada 140-150 mmHg tidak menyebabkan gangguan neurologis dan memiliki efek minimal pada fungsi jantung. Terapi trombolitik dan intervensi koroner perkutan (PCI) berguna untuk menyelamatkan miokardium yang sekarat dan mengurangi ukuran infark, serta meningkatkan suplai darah perifer, mengurangi kejadian aritmia, dan mencegah pembentukan aneurisma ventrikel. Pada pasien yang memenuhi syarat, aliran darah koroner harus dipulihkan untuk memperbaiki hipoperfusi, gagal jantung, aritmia ganas, dan berbagai fungsi jantung pada waktu yang tepat untuk memastikan suplai darah ke otak. Namun, masih kontroversial apakah pasien dengan fibrilasi atrium dan faktor risiko tinggi lainnya untuk trombosis apendiks harus menerima trombolisis dan terapi invasif, karena trombus apendiks dapat terlepas setelah trombolisis atau terapi invasif dan menyebabkan emboli otak. Insiden trombosis apendiks intrakardial pada pasien AMI adalah 45,0%, dan antikoagulan secara signifikan mengurangi trombosis intrakardial serta mencegah perkembangan infark lebih lanjut, reinfark, dan stroke iskemik. Pada pasien dengan AMI, antikoagulasi berkepanjangan mengurangi risiko stroke hingga 40% selama 3 tahun, tetapi risiko perdarahan relatif tinggi Pedoman ACC/AHA/ESC tahun 2008 untuk pengelolaan fibrilasi atrium merekomendasikan bahwa antikoagulasi diberikan setidaknya selama 3 bulan untuk pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (LV), diskinesia dinding ventrikel (V) yang luas, atau bukti adanya trombosis pelengkap LV setelah AMI. Pada pasien dengan AMI yang memiliki kontraindikasi terhadap antikoagulasi, terapi antiplatelet juga terbukti efektif, secara signifikan mengurangi kejadian stroke selama rawat inap. Pencitraan stroke iskemik setelah AMI Presentasi stroke setelah AMI tidak berbeda secara signifikan dengan stroke normal. Jika AMI dan infark serebral terjadi pada saat yang sama atau berturut-turut, karena adanya disfungsi otonom pada yang pertama, pusing, sinkop sementara, mual, muntah, erosi, sindrom bahu-tangan dan manifestasi lainnya juga dapat terjadi, dan kadang-kadang tidak mudah untuk membedakannya dari stroke batang otak. Pemeriksaan pencitraan dapat memperjelas diagnosis infark otak setelah AMI. Untuk infark serebral akibat mekanisme emboli, ekokardiografi dapat mendeteksi trombus intraventrikular atau trombus pelengkap, dan tingkat deteksi trombus pelengkap dengan ekokardiografi transesofagus lebih baik dibandingkan dengan ekokardiografi transthoracic, terutama tampilan struktur atrium kiri, yang dapat memprediksi risiko emboli yang terjadi secara bersamaan. Fokus emboli sering kali multipel, dengan ukuran infark yang bervariasi tergantung pada ukuran embolus, status vaskular, dan kecepatan aliran darah (Gambar 1A); infark hemoragik lebih sering terjadi karena mudahnya emboli terpecah dan memungkinkan terjadinya rekanalisasi, dan karena terapi antitrombotik sering kali diberikan setelah infark miokard (Gambar 1B). penurunan tekanan darah pasca-MI yang berlebihan, dehidrasi, atau syok kardiogenik yang terjadi secara bersamaan dapat menyebabkan hipoperfusi otak, yang dapat menyebabkan infark daerah aliran sungai di samping stenosis arteri serebral yang sudah ada sebelumnya. Selain stenosis arteri serebral yang sudah ada, infark DAS dapat disebabkan, yang dapat dimanifestasikan sebagai infark DAS anterior dan posterior serta infark DAS subkortikal (Gambar 1C). Jika kondisinya memungkinkan, Doppler transkranial (TCD), angiografi resonansi magnetik, dan angiografi CT dapat digunakan untuk mengevaluasi derajat dan lokasi stenosis, serta untuk mendeteksi sifat plak aterosklerotik dan melacak sinyal mikroemboli dalam aliran darah. peningkatan viskositas darah dan peningkatan sekresi mediator inflamasi setelah AMI dapat menyebabkan pembentukan trombus in situ berdasarkan plak aterosklerotik serebral yang ada. Trombosis in situ berdasarkan plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya dapat melibatkan sirkulasi anterior dan posterior, tetapi lebih sering terjadi pada sistem arteri karotis interna dan cenderung progresif, dan prognosisnya biasanya buruk. Gambar 1 Manifestasi pencitraan stroke setelah AMI A: lesi infark multipel pada stroke kardiogenik; B: transformasi hemoragik setelah antikoagulan pada stroke kardiogenik: C: infark daerah aliran sungai 4. Pencegahan dan pengobatan stroke iskemik setelah AMI AMI dan stroke memiliki faktor risiko dan dasar patofisiologi yang sama, sehingga perhatian harus diberikan pada pencegahan stroke saat mengobati AMI. Untuk mengendalikan faktor risiko stroke iskemik yang dipersulit oleh AMI, termasuk kontrol tekanan darah yang wajar, anti-aterosklerosis, pengaturan lipid darah dan glukosa darah, dll.; pengobatan aktif penyakit jantung, termasuk anti-trombosis, kontrol denyut ventrikel, irama jantung, dan peningkatan fungsi jantung. Setelah infark serebral terjadi, perhatian harus diberikan untuk menyeimbangkan pengobatan komplikasi otak dan penyakit primer, dan dampaknya terhadap pengobatan AMI harus diperhatikan saat merawat infark serebral. Selain itu, penting juga untuk mengendalikan komplikasi lain seperti demam dan infeksi. 5, Kesimpulan Setelah stroke iskemik terjadi bersamaan setelah AMI, prognosis pasien biasanya lebih buruk, dan tingkat morbiditas dan mortalitasnya dua kali lebih tinggi dibandingkan dengan pasien dengan AMI saja, dan tingkat morbiditas dan mortalitas dalam waktu 6 bulan setinggi 27%. Oleh karena itu, perhatian harus diberikan pada pencegahan stroke pada pasien AMI. Namun, hanya ada sedikit studi klinis di dalam dan luar negeri, dan kurangnya uji klinis skala besar.