Poliposis adalah salah satu penyakit yang paling sulit diobati, dan tidak ada pengobatan yang sistematis dan efektif untuk itu. (1) Teori selubung fibrin: Dalam serangkaian penelitian, ditemukan bahwa “teori obstruksi fibrin” pembentukan ulkus vena diusulkan, juga disebut “teori selubung fibrin”. Banyak ahli telah menemukan bahwa aktivator fibrinogen tipe jaringan (t-PA) berkurang dan inhibitor fibrinogen (PAI) meningkat pada tungkai bawah pasien ulkus, dan bahwa kapasitas fibrinolitik jaringan kulit di daerah ulkus berkurang secara signifikan. (2) Penghalang difusi oksigen: banyak penulis telah melakukan tes tekanan parsial oksigen transkutan (P02) dan menemukan bahwa ulkus vena atau area skleroderma berlemak hampir selalu menunjukkan P02 yang jauh lebih rendah daripada area kulit normal. (3) Ketidakcukupan “pompa” Gastrocnemius: secara umum diyakini bahwa otot gastrocnemius tungkai normal mengeluarkan 60-90ml darah per kontraksi, dan tekanan vena kaki sehingga berkurang 8kpa. ” fungsi darah tidak normal. Di bawah kondisi patologis insufisiensi katup vena kolateral inferior atau obstruksi vena dalam, ketika kontraksi “pompa” otot gastrocnemius tidak lengkap, tingkat penurunan tekanan vena sangat berkurang dan waktu pemulihan tekanan vena secara signifikan diperpendek karena aliran balik darah vena atau ketidakmampuan darah vena untuk melewati vena dalam yang terhambat. (4) Teori “Akumulasi leukosit”: pasien insufisiensi vena ekstremitas bawah kronis ketika berdiri atau berjalan, tekanan vena ekstremitas bawah pasti akan meningkat, sehingga tekanan perfusi kapiler berkurang, laju aliran berkurang dan ini menyebabkan akumulasi leukosit. Zat-zat ini menyebabkan kerusakan pada dinding kapiler, mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan akumulasi leukosit. Zat yang pertama menyebabkan fibrinogen bocor dan membentuk fibrin, yang mengendap di ruang interstisial, sedangkan zat yang kedua menyebabkan emboli kapiler, mengakibatkan iskemia jaringan regional yang berpusat pada kapiler yang terkena. Kesimpulannya, pembentukan ulkus vena kronis pada tungkai bawah adalah proses kompleks yang mungkin sulit dijelaskan oleh faktor tunggal. Seperti yang terlihat secara klinis, beberapa orang dengan refluks vena yang parah atau insufisiensi ‘pompa’ gastrocnemius mungkin tidak mengalami ulkus. Secara kolektif, ketika insufisiensi vena pada tungkai bawah dan kerusakan pada ‘pompa’ gastrocnemius hidup berdampingan, yang pertama menyebabkan hipertensi dalam sistem vena tungkai bawah, memperburuk kerusakan pada ‘pompa’ gastrocnemius dan kemudian mempengaruhi pengosongan pembuluh darah vena tungkai bawah, sehingga meningkatkan hipertensi vena pada tungkai bawah. Konsekuensinya adalah peningkatan permeabilitas dinding kapiler, yang menyebabkan deposisi patologis fibrin di sekitar kapiler dan pembentukan emboli kecil endapan leukosit, yang mengarah pada pembentukan ulkus. Jelas bahwa penetapan penyebab ulkus vena pada tungkai bawah dan meningkatnya kejelasan patogenesis akan membuka jalan baru untuk meningkatkan tingkat kesembuhan ulkus, dan signifikansi klinis penelitian tentang penyebab ulkus diilustrasikan dengan baik oleh banyak metode dan obat yang telah dicoba dalam beberapa tahun terakhir.