Menurut data statistik, reaksi merugikan terhadap obat yang menyebabkan saluran pencernaan lebih sering terjadi, yaitu sekitar 20% hingga 40% dari kejadian reaksi merugikan terhadap semua obat. Insiden penyakit hati yang disebabkan oleh obat adalah yang kedua setelah kerusakan kulit dan selaput lendir dan demam obat. Penyakit hati farmakogenik menyumbang 2% dari pasien rawat inap dengan penyakit kuning, sedangkan kejadian penyakit hati farmakogenik pada pasien rawat jalan sekitar 1 kasus per 100.000 orang. Terdapat lebih dari 600 obat yang merusak hati, di hampir semua jenis obat. Selain itu, beberapa obat dapat menyebabkan kolelitiasis farmakogenik, seperti kontrasepsi steroid dan ceftriaxone. Aluminium tioglikolat, aluminium hidroksida dan barium sulfat juga dapat menyebabkan batu feses yang berasal dari obat. Hydralazine dan metildopa dapat menyebabkan fibrosis retroperitoneal. Obat-obatan dapat menyebabkan berbagai gejala pencernaan, seperti mual dan muntah farmakogenik, diare farmakogenik, nyeri perut farmakogenik, ikterus farmakogenik, dll. Gejala-gejala pencernaan yang diakibatkan oleh obat ini penting untuk diagnosis kerusakan organ pencernaan farmakogenik. Patogenesis kerusakan saluran cerna yang disebabkan oleh obat terutama terjadi pada area berikut ini. Efek samping toksik obat sulit dibedakan dan biasanya ditentukan oleh tingkat keparahan reaksinya. Efek sampingnya sebagian besar bersifat sementara, efek terapeutik obat menghilang, reaksi yang merugikan juga mereda, tetapi terkadang juga dapat menyebabkan konsekuensi yang lebih serius. Sebagai contoh, mual dan muntah yang disebabkan oleh pemberian oral beberapa obat sebagian besar merupakan akibat dari efek samping obat; Namun, jika mual dan muntah terus menerus dan parah (muntah yang disebabkan oleh obat antineoplastik), hal ini dapat menyebabkan komplikasi serius yang mengancam jiwa seperti pecahnya kerongkongan, perdarahan saluran cerna bagian atas, gangguan elektrolit, dan kekurangan gizi. Secara umum, reaksi obat toksik adalah reaksi yang dapat menyebabkan beberapa kerusakan fungsional atau organik pada sel, jaringan dan organ, seperti penyumbatan dan erosi selaput lendir saluran cerna akibat penggunaan NSAID jangka panjang, dan pada kasus yang parah, ulserasi, perdarahan dan perforasi, yang disebabkan oleh efek toksik obat. Tingkat kerusakan mukosa saluran cerna yang disebabkan oleh NSAID berkaitan dengan dosis obat, durasi pengobatan dan usia pasien. Misalnya, karbon tetraklorida, parasetamol, adriamisin, isoniazid, dan obat lain dimetabolisme di hati oleh enzim sitokrom P450 dan diubah menjadi beberapa produk beracun, seperti radikal bebas, gugus elektrofil, oksigen, dan pengikatan kovalen lainnya dengan makromolekul atau menyebabkan peroksidasi lipid, yang pada akhirnya menyebabkan degenerasi dan nekrosis hepatosit, yang menyebabkan penyakit hati farmakogenik. 2, reaksi metabolisme obat Obat-obatan tertentu dapat menyebabkan reaksi metabolisme pada organ parenkim sistem pencernaan (seperti hati, pankreas, dll.) Pada beberapa pasien, yang menyebabkan kerusakan jaringan atau disfungsi organ parenkim, menyebabkan penyakit kuning, sakit perut, disfungsi hati, peningkatan enzim terkait, dan nekrosis hati akut dan nekrosis nekrotikans hemoragik pankreatitis pada kasus yang parah, disertai demam, ruam dan gejala alergi lainnya. 3, reaksi sekunder Reaksi sekunder bukanlah efek dari obat itu sendiri, tetapi reaksi yang disebabkan oleh aksi obat. Misalnya, antibiotik spektrum luas dapat menyebabkan disbiosis dan menyebabkan kekurangan vitamin tertentu dan infeksi sekunder, seperti enteritis pseudomembran dan enteritis jamur, imunosupresan, glukokortikoid juga dapat menyebabkan reaksi di atas. 4, interaksi obat Ketika dua atau lebih obat digunakan dalam kombinasi, interaksi obat juga merupakan salah satu mekanisme patogenik utama yang menyebabkan penyakit pencernaan yang berasal dari obat. Aminoglikosida, tetrasiklin, sefalosporin dan antibiotik lainnya, obat antiinflamasi nonsteroid, simetidin dan obat lain dapat menyebabkan efek antikoagulan kumarin menguat dan menyebabkan reaksi perdarahan, seperti perdarahan pada saluran pencernaan, dinding usus, rongga peritoneum, organ besar, dan rektus abdominis. 5. Reaksi idiopatik Orang normal memiliki kemampuan metabolisme isoniazid yang berbeda, dan dibagi menjadi asetilator cepat dan asetilator lambat. Ketika dosis isoniazid yang sama dikonsumsi, yang pertama lebih mungkin menyebabkan kerusakan hati karena metabolisme obat yang cepat di dalam tubuh dan produksi jumlah yang lebih tinggi dari metabolit hepatotoksik asetilhidrazin; yang terakhir lebih mungkin menyebabkan neuritis perifer karena penumpukan isoniazid di dalam tubuh. G6PD secara langsung terkait dengan produksi zat pereduksi glutathione (GSH) di dalam tubuh, dan mereka yang memiliki G6PD yang kurang juga cenderung memiliki GSH yang kurang. Penggunaan primakuin, quinidine, dan sulfonamid tertentu dapat menyebabkan anemia hemolitik pada mereka yang mengalami defisiensi G6PD dan menyebabkan penyakit kuning yang disebabkan oleh obat. 6. Efek karsinogenik Beberapa obat dapat menyebabkan kerusakan pada kromosom sel dan pertumbuhan sel dan jaringan yang tidak normal (termasuk karsinogenesis), seperti penghambat pompa proton omeprazol, yang dapat menyebabkan hiperplasia pheochromocytoma lambung dan hiperplasia polip lambung bila dikonsumsi dalam jangka waktu lama, sedangkan penggunaan siproteron dalam jangka panjang dapat menyebabkan berkembangnya tumor hati.