Ketidakmampuan empedu dan banyak komponennya untuk mengalir ke usus setelah obstruksi empedu (terutama pada kasus obstruksi total) menyebabkan peningkatan tekanan intraduktal, perubahan aliran darah hati, dan serangkaian perubahan biokimiawi, imunologis, hati, ginjal, dan metabolik dalam tubuh, yang karakteristik dan luasnya tergantung pada lokasi dan durasi obstruksi empedu, luasnya obstruksi, dan apakah obstruksi tersebut terjadi secara bersamaan. Apoptosis hepatosit meningkat seiring dengan berlanjutnya obstruksi empedu, dan kerusakan hati serta gangguan fungsi hati juga meningkat seiring dengan berlanjutnya obstruksi, dan apoptosis berkorelasi positif dengannya. Penyakit kuning obstruktif disebabkan oleh obstruksi aliran empedu dan merupakan penyebab utama kerusakan hepatoseluler, yang sering kali berujung pada sirosis, gagal hati, dan kematian. Akumulasi garam asam empedu di dalam hati menginduksi apoptosis pada hepatosit dan sel saluran empedu, dan apoptosis yang berlebihan pada gilirannya menghasilkan kelainan anti-apoptosis, yang menyebabkan proliferasi fibrosis hati yang abnormal, yang merupakan penyebab utama kerusakan hati lainnya. Dengan meningkatnya tekanan di saluran empedu selama obstruksi empedu, terjadi refluks empedu, yang meningkatkan tekanan pada sinusoid hati secara signifikan, dan menyebabkan peningkatan tekanan vena portal dan resistensi arteri hepatik, yang mengurangi aliran darah ke dalam hati, yang mengakibatkan iskemia relatif hepatosit, hipoksia, dan perburukan perubahan patologis hati. Pada saat yang sama, garam asam empedu tidak dapat dibuang ke usus melalui saluran empedu, dan efek penghambatan garam empedu pada bakteri usus tidak dapat dilakukan, mengakibatkan percepatan reproduksi endotoksin usus, disfungsi flora bakteri, peningkatan yang signifikan dalam jumlah bakteri Gˉ, dan peningkatan produksi endotoksin; pada saat ini, penghalang mukosa usus terganggu, dan endotoksin serta bakteri ditranslokasikan ke dalam hati melalui vena porta, dan fungsi sel Kupffer di hati terganggu, dengan penurunan kapasitas pembersihan endotoksin. Efek gabungan dari penyebab di atas menyebabkan perubahan pada ultrastruktur hepatosit, morfologi nukleus yang abnormal, penyusutan padat, pembengkakan mitokondria, hilangnya krista, fraktur, bahan homogen dalam saluran empedu, sel penyimpan lipid, penurunan retikulum endoplasma, serta peningkatan dan pembengkakan sel Kupffer. Selain itu, penurunan fungsi kekebalan sistemik terjadi pada ikterus obstruktif, dan secara khusus ditandai pada fungsi kekebalan seluler. Stenosis dan obstruksi saluran empedu yang diinduksi oleh tumor mengakibatkan kembalinya bilirubin dan asam empedu ke dalam aliran darah, yang mengakibatkan hiperbilirubinaemia dan asidemia empedu. Penelitian telah menunjukkan bahwa ketika obstruksi saluran empedu adalah 1 atau 2 minggu dan endotoksemia tidak jelas, sel-sel miokard, hati dan ginjal mengalami pembengkakan mitokondria, deformasi, hilangnya krista, dll., Dan ada gangguan miofilamen seperti halnya obstruksi selama 2 minggu. Pada saat ini, konsentrasi asam empedu darah meningkat secara signifikan, dan pemberian asam empedu natrium melalui selang membawa konsentrasi asam empedu ke konsentrasi rata-rata obstruksi empedu selama 2 minggu, dan miokardium memiliki perubahan ultrastruktural yang serupa. Hal ini menunjukkan bahwa stasis asam empedu pada ikterus obstruktif merusak ultrastruktur organ atau jaringan seperti miokardium.