Sindrom basilar bagian atas: Ujung arteri basilar terbagi menjadi dua pasang arteri, yaitu arteri serebri posterior dan arteri serebri superior, yang menyuplai otak tengah, talamus, otak kecil superior, lobus temporal medial, dan lobus oksipital. Manifestasi klinisnya adalah gangguan motilitas okular, kelainan pupil, gangguan gairah dan perilaku dengan kehilangan memori, dan hemianopsia kontralateral atau kebutaan kortikal, dengan beberapa pasien yang mengalami halusinasi kaki otak.
Nama Cina: sindrom puncak arteri basilar
Nama lengkap: infark serebral
Pelokalan: Otak kecil
Etiologi: Jantung
1. Konsep dasar
Sindrom ujung arteri basilar (TOBS) pertama kali diusulkan oleh Caplan pada tahun 1980 dan menyumbang sekitar 7,6% dari infark serebral, Caplan membaginya menjadi dua kelompok berdasarkan presentasi klinisnya, yaitu infark di bagian pertama batang otak dengan kerusakan pada otak tengah dan talamus serta infark di daerah arteri serebral posterior dengan kerusakan pada lobus temporal medial dan lobus oksipital. Dengan perkembangan pencitraan, terutama penggunaan klinis MRI, jumlah TOBS yang terkonfirmasi meningkat. Artikel ini mengulas masalah yang terkait dengannya.
Anatomi lokal
Arteri serebelar superior dimulai dari ujung arteri basilaris dan berjalan ke arah ventral di sepanjang tirai serebelar, menyebar ke otak kecil superior, medula serebelar dalam, dan inti pusat seperti inti dentate, serta di bagian tegmental pertama pons, tangkai tengah pons, dan bagian lateral dari bagian tegmental ekor otak tengah. Arteri serebri posterior berjalan secara medial dan lateral di kolam interpeduncular, berbelok ke lateral di sekitar peduncle, melintasi sulkus parahippocampal, berjalan ke arah posterior di sepanjang sulkus hipokampus, dan masuk ke sulkus talar di posterior pada awal tekanan korpus kalosum, membelah menjadi dua cabang terminal: arteri parietal-oksipital dan arteri sulkus talar. Cabang kortikal dari arteri serebri posterior terletak di lantai lobus temporal dan aspek medial lobus oksipital, termasuk girus parahippocampal dan sulkus girus parahippocampal, aspek medial girus oksipitotemporal, girus lingual, tanah genting cingulate, cuneus, 1/3 bagian belakang precuneus dan bagian belakang lobulus parietal superior. Cabang sentral arteri serebri posterior muncul dari sirkumfleks dan batangnya, dan talamus terutama dipersarafi oleh arteri perforasi talamik, yang memasok bagian inferior inti medial dan garis tengah talamus, serta inti medial sentral dan inti medial posterior, dan lutut talamus. TOBS disebabkan oleh gangguan sirkulasi pada arteri serebri posterior kiri dan kanan, arteri serebri superior kiri dan kanan, serta bagian apikal arteri basilar, dalam area berdiameter 2 cm yang berpusat pada bagian apikal arteri basilar. Arteri genikulatum umumnya memiliki 1 – 6 cabang dan memasok kelompok nukleus talamik oksipital dan talamik lateral; arteri koroid posterior dibagi menjadi dua kelompok, medial dan lateral, dan memasok nukleus talamik lateral dorsal, talamik oksipital, dan genikulatum. Pembuluh darah yang menginervasi otak tengah sedikit berbeda dengan batang otak lainnya. Arteri paramedian pertama-tama membentuk pleksus arteri di fossa interpeduncularis dari cabang kecil cincin arteri serebri posterior atau akar arteri komunis posterior, yang kemudian bercabang menjadi cabang perforasi posterior yang memasok daerah paramedian otak tengah. Arteri spinosa pendek muncul dari cincin arteri serebri posterior, segmen proksimal arteri serebelar superior dan arteri koroid posterior, dan memasok bagian lateral substantia nigra lateralis dan perineurium peduncle, traktus talamus lateralis, serta formasi retikuler di sekitarnya. Arteri spinosa panjang adalah cabang dari arteri serebelar superior dan arteri tegmentalis dari arteri serebri posterior, yang memasok kolikuli superior dan inferior.
2. Etiologi utama
Emboli otak, sekitar 61,5%, sebagian besar berasal dari jantung, diikuti oleh pelepasan plak aterosklerosis. Dalam kelompok 10 pasien dengan infark serebelar sederhana yang disebabkan oleh obstruksi arteri serebelar superior, 7 orang memiliki riwayat fibrilasi atrium dan 1 orang memiliki riwayat infark miokard, dan tidak ada bukti aterosklerosis yang terlihat dengan angiografi pada 8 kasus ini. Hal ini diikuti oleh trombosis serebral. Etiologi tidak diketahui pada beberapa pasien. Faktor risiko serupa dengan stroke, dengan hipertensi primer menjadi yang paling umum, diikuti oleh penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard, dll.), diabetes mellitus, arteritis, merokok, penyalahgunaan alkohol, dan hiperlipidemia.
3. Gambaran klinis
TOBS adalah jenis khusus dari penyakit serebrovaskular iskemik. Karena anatomi lokal area TOB, area ini sering kali memiliki dua atau lebih fokus infark akibat gangguan sirkulasi darah, dan manifestasi klinisnya beragam. Sebagian besar ahli membagi manifestasi menjadi dua kelompok: infark di kepala batang otak dan infark di daerah arteri serebral posterior. Karena pembuluh darah yang memasok kepala batang otak sebagian besar merupakan cabang-cabang yang menembus ke dalam atau cabang-cabang terminal dan berasal langsung dari pembuluh darah besar, pembuluh-pembuluh darah tersebut rentan terhadap cedera pembuluh darah dan oleh karena itu, infark pada kepala batang otak sering terjadi.
3.1 Infark pada kepala batang otak
3.1.1 Gangguan okulomotor
Aspek medial tegmentum otak tengah menyatukan serat inferior gerakan mata horizontal dan vertikal serta kluster nukleus accumbens, dan lokasi kerusakan yang berbeda dapat menghasilkan tanda okular kompleks yang berbeda: 1. Mata juling, 2. Mata juling, 3. Mata juling, 4. Mata juling, 5. Mata juling, 6. Mata juling, 7. Mata juling, 8. Mata juling, 9. Mata juling, 10. Mata juling, 11. Mata juling, 12. Mata juling.
1. Kelumpuhan tatapan vertikal, di mana pasien kehilangan tatapan vertikal kasual dan refleks, karena kelumpuhan tatapan superior yang disebabkan oleh infark komisura anterior dan posterior kelopak mata parietal dan kelumpuhan tatapan inferior yang disebabkan oleh infark medial dan dorsal nukleus merah.
2. Sindrom Pseudoparinaud, manifestasi yang paling khas dari kerusakan nuklir, adalah lumpuh saraf aktinik lengkap dengan gangguan penglihatan superior kontralateral pada sisi lesi. Keterbatasan penglihatan atas kontralateral disebabkan oleh kerusakan nukleus rektus superior pada sisi fokus.
3. Ptosis pada kedua kelopak mata atas dengan gangguan tatapan vertikal bersifat nuklear, dengan lesi yang melibatkan nukleus rektus superior, nukleus rektus inferior, dan nukleus levator kelompok motoneuron, dengan nukleus rektus medial dan nukleus oblik inferior relatif tidak terpengaruh; hal ini disebabkan karena nukleus rektus superior dan nukleus rektus inferior berada di atas nukleus motoneuron dan terpengaruh lebih dulu, serta nukleus levator bersifat tunggal, sehingga kerusakan parsial juga menyebabkan ptosis pada kedua kelopak mata atas.
Selhorst dkk. menyatakan bahwa nukleus E-W mengandung dua kelompok sel, satu di atas dan satu di bawah, yang masing-masing menginervasi iris pupil ipsilateral, dan kelainan pupil terjadi apabila kedua kelompok sel tersebut mengalami kerusakan yang tidak seimbang. Seluruh kelompok inti E-W dipengaruhi oleh dilatasi pupil dan hilangnya respons terhadap cahaya. Jika hal ini disertai dengan penurunan kesadaran, maka dapat salah didiagnosis sebagai herniasi otak.
Poin diferensiasi.
1. Durasi gangguan kesadaran berlangsung lama tetapi derajatnya relatif ringan;
2. Tidak ada peningkatan kesadaran atau perubahan pupil setelah perawatan dehidrasi;
3. Tidak ada lesi di belahan otak dan tidak ada dislokasi garis tengah pada pemeriksaan CT otak;
4. Tanda-tanda vital lainnya stabil; 5. Gangguan fisik ringan.
3.1.3 Gangguan kesadaran dan halusinasi TOBS sebagian besar menyebabkan derajat dan sifat gangguan kesadaran yang berbeda, kejadiannya telah didokumentasikan sebesar 77% – 100%, umumnya berlangsung selama 6 jam – 3 d. Tergantung pada kondisinya, hal ini dapat dimanifestasikan sebagai koma yang dalam, imobilitas Tergantung pada kondisinya, hal ini dapat ditandai dengan koma yang dalam, akatisia, mengantuk, atau hipersomnia. Pada pasien dengan infark arteri basilar, gejala yang paling menonjol adalah tidur yang berkepanjangan dan kelumpuhan saraf motorik. Ketiganya merupakan bagian dari sistem proyeksi non-spesifik: nukleus accumbens adalah alat pacu jantung talamus dan mengontrol aktivitas listrik di korteks serebral; nukleus retikularis memodifikasi dan mengatur impuls antar-talamokortikal. Pasien dengan TOBS dapat mengalami halusinasi visual, yang oleh Caplan disebut sebagai “halusinasi kaki di dalam otak”, di mana pasien menggambarkan halusinasi tersebut dengan jelas, namun tahu bahwa itu tidak nyata. Jika halusinasi hanya terjadi pada malam hari, maka disebut ‘halusinasi senja’. Anatomi patologis dan patofisiologi halusinasi ini tidak jelas, tetapi diperkirakan mungkin terkait dengan kelainan pada pembentukan retikuler otak tengah dan konduksi yang tersumbat pada nukleus subthalamik dan nukleus oksipital.
3.1.4 Kelainan pada perilaku viseral Pasien dengan infark pada ujung pertama batang otak dapat menunjukkan kelainan pada sensasi dan gerakan viseral. Formasi retikuler batang otak adalah stasiun peralihan antara bundel superior sensasi visceral dan bundel inferior yang mengatur aktivitas visceral, dan serat eferen dari daerah hipotalamus lateral, berakhir terutama di formasi retikuler otak tengah. Nukleus thalamik dorsomedial terhubung secara kaya ke korteks prefrontal, hipotalamus, amigdala, substantia nigra, girus precentral dan kelompok inti thalamik lainnya, dan dianggap sebagai pusat integrasi kompleks impuls visceral dan somatik. Kerusakan ipsilateral pada nukleus thalamik dorsomedial telah dilaporkan oleh Potter dkk. mengakibatkan penurunan fungsi penciuman ipsilateral. Rousseaux dkk. melaporkan kasus Rousseaux dkk. melaporkan kasus defisit penciuman dan pengecapan yang persisten dengan penurunan massa tubuh akibat kerusakan bilateral pada nukleus thalamik medial dorsal dan nukleus intrapalatal.
3.2 Infark di daerah arteri serebri posterior ditandai dengan gangguan penglihatan dan kelainan perilaku.
Martin dkk. melaporkan bahwa infark di area ini menyumbang 35% dari TOBS. Gangguan penglihatan dapat dimanifestasikan sebagai berkurangnya ketajaman penglihatan, hemianopsia atau kebutaan kortikal, dan pada tingkat yang lebih rendah, halusinasi kilat, distorsi penglihatan, dan disorientasi penglihatan. Kelainan perilaku termasuk sindrom Balint, kehilangan ingatan, perubahan kepribadian, dan delirium yang gelisah, sering kali disebabkan oleh infark bilateral.4 Fitur yang paling khas dari pemindaian CT otak adalah talamus bilateral yang secara simetris dibentuk menjadi fokus hipodens berbentuk kupu-kupu, sebagian besar terletak di bagian tengah talamus, terutama terbatas di antara nukleus median sentral dan nukleus lempeng dalam. Selain infark thalamik, fokus infark juga umumnya ditemukan di otak kecil, lobus oksipital, otak tengah dan lobus temporal medial, tetapi tingkat pendeteksiannya rendah, terutama karena gangguan artifaktual pemindaian CT pada fosa serviks posterior dan resolusi yang buruk. Aplikasi klinis DSA tidak hanya memperjelas lokasi vaskular lesi, tetapi juga memberikan bukti untuk menemukan penyebab penyakit. Tingkat rekanalisasi pembuluh darah yang tersumbat adalah 61,5%.5 Pengobatan dan prognosis Dahulu, diperkirakan bahwa prognosis penyakit ini lebih buruk daripada penyakit serebrovaskular iskemik lainnya, dan penyembuhan total jarang terjadi. Namun, Gomez dkk. melaporkan bahwa pengobatan anti radikal bebas secara dini dan tepat dapat meningkatkan tingkat kelangsungan hidup sel-sel otak di zona semidark, memperbaiki mikrosirkulasi, dan memperbaiki lingkungan hipoksia lokal pada lesi, sehingga meningkatkan prognosis TOBS.
Arteri basilar bercabang menjadi dua pasang pembuluh darah, arteri serebelar superior dan arteri serebelar posterior, yang memasok otak tengah, talamus, otak kecil superior, lobus temporal medial dan lobus oksipital melalui cabang-cabangnya; oleh karena itu, sindrom ini terutama ditandai dengan kerusakan otak tengah dengan kerusakan iskemik pada talamus, lobus oksipital, lobus temporal medial, dan otak kecil superior; hal ini sebagian besar disebabkan oleh trombosis aterosklerosis, kardiogenik, dan arteriogenik. Penyakit ini dapat menimbulkan gejala lobus oksipital dan temporal, sedangkan gejala serebelar jarang terjadi; yaitu, bermanifestasi sebagai penglihatan kabur, tanda-tanda neuro-okular, vertigo, tanda-tanda perilaku sadar, gangguan sensorik dan motorik.
(1) Kelainan okulomotor dan pupil: termasuk kelumpuhan parsial atau menyeluruh pada salah satu atau kedua saraf artikulatoris (terutama karena keterlibatan nukleus atau filamen akar saraf artikulatoris), yang dimanifestasikan oleh gangguan gerakan mata vertikal dan ketidakmampuan untuk melihat ke atas atau ke atas maupun ke bawah, karena keterlibatan pusat okulomotor vertikal horisontal pada talamus superior.
(2) Gangguan kesadaran: dapat bersifat sementara atau berlangsung selama beberapa hari, atau mungkin berulang, karena kerusakan pada sistem pengaktifan retikuler otak tengah atau talamus.
(3) hemianopia kontralateral atau kebutaan kortikal, akibat kerusakan pada korteks visual oksipital.
(4) Dapat terjadi gangguan memori yang parah, karena keterlibatan aspek medial lobus temporal.
(5) Beberapa pasien mungkin mengalami halusinasi batang otak, yang sering terjadi saat senja.
Diagnosis: Tanda dan/atau tanda pencitraan infark iskemik pada dua atau lebih lokasi di supratentorial dan infratentorial, batang otak-mesensefalon dan daerah hemisfer posterior yang dipersarafi oleh arteri serebri (termasuk infark pada otak tengah, talamus, subtalamus, pontocerebrum superior, otak kecil, lobus oksipital, dan lobus temporal medial).
Pengobatan terutama ditujukan pada mekanisme etiologi penyakit serebrovaskular iskemik, selain memperkuat kontrol dan pencegahan faktor risiko. Kombinasi trombolisis dini, antikoagulasi, ekspansi volume dan peningkatan sirkulasi darah otak dan fungsi sel otak masih menjadi andalan pengobatan.