Perlemakan hati, sekelompok penyakit metabolik dengan penimbunan lemak yang berlebihan di dalam hati, secara akurat digambarkan sebagai sindrom klinikopatologis yang didominasi oleh steatosis hepatoseluler. Perlemakan hati dapat merupakan penyakit primer yang berdiri sendiri, tetapi lebih sering merupakan manifestasi dari beberapa penyakit sistemik yang melibatkan hati, terutama dianggap sebagai manifestasi penting dari sindrom metabolik, dan oleh karena itu sering kali hidup berdampingan dengan diabetes, obesitas, dan hipertensi, dan memperburuk kondisi satu sama lain dengan bekerja sama secara berliku-liku. Faktanya, lipid juga terdapat dalam hepatosit, dan akumulasi lipid ini dalam perlemakan hati melebihi 5% dari berat basah hati, atau secara patologis lebih dari 1/3 hepatosit memiliki tetesan lipid per unit area, dan pada kasus yang parah, kandungan lipid dalam hati bahkan mencapai 40%~50% dari berat basah hati, dengan atau tanpa tanda klinis yang terkait dengan penyakit hati. Lipid ini termasuk trigliserida, fosfolipid, glikolipid atau lipid kolesterol, dan lain-lain, tetapi sebagian besar disebabkan oleh akumulasi trigliserida. Jadi, bagaimana perlemakan hati berkembang? Artinya, bagaimana lipid dapat disimpan secara berlebihan di dalam sel hati? Ini dimulai dari penyerapan dan metabolisme lipid, jika sejumlah besar asupan makanan tinggi lemak, kolesterol tinggi, penyerapan dari usus kecil ke dalam darah setelah peningkatan partikel celiac, hati dari penyerapan darah atau sintesis trigliserida meningkat secara berurutan, ini adalah sumber trigliserida, sumber lain dari jaringan adiposa ekstrahepatik, obesitas dan pasien diabetes mellitus tipe 2 dalam tubuh jaringan adiposa perifer yang berlebihan dipecah oleh lipase menjadi asam lemak Pasien obesitas dan diabetes tipe 2 mengalami peningkatan yang nyata dalam jumlah asam lemak yang dipecah oleh adiponektin di dalam tubuh, dan peningkatan penyerapan asam lemak bebas dari darah oleh hepatosit, yang digunakan untuk mensintesis trigliserida. Konsumsi alkohol mengganggu pemanfaatan oksidatif asam lemak, yang lebih banyak diubah menjadi trigliserida yang disimpan dalam hati. Trigliserida yang disintesis oleh hepatosit terutama diangkut ke dalam aliran darah dalam bentuk lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) yang terikat pada apolipoprotein. Berbagai alasan, seperti kekurangan gizi, obat-obatan, hepatitis dan faktor lainnya dapat menyebabkan hambatan dalam sintesis lipoprotein densitas sangat rendah, kemudian trigliserida tidak memiliki alat transportasi dan tidak dapat diangkut ke luar hati tepat waktu untuk digunakan, kemudian terlalu banyak disimpan dalam hepatosit dan terbentuklah perlemakan hati, oleh karena itu, dapat dilihat bahwa alasan apa pun yang menyebabkan ketidakseimbangan antara sintesis trigliserida di dalam hepatosit dan sekresi lipoprotein densitas sangat rendah dapat menyebabkan penumpukan lemak yang tidak normal di dalam hepatosit dan kemudian terbentuknya perlemakan hati. Oleh karena itu, dapat dilihat bahwa alasan apa pun yang menyebabkan ketidakseimbangan antara sintesis trigliserida dan sekresi lipoprotein densitas rendah dalam sel hati dapat menyebabkan penumpukan lemak yang tidak normal dalam sel hati, sehingga membentuk perlemakan hati. Secara klinis, perlemakan hati memiliki onset yang berbahaya dan sering kali muncul dengan pembesaran hati tanpa gejala dan peningkatan ringan aminotransferase serum. Beberapa perlemakan hati akibat alkohol dan diabetes kadang-kadang dapat muncul dengan ketidaknyamanan atau rasa sakit pada perut bagian kanan atas akibat penimbunan lemak intraseluler. Pada sejumlah kecil kasus, penyakit ini memiliki onset akut, sering dikaitkan dengan disfungsi metabolik yang luas, dan memiliki gambaran klinis yang mirip dengan hepatitis virus akut atau subakut. Diagnosis didasarkan pada tes laboratorium, termasuk tes laboratorium, USG dan CT, serta pungsi hati jika diperlukan. Tes laboratorium meliputi fungsi hati glutamat atau oksal transaminase glutamat atau glutamat oksal yang normal atau sedikit abnormal, transketolase dapat meningkat, terutama pada perlemakan hati alkoholik; lipid darah sering kali meningkat; ultrasonografi dapat menunjukkan hepatomegali dan berkurangnya ekogenisitas; ultrasonografi dapat mendeteksi perlemakan hati dengan lebih dari 30% lemak intrahepatik; ultrasonografi dapat mencapai sensitivitas lebih dari 90% pada kasus perlemakan hati dengan lebih dari 50% lemak intrahepatik; ultrasonografi, sebagai tes non-invasif, dapat diulangi, terutama dalam proses pengobatan. Ultrasonografi adalah tes non-invasif yang dapat diulang, terutama selama proses pengobatan untuk menentukan kemanjuran pengobatan. Meskipun pemeriksaan jaringan hati tidak memiliki kecocokan dalam menentukan peradangan intrahepatik, steatosis, dan fibrosis, biopsi hati umumnya tidak dianjurkan sebagai tindakan diagnostik rutin untuk NAFLD di dalam dan luar negeri karena perjalanan jinak sebagian besar pasien NAFLD, kurangnya tindakan pencegahan dan kuratif yang efektif, dan risiko yang terkait dengan diagnosis NAFLD. Pengobatannya terdiri dari tiga aspek, seperti “troika” – terapi diet, terapi olahraga dan terapi obat. Perawatan diet terutama untuk mengontrol total kalori, memperhatikan struktur diet, makan lebih banyak biji-bijian dan sayuran kasar, dan makan lebih sedikit makanan berminyak, gorengan, dan hewani; perawatan olahraga secara efektif dapat mengurangi lemak visceral, meningkatkan resistensi insulin, dan kemudian mengurangi penumpukan lemak intrahepatik, untuk pasien dengan peningkatan aminotransferase pada penyakit hati berlemak, bukan pendekatan yang bijaksana untuk mengurangi aktivitas dan lebih banyak istirahat, satu-satunya cara adalah memperkuat olahraga dengan tepat untuk meningkatkan pemulihan fungsi hati sesegera mungkin. Untuk pasien dengan perlemakan hati sederhana, steatohepatitis dan hiperlipidemia yang tidak dapat diperbaiki dengan terapi diet dan olahraga, diperlukan terapi obat, termasuk obat penurun lipid dan obat pelindung hati, dan untuk pasien dengan perlemakan hati yang dikombinasikan dengan diabetes melitus dan hiperlipidemia, mereka dapat mencoba polifosfatidilkolin, silimarin, vitamin E, kapsul kitin, dan umumnya memilih satu atau dua jenis obat pelindung hati untuk diobati selama lebih dari setengah tahun, atau hingga fungsi hati dan indeks biokimia meningkat. Umumnya, satu hingga dua jenis obat pelindung hati digunakan selama lebih dari setengah tahun, atau sampai fungsi hati dan indeks biokimia kembali normal dan / atau pemeriksaan pencitraan menunjukkan bahwa perlemakan hati mereda, dan pengobatan tradisional Tiongkok juga memiliki berbagai macam aplikasi dan prospek pengembangan.