Atrofi saraf optik bukanlah penyakit yang terisolasi; setiap penyebab kerusakan ireversibel pada sel ganglion retina dan aksonnya dapat menyebabkan perkembangan penyakit, dan oleh karena itu merupakan diagnosis patologis, tetapi disalahartikan sebagai istilah diagnostik oleh klinik domestik dan internasional. Ini adalah kesalahpahaman bahwa para klinisi sering menilai gangguan penglihatan yang parah dari warna pucat atau putih dari cakram optik, karena warna pucat atau putih dari cakram optik hanya menunjukkan atrofi kapiler cakram optik, atau peningkatan refleksi dan hilangnya kemerahan karena proliferasi sel glial, dan tidak menunjukkan kerusakan parah pada serabut saraf optik atau fungsi visual [1]. Sama tergesa-gesanya untuk mengasumsikan bahwa pasien gawat darurat dengan trauma okular “tidak ada persepsi cahaya” akan buta secara permanen, karena biasanya terjadi peningkatan substansial dalam ketajaman penglihatan setelah operasi atau dengan pengobatan. Kasus klinis atrofi saraf optik pada pasien dengan cakram optik pucat dan penglihatan 1,0 adalah umum. Namun demikian, pesan yang disampaikan oleh sebagian besar praktisi kepada pasien mereka adalah bahwa “tidak ada harapan untuk pengobatan”, sehingga banyak pasien yang tidak mendapatkan pengobatan yang wajar atau kehilangan kesempatan untuk pengobatan. Penelitian baru-baru ini menemukan bahwa selama sejumlah kecil sel saraf bertahan hidup dalam struktur yang rusak, maka pemulihan fungsi dapat dilakukan. Serabut saraf optik sangat kompensatoris, dengan 40-50% serabut saraf mencapai penglihatan 1,0, 11% serabut saraf mencapai penglihatan 0,5 dan 5% serabut saraf mencapai penglihatan 0,1, sehingga penting untuk secara aktif mempertahankan fungsi serabut saraf residual. Penting untuk tidak menunggu sampai persentase kecil dari serabut saraf yang “kuat” ini habis sebelum mencari pengobatan. Penelitian telah menemukan bahwa cacat lapang pandang hanya tampak jelas apabila ketebalan retina berkurang hingga 70-80 μm, atau apabila kerusakan serabut saraf mencapai 40% atau lebih pada pasien glaukoma, yang sering kali didahului oleh penurunan sensitivitas kontras dan sensitivitas warna. Oleh karena itu, juga tergesa-gesa untuk menilai prognosis fungsi visual yang buruk dengan menemukan penipisan retina pada pencitraan (misalnya, OCT). Jadi, mengapa begitu sulit bagi pasien dengan atrofi optik untuk mengaktifkan dan memperbaiki sendiri area saraf optik yang rusak dalam kehidupan sehari-hari? Hal ini karena pasien cenderung memusatkan perhatian mereka pada sektor bidang visual yang “tidak rusak” dalam kehidupan sehari-hari, meninggalkan struktur visual yang tersisa tanpa sumber daya atensi yang cukup, sehingga mengakibatkan berkurangnya keadaan aktivasi dan perbaikan fisiologis simultan yang terbatas. Dari sudut pandang patologis, kita bisa membagi serabut saraf pasien dengan atrofi saraf optik ke dalam tiga kategori: serabut saraf yang mati total, serabut saraf yang sekarat atau terancam, dan serabut saraf normal. Ini adalah kunci untuk menyelamatkan dan mengobati atrofi saraf optik. Serabut saraf yang sekarat atau terancam itu sendiri tidak hanya menyebabkan hilangnya fungsi visual, tetapi komponen beracun dari kerusakannya (misalnya, radikal oksigen, glutamat, oksida nitrat) dapat secara langsung merusak serabut saraf normal, yang sebagian dapat menjelaskan mengapa fungsi visual masih diam-diam terganggu bahkan setelah faktor penyebabnya (misalnya, tekanan mata yang tinggi, peradangan, oedema, obstruksi pembuluh darah, pengisian minyak silikon, dll.) telah dihilangkan. Inilah salah satu alasan mengapa penting untuk secara agresif mengeliminasi penyebab penyebab secara dini, menghindari kerusakan sekunder dan secara aktif menyelamatkan bagian fungsi serat ini. Dalam hal pengobatan, penting untuk mendorong perbaikan serabut saraf dan pemulihan fungsional. Jauh lebih penting untuk mempromosikan seluruh tubuh dan perbaikan sistemik daripada menargetkan komponen tertentu (misalnya, dukungan nutrisi, meningkatkan mikrosirkulasi). Obat-obatan neurotropik (misalnya vitamin, faktor neurotropik) hanya efektif pada pasien dengan atrofi saraf optik karena kekurangan nutrisi (misalnya kekurangan vitamin B1, kekurangan vitamin B12, anemia pernisiosa, keracunan tembakau dan alkohol), tetapi sebagian besar pasien dengan atrofi saraf optik memiliki defisiensi lokal dari “komponen nutrisi” yang komprehensif, multifaset, dan proporsional secara optimal. Namun demikian, sebagian besar pasien atrofi saraf optik memiliki defisiensi lokal dari “nutrisi” yang komprehensif, multifaset, dan proporsional secara optimal, bukan vitamin atau faktor neurotropik sederhana. Atrofi saraf optik sering merupakan manifestasi dari ketidakseimbangan organik pada mata. Jika keseimbangan tubuh dapat dipulihkan dan kondisi mental membaik, maka perbaikan lokal serabut saraf pasti bermanfaat. ”Teori aktivasi visual residual”, konsep baru yang diperkenalkan pada tahun 2011, telah mengarah ke tahap baru dalam pengobatan atrofi saraf optik. Walaupun kerusakan serabut saraf tidak dapat dipulihkan, namun dapat dikompensasi atau direkonstruksi, khususnya pada jalur visual posterior, seperti pada kebutaan kortikal, di mana bypass dapat dibentuk atau jalur visual potensial dapat diaktifkan pada tahap selanjutnya. Beberapa fungsi visual telah terbukti dapat dipulihkan, ditingkatkan atau distabilkan dengan memanfaatkan fungsi visual residual, termasuk berbagai teknik rehabilitasi low vision, obat-obatan (termasuk obat herbal) dan dengan stimulasi yang tepat dari sistem visual yang rusak sebagian (misalnya, pemeriksaan fisik visual, pelatihan visual, stimulasi listrik, stimulasi kisi-kisi area persimpangan bidang visual) [2]. Hal ini berlaku untuk obstruksi vaskular, iskemia, trauma, glaukoma, toksisitas obat serta uveitis lanjut, miopia patologis, retinitis pigmentosa dan neuropati optik herediter. Mengingat bahwa pasien infark serebral awal harus direhabilitasi sesegera mungkin setelah onset akut, Kelompok Neuro-Ophthalmology dari Cabang Oftalmologi Asosiasi Medis Tiongkok juga menganjurkan manfaat pelatihan fungsi visual awal untuk pasien dengan neuropati optik. Singkatnya, para klinisi harus menghindari hanya pesimis atrofi optik sebagai penyakit yang tidak dapat disembuhkan dan berdiri sendiri, dan sebaliknya harus mengadopsi strategi diagnostik dan manajemen yang komprehensif. Setiap perbaikan kecil dalam fungsi visual pasien dengan penglihatan yang sangat buruk dapat memiliki dampak yang lebih signifikan pada kualitas hidupnya, misalnya “0,1 → 0,2” atau bahkan “manual → beberapa jari”, yang jauh lebih signifikan dalam meningkatkan kualitas hidup pasien daripada “0.8 → 1.0”. Merupakan tanggung jawab dan tugas para neuro-opthalmologis kontemporer untuk melakukan yang terbaik untuk menyelamatkan atau menstabilkan fungsi visual residual pasien, dan merupakan tujuan setiap dokter mata untuk mengupayakan “penglihatan yang berguna dalam masa hidup pasien”.