Hal ini mengacu pada obstruksi parsial atau lengkap kronis dari portal atau cabang intrahepatik vena portal, yang mengakibatkan obstruksi aliran darah portal dan menyebabkan peningkatan tekanan portal. Untuk mengurangi hipertensi portal, varises dapat terjadi pada vena dinding perut superfisial yang terletak di sekitar umbilikus sebagai akibat dari pembentukan sirkulasi kolateral di sekitar vena portal atau rekanalisasi obstruksi. Pada hipertensi portal hepatik, manifestasi utama adalah hipertensi portal dan ruptur sekunder vena fundus esofagogastrik dan/atau gastropati hipertensi portal yang terkait. Pasien mungkin mengalami muntah darah dan tinja yang berulang dengan splenomegali dan hipersplenisme ringan hingga sedang, sehingga fungsi hati pasien tersebut baik dan oleh karena itu asites, ikterus dan ensefalopati hepatik jarang terjadi. Kadang-kadang pembuluh darah kolateral degeneratif spons dapat menekan vena superfisial saluran empedu umum yang terletak di sekitar umbilikus di dinding abdomen. 1. Pemeriksaan fisik: Antibodi antinuklear serum, antikoagulan lupus, protein C, protein S, dan antitrombin III normal, demikian juga rasio normalisasi internasional (INR) dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi. Namun, konsentrasi antibodi fosfolipid miokard IgM dan IgG tinggi dan tes fungsi hati normal kecuali albumin, antibodi antinuklear serum, antikoagulan lupus, protein C, protein S dan antitrombin, INR dan tromboplastin parsial teraktivasi. Ueno mengklasifikasikan CTPV ke dalam 3 tipe berdasarkan pencitraan Doppler warna: tipe I, yang ditandai dengan tidak adanya struktur vena portal normal dan hanya menunjukkan struktur foveal di area vena portal. Tipe II menunjukkan vena porta utama, tetapi bagian dalamnya terisi dengan bahan emboli dan vena kolateral di sekitarnya dapat terlihat; Tipe III menunjukkan massa ekogenisitas di dekat vena porta dan pembentukan vena kolateral akibat kompresi vena porta. Tipe II dan III merupakan manifestasi sekunder dari CTPV. 3. CT abdomen: arah aliran darah tidak teratur dan trombus intravaskular. (1) Area perjalanan vena porta terganggu secara struktural, dan sistem vena porta normal hilang. Struktur seperti jaring jaringan lunak yang dibentuk oleh vena kolateral yang terjerat terlihat ke arah perjalanan vena porta, dengan demarkasi yang tidak jelas di antara mereka. (2) Perfusi parenkim hati yang abnormal. Pada fase arteri, bahan kontras terakumulasi di bagian perifer parenkim hati, membentuk pita dengan kepadatan tinggi, dan kadang-kadang bayangan arteri proksimal yang melebar dapat terlihat, sedangkan pada fase portal, seluruh hati tampak sebagai bayangan isointense yang homogen.