1. Konsep dasar Herniasi otak.
Ini adalah sindrom yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh hipertensi intrakranial.
Rongga tengkorak dibagi oleh falx serebral dan cerebellar vermis menjadi tiga ruang supratentorial kiri, kanan dan infratentorial.
Ketika tekanan lokal di otak meningkat, tekanan ditransfer dari daerah yang lebih tinggi ke daerah yang lebih rendah, tetapi falx serebral dan tirai serebelar mencegah tekanan untuk mentransfer secara bebas dan hanya dapat berkonsentrasi pada saluran lalu lintas yang disebutkan di atas, menyebabkan bagian dari jaringan otak menonjol dari saluran lalu lintas dan membentuk herniasi otak. Yu Xin, Departemen Bedah Saraf, Rumah Sakit Umum Angkatan Laut
2.Pembentukan herniasi otak
Lesi intrakranial → ketidakseimbangan tekanan → gradien tekanan → perpindahan parsial jaringan otak → herniasi ke dalam foramen anatomi (takik tirai serebelar atau foramen magnum) → kompresi batang otak dan struktur lainnya → gejala yang sesuai (pupil, kesadaran, tanda-tanda vital, kerusakan bundel panjang, dll.) → krisis hipertensi intrakranial.
3. Karakteristik herniasi otak
Penyebab: Pembentukan gradien tekanan
Komponen/Jaringan hernia, rongga anatomi, jaringan terkompresi
Perubahan patologis/jaringan yang tertekan
Reversibilitas / kecil
4. Penyebab umum dan klasifikasi herniasi otak
Penyebab umum.
Hunian intrakranial: hematoma, tumor, abses, granuloma, dll.
Edema serebral dan pembengkakan otak akut
Klasifikasi.
Herniasi vermis serebelar
Herniasi foramen magnum
Herniasi subfalcineal
Herniasi supratentorial
Herniasi puncak pterygoid
Herniasi komposit
5. Herniasi serebelar
1. Anatomi bedah.
Kolam interpeduncular: mengandung artikular N, lalu lintas posterior A, basal A, posterior serebral A
Kolam sirkumferensial: di luar sayap kolam sirkumferensial, mengandung komisura N dan posterior serebral A
Kolam tetrahymenal: berisi V besar otak
2. Patofisiologi
Kerusakan pada lokus coeruleus.
Perubahan batang otak: ① kompresi, deformasi, perpindahan.
Iskemia, edema, perdarahan, pelunakan sekunder.
Gangguan peredaran darah CSF.
Emboli serebral posterior.
3. Manifestasi klinis
Peningkatan tekanan intrakranial
Kerusakan Arteri N
Tanda bundel kerucut
gangguan kesadaran
Perubahan tanda-tanda vital
4. Manifestasi klinis pada berbagai tahap.
(1) Tahap awal.
a: Pusing, sakit kepala, mual dan muntah, gelisah.
b: Gangguan kesadaran yang semakin memburuk.
c: Perubahan pupil: penyempitan pupil sementara akibat stimulasi saraf motoneural, kemudian pupil mulai membesar secara bertahap dan refleks terhadap cahaya menjadi tumpul.
d: Tanda-tanda fasikulus kerucut: kelemahan ringan kontralateral ringan pada otot tungkai atas dan bawah dan peningkatan tonus otot.
e: tanda-tanda vital yang berubah, denyut nadi dan pernapasan sedikit melambat.
(2) Manifestasi khas herniasi gyrus kait lobus temporal pada tahap tengah.
(i) Kesadaran yang terganggu, semakin memburuk, dari mengantuk sampai keadaan semi-komatosa.
(2) Perubahan pupil: sisi yang terpengaruh melebar dan refleks terhadap cahaya tidak ada. Sisi yang berlawanan mungkin normal, tetapi refleks cahaya berkurang.
(iii) Tanda-tanda vital: Perubahan reaksi Cushing, yang dibuktikan dengan: pernapasan yang dalam dan lambat, denyut nadi yang lambat dan kuat, peningkatan tekanan darah dan kenaikan suhu tubuh secara terus-menerus.
(iv) Tanda-tanda bundel kerucut: kompresi peduncle serebral ipsilateral, kelumpuhan anggota tubuh bagian atas dan bawah kontralateral, termasuk kelumpuhan wajah sentral, peningkatan tonus otot, refleks tendon hiperaktif, dan refleks patologis positif.
(3) Tahap akhir.
(i) Sangat tidak sadar, tidak responsif terhadap semua rangsangan.
(2) Kedua pupil melebar dan tetap, refleks cahaya menghilang, dan sebagian besar pupil dinonaktifkan.
(3) Pusat vital mulai gagal, dengan pernapasan tidal atau pernapasan desah, denyut nadi yang sering dan lemah, tekanan darah dan suhu tubuh yang turun, dan akhirnya henti napas. Jika kompresi jantung, bantuan pernapasan, dan obat antihipertensi diberikan, detak jantung dan tekanan darah masih dapat dipertahankan untuk beberapa waktu.
5. Prinsip-prinsip pengobatan
Dehidrasi cepat untuk mengulur waktu
Temukan dan singkirkan penyebab penyakit sesegera mungkin
Fan Guifang F 50 Herniasi otak pasca-trauma
Temuan CT pasca-operasi
MRI pasca-operasi
7 bulan pasca cedera
Kelangsungan hidup vegetatif
Pupil kanan yang melebar tidak pulih
Refleks pupil
Jalur konduksi visual dan jalur refleks pupil-ke-cahaya
6.Hernia dari foramen oksipital yang lebih besar
1. Anatomi bedah
2.Mekanisme: volume kecil fossa kranial posterior, kapasitas bantalan kecil, hunian kecil dapat menyebabkan peningkatan TIK, herniasi tonsil serebelar ke dalam kanal serviks superior
3.Patofisiologi
Kompresi medula oblongata, kegagalan pusat vital, mengancam jiwa
Obstruksi foramen tengah ventrikel keempat → hidrosefalus obstruktif
Kongesti tonsil serebelar, edema dan perdarahan → peningkatan kompresi
4. Manifestasi klinis (akut)
Gejala peningkatan tekanan intrakranial.
Perubahan tanda-tanda vital.
Gejala kompresi akar saraf tulang belakang: nyeri leher posterior, posisi kepala yang dipaksakan
Disfungsi saraf kranial kelompok posterior.
Gejala serebelar.
Tanda-tanda fasikulus kerucut.
Timbulnya gangguan kesadaran dan perubahan pupil yang terlambat
5. Perbedaan antara herniasi foramen magnum dan herniasi saluran serebelar.
Pada herniasi foramen magnum, gangguan fungsi pusat vital meduler (respirasi dan sirkulasi pada tanda-tanda vital) muncul lebih awal, sementara perubahan pupil dan gangguan kesadaran muncul terlambat.