Ketika sel darah merah dalam darah mati, hemoglobin dalam sel darah merah akan diubah menjadi bilirubin di dalam sel Kuffer hati dan limpa, dan bilirubin akan diproses oleh hati, disekresikan dengan empedu ke duodenum, dan akhirnya dikeluarkan bersama feses melalui sistem pencernaan. Sel-sel hati memiliki beberapa cacat bawaan, tidak dapat menyelesaikan metabolisme normal bilirubin dan terjadinya ikterus non-hemolitik bawaan, maka, berikut ini khusus bagi Anda untuk memperkenalkan penyebab penyakit kuning: a, etiologi ikterus hemolitik: semua dapat menyebabkan sejumlah besar penghancuran sel darah merah dan hemolisis penyakit, dapat menyebabkan ikterus hemolitik, dua penyakit umum berikut: 1, anemia hemolitik kongenital: seperti talasemia ( Hemoglobinopati), sferositosis herediter, 2, anemia hemolitik didapat: seperti anemia hemolitik autoimun, defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase herediter (serikultur), hemolisis setelah transfusi alogenik, hemolisis pada bayi baru lahir, malaria falciparum, obat-obatan seperti primakuin, bisa ular, keracunan jamur, hemoglobinuria tidur paroksismal, dll, 2, etiologi ikterus hepatoseluler: berbagai macam hati Penyakit, seperti hepatitis virus, hati obat beracun, hepatitis, penyakit hati yang berhubungan dengan obat, berbagai jenis sirosis, kanker hati primer dan sekunder, septikemia dan leptospirosis, dapat menyebabkan penyakit kuning karena kerusakan difus pada hepatosit. Penyakit umum yang menyebabkan obstruksi saluran empedu ekstrahepatik meliputi batu saluran empedu umum, striktur, edema inflamasi, cacing gelang, tumor dan atresia bilier kongenital; penyakit umum atau penyebab obstruksi saluran empedu akibat kompresi ekstra bilier meliputi kanker kepala pankreas, pankreatitis kronis dengan kepala pankreas yang membesar, karsinoma jugularis, karsinoma koledochal, karsinoma hepatoseluler dan karsinoma portal atau saluran hepatik. Ini termasuk kanker kepala pankreas, pankreatitis kronis dengan kepala pankreas yang membesar, kanker saluran empedu, kanker hati, dan pembesaran kelenjar getah bening di sekitar saluran empedu atau saluran empedu. Yang pertama umumnya dikaitkan dengan batu seperti lumpur saluran empedu intrahepatik, emboli kanker (kebanyakan karsinoma hepatoseluler), bilharziasis, dll. Yang terakhir umumnya dikaitkan dengan hepatitis virus saluran empedu kapiler, depresi bilier farmakologis (misalnya klorpromazin, metandrostenolon, kontrasepsi oral, dll.), sepsis bakteri, ikterus berulang selama kehamilan, sirosis bilier primer dan Ikterus non-haemolitik kongenital adalah cacat bawaan dalam metabolisme bilirubin, paling sering terjadi pada bayi, anak kecil dan dewasa muda, seringkali dengan riwayat keluarga. Namun demikian, pasien umumnya dalam keadaan sehat. Jenis penyakit kuning ini secara klinis jarang terjadi dan kadang-kadang mudah salah didiagnosis sebagai penyakit hepatobilier. Berikut ini adalah penyakit umum yang merupakan bagian dari jenis penyakit kuning ini: 1. Sindrom Gilbert: Mekanisme penyakit kuning disebabkan oleh gangguan penyerapan bilirubin tak terkonjugasi oleh hepatosit (ringan, bentuk penyakit kuning familial yang paling umum dalam praktik klinis) dan glukuronosiltransferase yang tidak adekuat dalam mikrosom hepatosit (berat, prognosis buruk). Penyakit ini ditandai dengan ikterus, kecuali ikterus, tes fungsi hati normal, peningkatan konsentrasi serum bilirubin tak terkonjugasi dan peningkatan kerapuhan eritrosit; visualisasi yang baik dari kantong empedu setelah kolangiografi oral, dan tidak ada biopsi hati yang abnormal. Penyakit ini ditandai dengan peningkatan serum bilirubin terkonjugasi; kandung empedu tidak muncul setelah kontras oral; hati memiliki penampilan hitam kehijauan (diamati secara laparoskopi) dan biopsi hati menunjukkan butiran berpigmen coklat yang menyebar di hepatosit. Sindrom Rotor: ikterus disebabkan oleh gangguan parsial dalam penyerapan bilirubin tak terkonjugasi oleh hepatosit dan ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam saluran empedu kapiler, ditandai dengan peningkatan serum bilirubin tak terkonjugasi dan terkonjugasi; gangguan (berkurangnya) tes ekskresi indocyanine green (ICG); kolangiogram sebagian besar berkembang dengan baik, hanya sedikit yang tidak; tidak ada pigmentasi di hati dan biopsi hati normal. Prognosis umumnya baik. 4. Sindrom Crigler-Najjar: Penyebab penyakit kuning adalah kurangnya glukuronosiltransferase dalam partikel hepatosit, yang mencegah konversi bilirubin non-konjugasi menjadi bilirubin terkonjugasi. penyakit kuning). Yang terakhir ini disebabkan oleh kekurangan sebagian glukuronosiltransferase dalam partikel hepatosit, sehingga gejalanya lebih ringan dan prognosisnya sedikit lebih baik daripada kasus berat. Pengamatan penyakit kuning pada sklera, selaput lendir dan kulit harus dilakukan dalam cahaya alami yang baik dan harus dibedakan dari penyakit kuning semu yang disebabkan oleh konsumsi labu, wortel, tomat, dan jeruk yang berlebihan (pada penyakit kuning semu, bilirubin serum normal). Diagnosis dan diagnosis banding penyakit kuning harus didasarkan pada riwayat yang rinci dan pemeriksaan fisik yang cermat, dikombinasikan dengan laboratorium yang diperlukan dan tes khusus untuk analisis dan penilaian yang komprehensif, untuk membuat diagnosis yang benar tentang penyebab penyakit kuning.