Infark miokard elevasi segmen ST akut (STEMI) adalah penyebab penting kematian akut. Di Amerika Serikat, 600.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner setiap tahun, di mana 60%~65% di antaranya meninggal karena kematian mendadak di rumah sakit. Menurut data epidemiologi Sistem Pelaporan Langsung Intervensi Tiongkok dari tahun 2009 hingga 2011, Tiongkok memiliki sekitar 500.000 pasien STEMI baru setiap tahun. I. Prognosis Infark Miokard Akut (AMI) yang bergantung pada waktu Penyebab STEMI biasanya adalah penyumbatan pembuluh darah koroner yang berkelanjutan dan menyeluruh akibat trombosis sekunder akibat aterosklerosis koroner dan lesi plak yang tidak stabil. Oklusi arteri koroner 20 ~ 30 menit oleh suplai darah kardiomiosit beberapa nekrosis, penyumbatan aliran darah 180 menit ketika 60% miokardium dapat muncul nekrosis, penyumbatan aliran darah 360 menit tingkat nekrosis miokard hingga 70 ~ 80%. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa ketika reperfusi dilanjutkan dalam waktu 15 menit setelah ligasi lengkap arteri koroner pada anjing, tidak ada perubahan signifikan pada keseluruhan kerja jantung dan curah jantung, tetapi setelah reperfusi setelah >2 jam blokade, ada penurunan yang signifikan pada indeks fungsi kontraktil jantung secara keseluruhan. Jendela waktu antara oklusi koroner akut dan nekrosis transmural miokard adalah sekitar 6 jam, dan kemanjuran reperfusi bergantung pada waktu, yaitu semakin lama waktu onset, kemanjurannya menurun atau menghilang; jika aliran koroner terbentuk kembali dalam waktu 2 jam setelah timbulnya AMI, ia dapat menyelamatkan sejumlah besar miokardium dan memulihkan fungsi miokardium iskemik, sedangkan reperfusi selambat-lambatnya 6 jam hanya dapat menyelamatkan sejumlah kecil miokardium subepicardial, dan reperfusi hanya bertujuan untuk mencegah renovasi ventrikel kiri dan curah jantung. Reperfusi hanya dapat mencegah terjadinya remodeling ventrikel kiri dan gagal jantung, dan reperfusi setelah 12 jam pada dasarnya tidak dapat mengembalikan fungsi miokard iskemik. Disarankan bahwa semakin cepat aliran darah dipulihkan, semakin baik untuk pemulihan fungsi sistolik dan diastolik miokard tonik. Oleh karena itu, prinsip pengobatan STEMI adalah membuka pembuluh darah yang berhubungan dengan infark sedini mungkin, secara memadai dan terus menerus, untuk memulihkan aliran darah koroner dan reperfusi miokard, serta menyelamatkan miokardium yang sekarat. Pembukaan pembuluh darah terkait infark (IRA) secara dini merupakan kunci keberhasilan dan meminimalkan risiko kematian; semakin lambat waktunya, semakin buruk hasilnya; pembukaan yang memadai berarti mencapai aliran TIMI grade 3 dan memastikan perfusi miokard; dan pembukaan yang berkelanjutan berarti mencegah reoklusi dini dan restenosis jangka panjang setelah pembukaan IRA. Kedua, relevansi waktu terapi reperfusi AMI Dalam 30 tahun terakhir, STEMI akut telah membuat serangkaian kemajuan yang signifikan dalam pengobatan, munculnya trombolisis, angioplasti endoluminal koroner perkutan, pemasangan stent, dan serangkaian terapi reperfusi, yang mana metode yang lebih disukai untuk terapi reperfusi adalah terapi trombolisis secara bertahap dibandingkan dengan intervensi koroner perkutan darurat (PCI) saat ini. Terapi trombolitik pada 1 jam setelah timbulnya penyakit dapat menyelamatkan 35 nyawa lebih banyak untuk setiap 1.000 orang yang diobati, sedangkan terapi trombolitik pada 7 hingga 12 jam setelah timbulnya penyakit hanya dapat menyelamatkan 16 nyawa lebih banyak untuk setiap 1.000 orang yang diobati. Sejak Hartzler pertama kali melaporkan PCI langsung untuk AMI pada tahun 1983, PCI langsung telah banyak digunakan dan diteliti, dan sebagian besar uji coba menunjukkan bahwa kemanjurannya lebih baik daripada terapi trombolitik, ringkasan registri MITRA dan registri MIR menunjukkan bahwa kemanjuran PCI langsung meningkat secara signifikan dari tahun 1994 hingga 1998, yang mungkin terkait dengan akumulasi pengalaman, sementara kemanjuran terapi trombolitik pada dasarnya tidak berubah. Sejumlah besar penelitian kedokteran berbasis bukti, termasuk uji coba Zwolle, uji coba APRICOT, studi PAMI-I, GUSTO-IIb, dan uji coba Mayo Clinic, telah menunjukkan bahwa PCI langsung mengurangi kejadian klinis utama awal, termasuk kejadian perdarahan, dibandingkan dengan trombolisis farmakologis, dan bahwa hasil yang sama telah diperoleh pada tindak lanjut jangka panjang, dan terlepas dari jenis agen trombolitik yang digunakan. Meskipun rekanalisasi koroner dapat ditentukan dengan menghilangkan rasa sakit dan regresi segmen ST elektrokardiografi setelah terapi trombolitik, hal ini tidak terlalu dapat diandalkan dan cenderung melewatkan waktu yang optimal untuk pembukaan arteri koroner. Dibandingkan dengan terapi trombolitik, PCI langsung memiliki angka rekanalisasi yang tinggi, stenosis residu yang ringan, fraksi ejeksi ventrikel kiri yang lebih tinggi, penurunan mortalitas yang lebih signifikan, penurunan kejadian reinfark, dan penurunan komplikasi perdarahan, yang bahkan lebih nyata pada pasien berisiko tinggi. Seperti studi GISSI tentang fungsi jantung Killip Ⅳ pasien yang diberi terapi trombolitik streptokinase masih memiliki angka kematian sebesar 70%, trombolisis intrakoroner dengan angka kematian 67%, dan PCI langsung dapat menurunkan angka kematian hingga kurang dari 50%. Mekanisme PCI langsung memperbaiki prognosis AMI memiliki banyak aspek. Diketahui bahwa aliran TIMI grade 3 adalah penentu terpenting untuk kelangsungan hidup dan pemulihan fungsi ventrikel kiri, dan hanya 35% ~ 55% orang yang mencapai aliran TIMI grade 3 setelah terapi trombolitik, sedangkan PCI langsung mencapai aliran TIMI grade 3 pada lebih dari 90% orang. Pencitraan akhir menunjukkan bahwa hanya 60% hingga 70% pembuluh darah yang tetap paten 3 hingga 6 bulan setelah terapi trombolitik yang berhasil, sedangkan 87% hingga 91% tetap paten setelah PCI langsung. Angiografi darurat juga dapat memperjelas anatomi arteri koroner pada tahap awal, yang kondusif untuk individualisasi pengobatan dan penerapan tindakan terapeutik yang lebih efektif, serta membantu mengurangi angka morbiditas dan mortalitas. Dalam waktu 2 ~ 3 jam setelah timbulnya AMI, trombolisis dan PCI darurat memiliki kemanjuran yang sama dan secara signifikan dapat mengurangi area nekrosis miokard, atau bahkan menghindari nekrosis miokard (“infark miokard gagal”), setelah 3 ~ 4 jam, efek trombolisis mulai lebih rendah daripada efek PCI darurat, dan efek trombolisis secara signifikan lebih buruk daripada efek PCI darurat setelah 6 jam, dan efek trombolisis umumnya tidak dianjurkan setelah 12 jam. Trombolisis umumnya tidak dianjurkan setelah 12 jam, dan studi klinis terbaru menunjukkan bahwa PCI darurat masih dapat bermanfaat pada pasien dengan onset lebih dari 12 jam atau lebih yang masih memiliki manifestasi iskemia, dengan pelonggaran jangka waktu hingga 48 hingga 72 jam kemudian. PCI juga dapat bermanfaat pada pasien dengan syok dalam waktu 36 jam setelah onset AMI dan dalam waktu 18 jam setelah onset syok. Namun, PCI tidak boleh dilakukan pada fase akut jika onset AM I lebih dari 12 jam dan tidak ada bukti iskemia miokard. Meskipun terapi trombolitik memiliki reperfusi yang tidak adekuat dan tingkat reinfark yang tinggi, serta memiliki risiko pendarahan otak, terapi ini relatif sederhana dan mudah dilakukan dibandingkan dengan PCI darurat; sebaliknya, meskipun terapi trombolitik telah terbukti memiliki tingkat reinfark yang tinggi dan risiko pendarahan otak, terapi ini relatif sederhana dan mudah dilakukan; sebaliknya, meskipun terapi ini terbukti memiliki risiko pendarahan otak yang tinggi, terapi ini relatif sederhana dan mudah dilakukan. Sebaliknya, meskipun telah jelas bahwa PCI darurat lebih unggul daripada terapi trombolitik dan memiliki tingkat pembukaan pembuluh darah yang tinggi, PCI darurat hanya dapat dilakukan di rumah sakit yang memiliki sarana untuk melakukannya. Studi PRAGUE membandingkan tiga strategi reperfusi pada pasien AMI yang dirawat di rumah sakit tanpa kateterisasi jantung: (i) trombolisis intravena in situ, (ii) PCI langsung saat pemindahan (median waktu menuju PCI 96 menit), dan (iii) trombolisis streptokinase dalam perjalanan menuju PCI saat pemindahan (median waktu menuju PCI 106 menit). Hasil penelitian menunjukkan bahwa PCI langsung pada pasien AMI yang dipindahkan dari rumah sakit komunitas ke rumah sakit pusat regional aman, dan titik akhir gabungan 30 hari (kejadian kematian, reinfark, dan stroke) lebih rendah pada kelompok PCI langsung daripada kelompok trombolisis, sedangkan kelompok trombolisis plus-PCI tidak memiliki hasil yang lebih baik daripada trombolisis saja. Konsep awal PCI mudah, yaitu penggunaan terapi farmakologis (agen trombolitik dosis penuh atau setengah dosis, antagonis GP IIb/IIIa (GPI), atau GP I + sejumlah kecil agen trombolitik) sebelum PCI langsung yang direncanakan, diharapkan dapat memberikan hasil kontras dan klinis yang lebih baik, tetapi penelitian seperti ASSENT-4 dan FINESSE tidak mencapai hasil yang diharapkan karena kecilnya manfaat klinis dan risiko perdarahan yang tinggi. Hasil ini mungkin terkait dengan fakta bahwa strategi ini melakukan intervensi pada waktu yang lebih awal setelah trombolisis (dalam waktu 2-3 jam). Baru-baru ini, konsep strategi Farmako-invasif telah diusulkan, yaitu, jika pasien datang ke rumah sakit tanpa PCI darurat dan waktu transfer <120 menit, dan secara obyektif tidak ada kondisi untuk menerima PCI langsung sesegera mungkin, trombolisis (atau kombinasi GPI) digunakan sebagai terapi reperfusi awal, dan kemudian pasien dipindahkan ke pusat dengan PCI sesegera mungkin, dan trombolisis dan GPI dilakukan pada waktu yang sama, dan pasien dipindahkan ke pusat dengan PCI sesegera mungkin. Setelah itu, pasien harus dipindahkan ke pusat layanan PCI sesegera mungkin, dan angiografi koroner rutin harus dilakukan 3-24 jam setelah trombolisis (atau lebih awal jika perlu), tanpa memperhatikan aliran darah, selama stenosis <70%, atau 50-70% dengan tanda-tanda ketidakstabilan (trombus, ulkus, jebakan spontan), maka pasien harus menjalani PCI, dan selama teknik ini memungkinkan, pasien harus dipasang stent. Pasien-pasien ini menerima trombolisis karena secara obyektif tidak memenuhi syarat untuk PCI langsung (termasuk ketidakmampuan untuk mengangkut tepat waktu) atau penundaan relatif terlalu lama, daripada menunggu PCI langsung sebelum penggunaan obat trombolitik dosis setengah atau dosis penuh secara rutin (PCI mudah), interval waktu antara trombolisis dan intervensi besar, lebih dari 2 ~ 3 jam, dan PCI tidak dilakukan segera setelah trombolisis (PCI segera / mudah), yang tidak sama dengan PCI mudah, atau sama dengan tahun-tahun awal PCI segera. Ini tidak sama dengan PCI mudah, juga tidak sama dengan PCI segera pada tahun-tahun sebelumnya. Hasil penelitian Transfer AMI, CARESS-in-AMI, dan GRACIA 2 menunjukkan bahwa rejimen ini memiliki manfaat klinis yang baik tanpa peningkatan kejadian perdarahan yang signifikan, yang signifikan untuk terapi reperfusi pasien STEMI di daerah terpencil yang mengalami penundaan transportasi. Keempat, pilihan lesi khusus dan pengambilan keputusan pengobatan Angiografi koroner darurat pada STEMI, selain pengobatan rutin untuk lesi konvensional, sering kali menemukan sejumlah lesi khusus dan kondisi klinis, yang sekarang dikategorikan sebagai berikut: 1, lesi yang mengandung trombus yang berat, termasuk lesi pembuluh darah koroner yang kasar, lesi pecahnya plak lunak di dalam kolam lipid yang besar, lesi dengan waktu yang lama (lebih besar dari 6-12 jam), lesi trombosis dalam stent, dan lesi trombosis pembuluh darah cangkok. Lesi trombosis dalam stent, dan lesi trombosis pada graft bridge vessel merupakan penyebab utama fenomena tidak ada/lambatnya aliran. Pengobatan pertama-tama harus menekankan terapi antitrombotik intensif (aplikasi GPI aktif) dan terapi penumpulan plak antiinflamasi (aplikasi statin), aplikasi kateter aspirasi trombus aktif selama operasi PCI, dan pemulihan aliran TIMI grade 3 setelah aspirasi trombus atau dilatasi balon. Jika stenosis residual kurang dari 30-50%, pemasangan stent tidak boleh terlalu agresif, dan usahakan untuk tidak melakukan dilatasi pascapemasangan stent dengan tekanan tinggi setelah pemasangan stent untuk Jika stenosis residual kurang dari 30 ~ 50%, implantasi stent tidak boleh terlalu agresif, dan tidak ada dilatasi pasca-stent bertekanan tinggi yang harus dilakukan setelah implantasi stent untuk meminimalkan fenomena tidak ada / lambatnya aliran; di sisi lain, jika pemulihan aliran setelah aspirasi trombus berulang atau dilatasi balon gagal mencapai aliran TIMI grade 2 ~ 3, maka operasi lebih lanjut harus dihentikan saat itu juga, dan pengobatan antitrombotik intensif harus dilakukan dalam 7 ~ 10 hari dengan angiografi koroner elektif, dan PCI harus diintervensi jika perlu, terutama untuk lesi dengan jangka waktu yang lama setelah timbulnya trombus (lebih dari 6 ~ 12 jam) dan lesi oklusi jembatan cangkok. Selain itu, lesi trombosis in-stent harus dipasang stent sebanyak mungkin di bawah panduan IVUS atau OCT, dan lesi jembatan vena safena perlu dibantu oleh perangkat perlindungan distal. 2, lesi batang kiri akut Berbeda dengan PCI darurat rutin, AMI yang dikombinasikan dengan lesi oklusi lengkap batang kiri serta lesi oklusi tidak lengkap batang kiri, yang secara klinis dimanifestasikan sebagai infark miokard dinding anterior yang luas atau depresi segmen ST yang luas pada NSTEMI, pasien sering kali disertai dengan tanda dan gejala syok kardiogenik, terutama karena tidak adanya sirkulasi kolateral pada pasien, pengobatan penekanan pada intervensi di PCI, atau bahkan di arteri koroner sebelum intervensi IABP. Bantuan IABP sebelum intervensi PCI atau bahkan sebelum angiografi koroner; Selama PCI, reaksi reperfusi yang kuat sering terjadi ketika kawat pemandu atau balon melewati lesi dan aliran darah disirkulasi ulang, termasuk fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, nyeri dada yang kuat, atau gagal jantung kiri akut, berbagai obat dan alat harus diterapkan secara agresif, seperti GPI, kateter aspirasi trombus, dan pemasangan stent setelah sekitar setengah jam kontrol yang tepat terhadap aliran darah ke depan dengan balon kecil, untuk mengurangi cedera reperfusi. Periode pasca-PCI juga memerlukan penggunaan ventilator non-invasif aktif serta kewaspadaan terhadap terjadinya ulkus stres, penggunaan agen mirip PPI aktif, kontrol infeksi dan gagal jantung. Untuk mendapatkan hasil klinis terbaik. 3, gabungan CTO atau vaskulopati multi-cabang Pasien dengan infark miokard lama, diabetes mellitus, atau riwayat beberapa PCI, beberapa pasien dengan tanda dan gejala syok kardiogenik, fungsi jantung yang mendasari sering buruk, pengobatan bantuan IABP aktif juga diperlukan, jika pasien menolak pengobatan CABG, atau operator percaya bahwa lesi memerlukan perawatan PCI darurat; ada tiga strategi terapi: PCI pembuluh tunggal, PCI biang keladi, PCI pembuluh tunggal, PCI pembuluh tunggal, dan PCI pembuluh tunggal. Terdapat tiga strategi terapi: PCI pembuluh tunggal (PCI khusus penyebab), PCI multi-pembuluh (PCI satu kali, PCI lengkap), dan PCI bertahap. Berdasarkan hasil penelitian APEX-AMI, penelitian HORIZONS-AMI, dan meta-analisis, pedoman saat ini merekomendasikan bahwa pada prinsipnya, hanya pembuluh yang berhubungan dengan infark yang harus diintervensi, tetapi beberapa lesi multi-pembuluh non-CTO harus diintervensi pada kasus-kasus berikut ini: (1) bila sulit menentukan pembuluh target; (2) bila terdapat beberapa pembuluh yang berhubungan dengan infark dan pasien mengalami syok kardiogenik serta mengalami stenosis berat pada pembuluh non-target; dan (3) bila terdapat beberapa pasien STEMI yang secara hemodinamik stabil. Pasien STEMI yang menjalani PCI darurat; strategi intervensi multi pembuluh dapat dilakukan, terutama ketidakstabilan plak, kemungkinan pecahnya pembuluh nontarget, tetapi harus memiliki pengalaman yang sangat kaya dalam terapi intervensi, dan di bawah dasar antitrombotik yang memadai serta lesi koroner yang tidak kompleks. 4, tidak ada lesi stenosis yang jelas, sebagian besar disebabkan oleh kejang arteri koroner yang parah dan persisten atau autolisis setelah trombosis, merupakan lesi berisiko rendah, dan dapat diobati secara konservatif dengan obat-obatan. 5 . Populasi pasien khusus, termasuk usia lanjut, berat badan rendah, adanya tukak lambung aktif, kombinasi tumor ganas stadium lanjut atau penyakit rawan perdarahan lainnya, atau lesi arteri koroner kompleks yang menyebar yang menolak operasi CABG, kali ini kebutuhan untuk sepenuhnya menilai keseimbangan antara kemanjuran antitrombotik stenting dan risiko perdarahan dalam penerapan obat antiplatelet ganda (DAPT) dalam jangka panjang. Pendekatan yang masuk akal adalah dengan terlebih dahulu melakukan stratifikasi risiko pada pasien, termasuk stratifikasi risiko kejadian trombotik dan penilaian risiko perdarahan. Jika risiko kejadian trombotik rendah dan risiko perdarahan tinggi, durasi DAPT dapat relatif dipersingkat, dan penggunaan agen antiplatelet yang lebih baru, seperti prasugrel atau ticagrelor, perlu berhati-hati; jika risiko kejadian trombotik rendah dan risiko perdarahan juga rendah, dalam hal mengurangi jumlah kejadian iskemik, masih direkomendasikan untuk menggunakan DAPT selama 12 bulan, dan setelah itu terapi antiplatelet agen tunggal seumur hidup; dan jika risiko kejadian trombotik tinggi dan risiko perdarahan rendah, maka perhatian harus diberikan pada PCI Bagi mereka yang berisiko tinggi mengalami kejadian trombotik dan risiko perdarahan rendah, penting untuk memperhatikan hasil tes laboratorium pra-prosedur, waspada terhadap terjadinya resistensi obat antiplatelet klinis, secara agresif menggunakan clopidogrel dosis tinggi atau obat antiplatelet baru, dan memperpanjang durasi DAPT dengan tepat, untuk meminimalkan kejadian trombotik; bagi mereka yang berisiko tinggi mengalami kejadian trombotik dan berisiko tinggi mengalami perdarahan, maka perlu memilih strategi terapi secara hati-hati, dan mencoba mengadopsi strategi intervensi non-invasif atau setidaknya menahan diri dari perawatan intervensi prosedur kompleks dan berisiko tinggi, termasuk Penekanan pada penggunaan stent logam polos untuk mengurangi ketergantungan pada dosis dan durasi obat antiplatelet untuk meminimalkan komplikasi perdarahan. V. Ringkasan dan rekomendasi 1. Jika waktu onset pasien dalam waktu 2 ~ 3 jam, kemanjuran terapi trombolitik serupa dengan PCI darurat. Jika terapi trombolitik dapat segera dimulai, dan waktu terapi intervensi perlu ditunda (waktu D2B < 90 menit) atau kondisi untuk terapi intervensi segera tidak tersedia, maka terapi trombolitik harus segera dimulai, terlepas dari keberhasilan terapi trombolitik, dan angiografi koroner akan dilakukan setelah 3 jam terapi trombolitik, serta terapi PCI akan dilakukan jika perlu. 2 . Jika rumah sakit memiliki pusat PCI yang terampil dengan operator dan kerja tim yang berpengalaman, waktu D2B dapat diselesaikan dalam waktu 90 menit; atau pasien berisiko tinggi, seperti K illip R kelas III atau syok kardiogenik, atau mereka yang memiliki kontraindikasi terhadap trombolisis, terutama waktu onset <3 ~ 6 jam, dan mereka yang memiliki diagnosis yang tidak jelas, pilihan pertama untuk diagnosis dan perawatan intervensi darurat harus dilakukan. 3 . Untuk pasien dengan waktu onset lebih dari 12 jam dan masih dengan manifestasi iskemik, pasien berisiko tinggi yang dirawat di rumah sakit tanpa kondisi intervensi harus dipindahkan ke pusat intervensi dengan kontak tetap dalam kondisi dukungan hemodinamik. 4, terapi reperfusi AMI, terlepas dari apakah akan melakukan trombolisis atau PCI, tidak peduli bagaimana melakukan operasi PCI, tujuan utamanya, adalah pemulihan aliran darah ke depan secara dini, terus menerus, dan memadai. 5 . Terapi antiplatelet setelah PCI itu sendiri memiliki kontradiksi antara efektivitas dan keamanan. Untuk beberapa risiko perdarahan yang tinggi, tetapi pada saat yang sama lesi koroner lebih kompleks, untuk diagnosis invasif dan pengobatan penilaian risiko dan manfaat harus lebih ditekankan pada terjadinya risiko perdarahan.