1. Haruskah saya mengonsumsi obat antihipertensi jika saya menderita penyakit ginjal? Ada beberapa pasien yang menderita penyakit ginjal sering bertanya: mengapa mereka mengonsumsi obat antihipertensi, dan saya tidak perlu mengonsumsinya? Alasannya sederhana, karena tekanan darah Anda tidak tinggi. Hipertensi ginjal memiliki mekanisme tertentu dalam perkembangannya, dan hanya dengan memahami mekanisme perkembangannya, kita dapat menjelaskan bagaimana cara menggunakan obat antihipertensi. Umumnya hipertensi ginjal disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh lesi parenkim ginjal dan lesi arteri ginjal, yang disebut hipertensi ginjal pada hipertensi simtomatik. Patogenesis dan ciri-ciri patologisnya: Pertama, ciri-ciri patologis penyakit parenkim ginjal dimanifestasikan sebagai degenerasi vitelliform glomerulus, proliferasi jaringan interstisial dan ikat, atrofi tubulus, dan penyempitan arteriol halus ginjal, yang mengakibatkan kerusakan substansial dan suplai darah yang tidak adekuat ke ginjal. Kedua, lapisan tengah dinding arteri ginjal mengalami proliferasi serat otot muskularis, membentuk sebagian besar aneurisma kecil, membuat dinding bagian dalam arteri ginjal kecil menonjol seperti manik-manik, yang mengakibatkan stenosis segmental pada arteri ginjal. Ketiga, aortitis non-spesifik, yang menyebabkan perfusi aliran darah ginjal yang tidak memadai. Hipertensi yang bergantung pada volume: sekitar 90% hipertensi parenkim ginjal disebabkan oleh retensi natrium dan air serta ekspansi volume darah. Ketika lesi parenkim ginjal menghilangkan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan jumlah air dan garam yang sesuai (tidak berlebihan) yang terkandung dalam makanan, hal ini menyebabkan retensi air dan natrium dalam tubuh, yang pada gilirannya menyebabkan volume darah yang berlebihan sehingga menyebabkan hipertensi. Mekanisme ini terjadi setiap kali ada insufisiensi ginjal ringan. Kadar renin dan angiotensin II (AII) plasma biasanya rendah pada pasien-pasien ini. Hipertensi mereka dapat diturunkan dengan membatasi asupan air dan garam atau dengan membuang kelebihan air dan garam dari tubuh melalui dialisis. Hipertensi yang bergantung pada renin: stenosis arteri ginjal dan 10% hipertensi esensial ginjal disebabkan oleh peningkatan renin-angiotensin-aldosteron. Diuresis dan dehidrasi tidak hanya tidak dapat mengendalikan hipertensi jenis ini, tetapi juga sering kali karena diuresis dan dehidrasi setelah penurunan aliran darah ginjal menyebabkan peningkatan sekresi renin, yang mengakibatkan tekanan darah lebih tinggi. Penggunaan antagonis angiotensin saralasin dapat menyebabkan hipertensi jenis ini turun drastis, yang menunjukkan bahwa sistem renin-angiotensin memainkan peran utama dalam patogenesis hipertensi jenis ini. Pengobatan non-farmakologis: Ini melibatkan promosi gaya hidup sehat dan menghilangkan perilaku dan kebiasaan yang tidak kondusif untuk kesehatan mental dan fisik, untuk mencapai pengurangan risiko hipertensi dan penyakit kardiovaskular lainnya. Penyesuaian kebiasaan gaya hidup, berhenti merokok, mengurangi konsumsi alkohol, penanganan stres lingkungan yang tepat, dan mempertahankan kondisi pikiran yang normal. Untuk pasien yang menjalani dialisis untuk gagal ginjal stadium akhir, langkah pertama adalah mengatur asupan air dan garam untuk mencapai berat badan kering yang ideal. Perhatikan rendah natrium dan rendah lemak. Natrium rendah tidak hanya dapat secara efektif mengontrol retensi natrium dan air, tetapi juga meningkatkan efek antihipertensi ACEI dan calcium channel blocker (CCB). Jika Anda termasuk dalam hipertensi yang bergantung pada volume, maka melalui pengenalan metode pengobatan non-obat di atas dapat mengontrol tekanan darah dengan sangat baik. 2 . Mengapa ACEI merupakan obat antihipertensi yang lebih disukai? Obat antihipertensi untuk memblokir sistem renin-angiotensin (RAS) sebagai metode yang disukai. Saat ini, ada dua kelas utama obat penghambat RAS yang digunakan secara klinis: ACEI dan antagonis reseptor Ang II. Prinsip pengobatan harus menghindari obat yang merusak ginjal, mulai dengan dosis rendah, dan menggunakan kombinasi obat. ACEI dapat memblokir generasi angiotensin II, mengurangi sintesis aldosteron, dari mengurangi resistensi pembuluh darah dan volume darah untuk mengurangi tekanan darah sistemik; selain itu, ACEI juga dapat bekerja pada jaringan ginjal dari sistem RAS lokal, melebarkan aliran keluar glomerulus dan arteriol masuk, dan melebarkan arteriol keluar glomerulus lebih kuat dari arteriol masuk, untuk meningkatkan tekanan transmembran yang tinggi di glomerulus, penyaringan tinggi dan fenomena perfusi yang tinggi, menunda proses kerusakan ginjal; meningkatkan kerusakan ginjal, dan meningkatkan fungsi ginjal, dan meningkatkan fungsi ginjal. Ini dapat meningkatkan tekanan transmembran yang tinggi, filtrasi tinggi dan fenomena perfusi tinggi di glomerulus, memperlambat proses kerusakan ginjal; meningkatkan permeabilitas membran filtrasi glomerulus menjadi albumin, dan mengurangi protein urin; mengurangi akumulasi matriks ekstraseluler glomerulus, dan meringankan glomerulosklerosis. Saat ini, diyakini bahwa ACEI memiliki efek yang paling pasti dalam melindungi ginjal di antara obat antihipertensi, dan ACEI yang umum digunakan adalah kaptopril, enalapril, benazepril, ramipril, fosinopril, dan sebagainya. Berdasarkan mekanisme di atas, maka direkomendasikan obat antihipertensi ACEI sebagai obat pengobatan pilihan pertama. 3 .Bisakah saya mengonsumsi obat antihipertensi ACEI secara oral setiap saat? Penggunaan ACEI harus dimulai dengan dosis kecil dan secara bertahap meningkatkan dosis untuk mengontrol tekanan darah dalam kisaran yang memuaskan. (1) Secara umum diyakini bahwa serum kreatinin (Scr) 265μmol / L atau kurang dapat digunakan dengan aman, jika peningkatan Scr setelah menggunakan obat tidak lebih dari 50%, dan dapat dipulihkan dalam waktu 2 minggu tanpa menghentikan obat, maka itu adalah reaksi normal; jika peningkatan Scr lebih dari 50% atau nilai absolut Scr lebih dari l33μmol / L, dan obat belum berkurang selama 2 minggu, maka itu adalah reaksi yang tidak normal, dan obat tersebut harus dihentikan. (2) Benazepril memiliki penetrasi yang kuat ke dalam jaringan ginjal, dan metabolitnya sebagian diekskresikan melalui empedu, dan dosisnya perlu dikurangi hanya jika klirens kreatinin (Ccr) <30ml/menit; sedangkan fosinopril memiliki proporsi ekskresi empedu terbesar dari semua obat ACE1, dan dosisnya tidak perlu disesuaikan meskipun fungsi ginjalnya berkurang. (3) Pasien lanjut usia mungkin memiliki aterosklerosis ginjal, antihipertensi ACEI akan sangat sensitif. Penggunaan ACEI pada pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral dan stenosis arteri ginjal terisolasi dapat menyebabkan gagal ginjal akut dan harus dikontraindikasikan. (4) Pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) memiliki lebih banyak efek samping ACEI, seperti hiperkalemia, neutropenia, reaksi alergi, batuk kronis, gangguan ginjal, dll. ACEI dan EPO dapat mempengaruhi kemanjuran EPO, dan dianjurkan untuk meningkatkan dosis EPO. Oleh karena itu, obat antihipertensi ACEI tidak bersifat universal, dan tidak sekali dan untuk selamanya, menguasai karakteristik di atas, untuk penggunaan obat yang bermanfaat dan tidak berbahaya. 4, obat antihipertensi ACEI dan obat antihipertensi ARB sama? ACEI dapat memblokir generasi angiotensin II, mengurangi sintesis aldosteron, dari mengurangi resistensi pembuluh darah dan volume darah untuk mengurangi tekanan darah sistemik. Golongan antagonis reseptor angiotensin II (ARB): memiliki blokade yang sangat selektif terhadap ATl dan meningkatkan efek AT2, dari mekanisme kerjanya, kedua target kerja tidak sama, tetapi tujuan kerjanya sama, golongan ARB dapat digunakan dan objek yang dilarang sama dengan ACEI. Berbeda dengan ACEI, hiperkalemia kelas ARB dan insiden batuk yang rendah, tidak mengurangi aliran darah ginjal, kemanjurannya tidak dipengaruhi oleh polimorfisme gen ACE; dapat menghambat produksi katalitik non-ACE dari Ang Ⅱ berbagai efek, dan bagian dari juga dapat mengurangi asam urat darah (seperti chlorthalidomide). 5 . Dapatkah pasien dengan penyakit ginjal menggunakan diuretik? Diuretik adalah salah satu obat anti-hipertensi yang paling berharga. Diantaranya, diuretik yang mengeluarkan kalium termasuk diuretik label efisiensi tinggi yang diwakili oleh furosemid dan diuretik tiazid kerja menengah yang diwakili oleh hidroklorotiazid, yang cocok untuk pasien dengan retensi natrium air, kalium tinggi, dan fungsi ginjal residual tinggi dalam kasus nefropati, dan oleh karena itu terdapat kecenderungan hipokalemia, hiperurikaemia, dan hiperglikemia. Penghambat reseptor aldosteron yang diwakili oleh Antithymidine adalah diuretik pengawet kalium, yang menghambat aksi aldosteron terhadap diuretik dan juga menurunkan tekanan darah serta mengurangi kerusakan aldosteron pada sistem kardiovaskular, dan digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal karena efek pengawet kaliumnya. Indopamine, dengan antagonisme diuretik dan kalsium, terutama untuk hipertensi ringan hingga sedang. Obat ini memiliki efek jangka panjang, menurunkan tekanan darah secara stabil, dan tidak menyebabkan gangguan metabolisme gula, lipid, dan asam urat. Dari karakteristik di atas, pasien yang berbeda harus didasarkan pada karakteristik yang berbeda untuk memilih jenis diuretik yang berbeda. 6, mengapa beberapa orang makan Lovoxil tekanan darahnya sangat baik, dan saya makan Lovoxil tetapi tidak bisa mengontrol tekanan darah? Lovoxil (amlodipine benzenesulfonate) termasuk dalam kelas obat antagonis kalsium (CCB), yang terutama mengurangi tekanan darah dengan memperluas pembuluh resistensi perifer, karena antagonis kalsium dapat mengurangi tekanan kapiler glomerulus, mengurangi pengendapan makromolekul di daerah peritubular glomerulus, menghambat proliferasi sel peritubular dan matriks untuk mengurangi perkembangan glomerulosklerosis, sehingga memiliki efek renoprotektif. Kategori utama termasuk non-dihidropiridin dan dihidropiridin, dihidropiridin terutama nifedipin, felodipin, amlodipin, dll. Saat ini, dianjurkan untuk menggunakan sediaan long-acting atau extended-release, dan sediaan short-acting dapat menyebabkan fluktuasi tekanan darah yang besar, serta gangguan metabolisme glukosa dan lipid, dan perburukan proteinuria, yang tidak lagi direkomendasikan untuk digunakan. Namun, untuk beberapa pasien hemodialisis dengan retensi natrium air yang jelas dan tekanan darah tinggi, yang tekanan darahnya sangat berfluktuasi, dianjurkan untuk mengganti obat antihipertensi short-acting untuk mengontrol tekanan darah segera dan dikombinasikan dengan pengobatan antihipertensi dehidrasi dialisis. Oleh karena itu, pengobatan tekanan darah tidak sama untuk semua orang, dan obat antihipertensi harus diterapkan sesuai dengan karakteristik masing-masing. 7 . Apa keuntungan menggunakan penghambat reseptor untuk pengobatan antihipertensi pada pasien dengan penyakit ginjal? β-blocker dapat memblokir efek antihipertensi saraf simpatis, obat yang representatif adalah atenolol, metoprolol, tetapi perlu memperhatikan efek samping bradikardia, blok konduksi, dan asma bronkial orang harus digunakan dengan hati-hati. a1 reseptor blocker secara selektif dapat memblokir reseptor a1 dari membran postsinaptik otot polos pembuluh darah, sehingga dapat membuat vasodilatasi, mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan penurunan volume aliran darah kembali ke jantung, sehingga menurunkan tekanan darah, yang memiliki sedikit efek pada denyut jantung, dan juga tidak mempengaruhi aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, yang merupakan faktor terpenting dalam pengobatan penyakit ginjal. Ini memiliki sedikit efek pada detak jantung dan tidak mempengaruhi aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Obat representatif adalah prazosin, terazosin dan uradil, dll. α, β-blocker adalah jenis obat antihipertensi baru, memiliki kemampuan untuk meningkatkan pelepasan oksida nitrat dari sel endotel kapiler glomerulus, menghasilkan aliran ATP intraseluler, sehingga membuat pembuluh darah mikro glomerulus menjadi rileks dan melebar, dan meningkatkan mikrosirkulasi. Sebagai contoh, atenolol (Arotinolol) dan carvedilol (Carvedilol), yang dikombinasikan dengan antagonis kalsium, tidak hanya menunjukkan efek antihipertensi yang efektif, tetapi juga secara efektif meringankan penurunan lebih lanjut dalam fungsi ginjal dan terjadinya komplikasi kardiovaskular. Selain itu, sebagian besar α- dan β-blocker memiliki tingkat pengikatan protein yang tinggi, dan pasien dialisis tidak perlu menyesuaikan dosis atau cara pemberian. Namun, karena blokade carvedilol terhadap reseptor β1 dan β2 tidak selektif. Efek samping dalam hal metabolisme glukosa dan gangguan pernapasan harus diperhatikan. 8. Apakah boleh menggunakan satu obat antihipertensi untuk pasien dialisis? Penyebab utama peningkatan tekanan darah pada pasien hemodialisis adalah sekitar 90% hipertensi substansial ginjal disebabkan oleh retensi natrium dan air serta ekspansi volume darah. Kedua, stenosis arteri ginjal dan 10% hipertensi ginjal disebabkan oleh peningkatan renin-angiotensin-aldosteron. Alih-alih mengendalikan hipertensi jenis ini, diuresis dan dehidrasi sering kali menyebabkan peningkatan sekresi renin karena penurunan aliran darah ginjal setelah diuresis dan dehidrasi, yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Penggunaan saralasin antagonis angiotensin dapat membuat hipertensi jenis ini menurun drastis, yang menunjukkan bahwa sistem renin-angiotensin memainkan peran utama dalam patogenesis hipertensi W2S. Oleh karena itu, terapi antihipertensi direkomendasikan dalam kombinasi: obat antihipertensi biasanya dimulai dengan dosis rendah, dan jika tekanan darah gagal mencapai target, dosis obat harus ditingkatkan sesuai dengan toleransi pasien. Jika obat pertama tidak efektif, kombinasi obat yang rasional harus dipilih, biasanya dengan menambahkan obat antihipertensi kedua dalam dosis kecil daripada meningkatkan dosis obat pertama. Kombinasi obat tersebut adalah: ACEI + diuretik; diuretik + penghambat beta; penghambat beta + penghambat saluran kalsium; ACEI + penghambat saluran kalsium; ACEI + ARB dapat bersinergi untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi terjadinya efek samping. Bagi pasien hipertensi, obat antihipertensi tidak pernah jauh dari tangan mereka, tetapi di musim dingin, sphygmomanometer juga tidak boleh jauh dari tangan mereka. Khusus untuk pasien dengan tekanan darah yang tidak stabil, dianjurkan untuk mengukur tekanan darah 2 hingga 3 kali sehari untuk mengamati perubahan tekanan darah mereka di pagi, siang dan malam hari untuk menghindari kecelakaan kardiovaskular dan serebrovaskular karena kenaikan tekanan darah yang tiba-tiba. Ada banyak cara yang dapat digunakan untuk mengatur tekanan darah dalam kehidupan, seperti pola makan, emosi dan sebagainya, yang sangat berpengaruh terhadap kondisi hipertensi. 9. Mengapa beberapa pasien dengan anemia ginjal tidak perlu menggunakan eritropoietin? Anemia ginjal mengacu pada anemia yang disebabkan oleh berbagai faktor, seperti kurangnya produksi eritropoietin (Epo) dalam ginjal atau beberapa racun dalam plasma uremik yang mengganggu produksi dan metabolisme eritrosit, dan ini merupakan komplikasi umum dari perkembangan insufisiensi ginjal kronis hingga tahap akhir. Derajat anemia sering kali berhubungan dengan derajat dekompensasi ginjal. Anemia ginjal adalah gejala yang menyertai penyakit ginjal kronis, dan sering dikaitkan dengan anemia ginjal ketika ginjal pasien rusak parah dan nilai kreatinin darah lebih besar dari 308 µmol/L. Faktor-faktor apa yang dapat menyebabkan anemia ginjal pada pasien dengan penyakit ginjal? Ketika fungsi ginjal mulai terganggu, jumlah total eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal tidak akan cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, yang menjadi salah satu penyebab utama anemia ginjal. Selain itu, insufisiensi ginjal kronis, pasien uremia, tubuh menumpuk sejumlah besar racun metabolik, mengurangi waktu kelangsungan hidup sel darah merah; pasien penyakit ginjal kronis kontrol jangka panjang asupan protein, sedangkan protein urin adalah sumber kehilangan konstan dari tubuh pasien; pasien penyakit ginjal kronis cenderung mengalami perdarahan; semua kondisi ini dapat menyebabkan pasien penyakit ginjal kronis mengalami anemia ginjal. Untuk penyebab di atas, sebagian besar pasien perlu menggunakan eritropoietin untuk mengobati anemia ginjal, tetapi untuk pasien ginjal polikistik, kekurangan eritropoietin mereka sendiri, sehingga tidak perlu suplemen. Selain itu, beberapa pasien tidak perlu menggunakan eritropoietin ketika hemoglobin mereka mencapai 12g/l atau bahkan 13g/l atau lebih. Oleh karena itu, dalam pekerjaan klinis, rencana perawatan pasien yang berbeda perlu terus disesuaikan. 10. Mengapa sukrosa besi digunakan secara teratur pada anemia ginjal pada pasien dialisis? Anemia pada pasien dialisis disebabkan oleh kurangnya produksi eritropoietin (Epo) oleh ginjal atau beberapa zat toksin dalam plasma uremik yang mengganggu produksi dan metabolisme eritrosit. Namun, selama pengobatan, pasien yang kekurangan asam amino esensial harus diberikan terapi asam amino esensial, dan pasien yang kekurangan vitamin B6, vitamin B12, asam folat, dan asam askorbat dapat diberikan suplemen yang tepat. Namun, pasien dengan kehilangan darah kronis selama perawatan dialisis harus diberi suplemen zat besi. Zat besi, sebagai bahan baku pembentukan produksi hemoglobin, perlu diuji secara teratur, dan sejumlah besar uji klinis serta literatur domestik dan internasional melaporkan bahwa terapi suplementasi zat besi intravena digunakan sebagai pilihan pertama. Agen zat besi intravena yang umum termasuk dekstrosa besi dan sukrosa besi, dll. Meskipun dekstrosa besi rentan terhadap reaksi alergi, sukrosa besi lebih aman dan lebih efektif daripada dekstrosa besi, sehingga lebih banyak digunakan dalam praktik klinis. Berat molekul sukrosa besi adalah antara 34000-54000 Da, yang merupakan molekul besar, sehingga dapat diberikan selama proses dialisis. Umumnya, setelah menambahkan jumlah zat besi yang cukup pada satu waktu, feritin berada dalam kisaran normal, Anda tidak dapat menggunakan zat besi untuk sementara waktu, tetapi umumnya perlu memeriksa setiap tiga bulan sekali untuk mempertahankan jumlah zat besi yang cukup untuk memastikan stabilitas hemoglobin. 11, mengapa suplemen kalsium karbonat dan vitamin D aktif? Pasien gagal ginjal kronis filtrasi fosfor darah awal terganggu, ekskresi fosfor urin berkurang, retensi fosfor darah, karena metabolisme kalsium dan fosfor, mengakibatkan penurunan kalsium darah, karena keduanya disebabkan oleh hiperplasia paratiroid, peningkatan sekresi PTH, tindakan PTH pada tulang untuk melepaskan Ca2 + untuk mengembalikan tingkat kalsium dalam darah, mengakibatkan sejumlah besar kehilangan kalsium di tulang, yang mengarah pada munculnya osteoporosis. Ketika gagal ginjal berkembang lebih lanjut, fungsi kompensasi gagal, fosfor darah tinggi, kalsium darah rendah tetap ada, PTH juga disekresikan, dan terus memobilisasi pelepasan kalsium tulang, dan seterusnya, yang mengarah ke osteitis berserat dan penyakit tulang ginjal yang parah. Oleh karena itu, kalsium karbonat harus dikonsumsi pada tahap awal untuk mengisi kembali kalsium darah, menghambat hiperplasia paratiroid, mengurangi mobilisasi tulang untuk melepaskan kalsium darah, dan pada saat yang sama menghambat peningkatan fosfor darah untuk mengurangi hiperplasia paratiroid. Pada gagal ginjal, fosfor meningkat secara signifikan dalam sel tubular kortikal, dan memiliki efek menghambat sintesis 1,25 (OH) 2D3. 1,25 (OH) 2D3 memiliki efek meningkatkan pengendapan garam tulang dan penyerapan kalsium usus, ketika sintesisnya berkurang, ditambah dengan hipokalsemia yang terus-menerus, dan hilangnya vitamin D yang terikat protein pada pasien yang menjalani dialisis dapat menyebabkan gangguan pengendapan garam tulang yang menyebabkan osteochondritis dissecans, dan pada saat yang sama, penyerapan kalsium usus berkurang, kemudian menjadi penyebab sekunder dari perkembangan kondrosis tulang. Pada saat yang sama, penurunan penyerapan kalsium usus dan penurunan kalsium darah dapat menyebabkan osteitis fibrosa akibat hiperparatiroidisme. Oleh karena itu, suplementasi vitamin D aktif yang tepat waktu dapat meningkatkan penyerapan kalsium usus, meningkatkan produksi kalsium darah, mencegah hiperplasia paratiroid, mengurangi kehilangan kalsium tulang dan menunda perkembangan penyakit tulang ginjal. 12 . Apakah lebih baik menggunakan kalsium heparin molekul rendah atau natrium heparin dalam dialisis? Natrium heparin adalah antikoagulan, yang memiliki efek pada banyak bagian dari proses pembekuan dan dapat memperpanjang waktu pembekuan dan waktu protrombin. Ini memiliki efek antikoagulan yang cepat baik secara in vivo maupun in vitro. Ini bekerja terutama pada pembentukan fibrin dan juga mengurangi agregasi trombosit. Dapat digunakan untuk pencegahan dan pengobatan penyakit tromboemboli, dapat mencegah pembentukan dan perluasan trombus, dan pada saat yang sama sebagai antikoagulan ekstrakorporeal dalam sirkulasi ekstrakorporeal, sehingga saat ini digunakan sebagai obat yang umum digunakan dalam dialisis. Efek samping: (1) overdosis dapat menyebabkan perdarahan spontan, (2) trombositopenia yang diinduksi heparin; (3) reaksi alergi sesekali seperti asma, rinitis, urtikaria, konjungtivitis, demam, dll.; (4) penggunaan jangka panjang sesekali dapat menyebabkan kebotakan sementara, osteoporosis, patah tulang spontan, dll.; (5) suntikan intramuskular dapat menyebabkan hematoma lokal. Injeksi kalsium heparin molekul rendah: pencegahan penyakit tromboemboli, terutama pencegahan penyakit tromboemboli pada bedah umum atau bedah ortopedi. Pencegahan pembentukan gumpalan pada hemodialisis pada hemodialisis, diberikan melalui injeksi intravaskular; reaksi yang merugikan: trombositopenia sesekali, trombosis, tanda-tanda perdarahan, nekrosis kulit, hematoma di tempat suntikan, reaksi alergi, peningkatan aminotransferase; berhati-hatilah dalam memonitor jumlah trombosit. Pada hemodialisis, sesuaikan dosis jika aktivitas antikoagulan faktor Xa kurang dari 0,4 IU/mL atau lebih dari 1,2 IU/mL. Gunakan dengan hati-hati jika terdapat insufisiensi hati atau ginjal, lesi organik yang rentan terhadap perdarahan, riwayat penyakit pembuluh darah retina koroid, dan setelah operasi otak atau sumsum tulang belakang. Kontraindikasi: kontraindikasi pada pasien dengan riwayat trombositopenia yang diinduksi heparin, kecenderungan perdarahan dan gejala yang terkait dengan gangguan koagulasi, cedera organik yang rentan terhadap perdarahan, endokarditis bakteri akut. Oleh karena itu, paling tepat untuk memahami karakteristik, indikasi, dan kontraindikasi kedua obat di atas, dan memilih obat yang sesuai berdasarkan karakteristik pasien untuk mencapai tujuan dialisis yang lancar tanpa pendarahan.