Kalium klorida Massa molekul relatif KCl 39 + 35,5 = 74,5 g/mol
1 mol kalium klorida adalah 74,5 g. 1 mmol kalium klorida adalah 0,0745 g.
1 g dibagi 0,0745 g sama dengan 13,4228 mol, yaitu sekitar 13,4 mol.
Jumlah total suplementasi kalium: (Catatan! Ini adalah jumlah total, bukan jumlah harian! Ini termasuk intravena dan oral!)
Kekurangan kalium ringan: serum kalium 3,0-3,5 mmol/L dapat ditambah dengan 100 mmol kalium (setara dengan 8,0 g kalium klorida)
Kekurangan kalium sedang: serum kalium 2,5-3,0 mmol/L, suplementasi dengan 300 mmol kalium (setara dengan 24 g kalium klorida)
Kekurangan kalium yang parah: serum kalium 2,0-2,5 mmol/L, suplementasi dengan 500 mmol kalium (setara dengan 40 g kalium klorida)
Suplementasi kalium intravena terbatas dalam konsentrasi dan kecepatan. Jumlah kalium yang terkandung dalam setiap liter infus tidak boleh melebihi 40 mmol (setara dengan 3 g kalium klorida) dan jumlah masukan kalium harus dikontrol pada 20 mmol/jam (setara dengan 1,5 g/jam kalium klorida) atau kurang. Jumlah total intravena biasanya tidak boleh melebihi 6g per hari.
Suplemen kalium (mmol) = (4,2 – nilai terukur) x berat badan (kg) x 0,6 + kehilangan yang berkelanjutan + kebutuhan fisiologis. Periksa ulang sekali dalam 2 hingga 6 jam jika perlu. Umumnya memilih larutan kalium klorida. Setelah konsentrasi K+ darah menjadi normal, Anda masih perlu menambahkan larutan kalium klorida selama beberapa hari.
Ketika glukosa diberikan sebagai larutan rehidrasi, glukosa akan merangsang sekresi insulin dan disertai dengan efek alogenik glikogen (kalium terikat), yang dapat menurunkan konsentrasi kalium serum; ketika garam atau natrium bikarbonat diberikan sebagai larutan rehidrasi, konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler dan intraseluler meningkat, mengaktifkan enzim Na + -K + -ATPase, yang mengangkut kalium ke dalam sel dan menurunkan kalium darah. Oleh karena itu, jika garam kalium diberikan secara intravena dalam larutan glukosa 5% atau 10% (di mana konsentrasi gula secara signifikan lebih tinggi daripada konsentrasi glukosa darah) atau dalam larutan garam (di mana konsentrasi natrium lebih tinggi daripada konsentrasi natrium darah) dalam pengobatan hipokalaemia, konsentrasi kalium dapat diturunkan untuk sementara waktu jika infus terlalu cepat. 5% larutan garam gula sebagai larutan rehidrasi yang biasa dapat memperburuk hipokalaemia melalui pengangkutan ganda K+ oleh glukosa dan Na+. Hal ini juga membutuhkan perhatian khusus.
2. Patofisiologi dan manifestasi klinis
(1) Sistem saraf-otot
(1) Kelemahan dan kelumpuhan otot rangka: Pada hipokalaemia, perbedaan antara konsentrasi K+ di dalam dan di luar sel meningkat, nilai negatif dari potensial istirahat meningkat, nilai domain pemicu potensial aksi meningkat, rangsangan dan konduktivitas saraf-otot menurun, dan terjadi kelemahan otot. Kelemahan otot biasanya dimulai pada tungkai bawah, terutama pada paha depan, dan bermanifestasi sebagai kesulitan berjalan dan ketidakstabilan saat berdiri; seiring dengan meningkatnya hipokalaemia, kelemahan otot semakin memburuk dan melibatkan otot-otot batang tubuh dan tungkai atas hingga memengaruhi otot-otot pernapasan dan menyebabkan gagal napas. Miastenia gravis umumnya terjadi pada kadar kalium serum di bawah 3 mmol/L, dan pada kadar di bawah 2,5 mmol/L, kelumpuhan dapat terjadi, yang juga dapat dengan mudah dipersulit oleh kegagalan pernapasan.
Pada pasien dengan insufisiensi paru, hipokalaemia yang menyebabkan gagal napas atau eksaserbasi gagal napas lebih sering terjadi, tetapi mudah terlewatkan secara klinis.
(2) Kelemahan dan kelumpuhan otot polos: dimanifestasikan oleh distensi abdomen, konstipasi dan, pada kasus yang parah, obstruksi usus lumpuh, serta retensi urin.
(2) Sistem peredaran darah Hipokalaemia dapat menyebabkan disfungsi sel otot jantung dan jaringan konduksi, serta nekrosis fokal multipel dan kecil pada miokardium, infiltrasi mononuklear dan limfositik, dan akhirnya pembentukan parut.
(1) Aritmia: terkait dengan kelainan rangsangan sel jantung otonom dan jaringan konduksi, terutama dimanifestasikan oleh penurunan rangsangan simpul sinus, konduksi yang melambat di zona junctional atrioventrikular dan peningkatan rangsangan sel irama ektopik, sehingga berbagai aritmia dapat terjadi, termasuk bradikardia sinus, denyut atrium atau ventrikel prematur, takikardia supraventrikular dan fibrilasi atrium, blok atrioventrikular, dan bahkan takikardia ventrikel, serta fibrilasi ventrikel. Kerentanan terhadap toksisitas digitalis.
Presentasi EKG memiliki nilai penting dalam diagnosis hipokalaemia. Ketika hipokalaemia memburuk, pelebaran gelombang P, pelebaran gelombang QRS, dan aritmia yang disebutkan di atas dapat muncul.
(ii) Insufisiensi jantung: Perubahan fungsi dan struktur miokard akibat hipokalaemia berat dapat secara langsung menginduksi atau memperburuk insufisiensi jantung, terutama pada pasien dengan fungsi jantung yang buruk.
(iii) Hipotensi: dapat dikaitkan dengan vasodilatasi akibat disfungsi vegetatif. [2]
(3) Mielolisis melintang
Dalam kondisi normal, K+ dilepaskan dari otot transversal selama kontraksi otot dan pembuluh darah melebar untuk mengakomodasi peningkatan metabolisme energi. Pada pasien dengan hipokalaemia berat, efek ini berkurang, jaringan otot relatif iskemik dan hipoksia, dan rhabdomyolisis dapat terjadi, dengan sejumlah besar miosin memasuki tubulus ginjal, yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Rhabdomyolisis dapat terjadi bila konsentrasi kalium serum di bawah 2,5 mmol/L.
(4) Penurunan fungsi ginjal
Perubahan patologis utama adalah hipofungsi tubulus ginjal, degenerasi sel epitel, infiltrasi limfositik interstisial dan, pada kasus yang parah, perubahan fibrosa. Manifestasi klinisnya adalah: (1) berkurangnya aktivitas pompa natrium sel epitel tubulus ginjal, berkurangnya K+ intraseluler, peningkatan pertukaran hidrogen-natrium, urin asam, dan alkalosis metabolik; peningkatan Na+ intraseluler, berkurangnya reabsorpsi Na+ cairan tubulus, dan hiponatremia. (ii) Penurunan fungsi konsentrasi: poliuria, peningkatan nokturia, urin dengan berat jenis rendah, urin hipotonik, respons yang buruk terhadap hormon antidiuretik. (iii) Peningkatan produksi amonia, peningkatan ekskresi asam, peningkatan reabsorpsi HCO-3, dan alkalosis metabolik. (iv) Hiperalgesia kronis. Lebih sering terjadi pada pasien dengan hipokalaemia atau hipomagnesaemia jangka panjang yang kronis.
(5) Sistem pencernaan Hal ini terutama menyebabkan hipotonia pada otot polos saluran pencernaan dan menjadi predisposisi hilangnya nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, sembelit, dan bahkan kelumpuhan usus.
(6) Gangguan asam-basa dan elektrolit lainnya
Pada hipokalaemia, aktivitas pompa natrium berkurang, transpor aktif ion di dalam dan di luar sel berkurang (difusi pasif relatif meningkat), rasio pertukaran hidrogen-natrium melebihi rasio pertukaran kalium-natrium, dan terjadi penurunan konsentrasi Na+ serum atau hiponatremia, alkalosis ekstraseluler, peningkatan konsentrasi Na+ intraseluler, dan asidosis. Seperti disebutkan di atas, aktivitas pompa natrium dari sel epitel tubulus ginjal berkurang, memperparah alkalosis dan hiponatremia; kapasitas produksi amonia meningkat, alkalosis metabolik lebih lanjut dengan pengurangan kapasitas retensi klorin yang sesuai, dan terjadi penurunan klorida darah.
Perlu ditekankan bahwa efek K+ pada tubuh juga terkait dengan kekurangan natrium. Ketika natrium dan kalium kekurangan pada saat yang sama, gejala kekurangan kalium ringan; namun, ketika kalium kekurangan dan asupan natrium normal, gejala kekurangan kalium lebih terasa, yang mungkin terutama disebabkan oleh transfer natrium, tetapi juga karena perubahan rasio natrium dan kalium yang mempengaruhi potensi istirahat dan unit tindakan. Jika kalium kurang dan kandungan natrium tubuh normal, transfer K+ ke luar sel dan Na+ ke dalam sel menyebabkan gangguan ion intraseluler, yang secara langsung memengaruhi metabolisme tubuh; transfer Na+ ke bagian dalam sel dapat menyebabkan edema intraseluler; transfer K+ dan Na+ dalam jumlah besar menyebabkan ketidakseimbangan yang serius pada rasio K+ intra dan ekstraseluler serta Na+ intra dan ekstraseluler, yang secara langsung memengaruhi potensial istirahat dan potensial aksi, sehingga menimbulkan gejala klinis yang jelas. Namun, ketika Na+ dan K+ kurang pada saat yang sama, transfer ion intra dan ekstraseluler tidak terlihat jelas, dan efeknya terhadap metabolisme sel dan elektrofisiologi agak kecil. Oleh karena itu, asupan natrium harus dikontrol dengan ketat pada hipokalaemia berat.
1. Hiperkapnia kronis dengan hipokalaemia
(1) Penyebab
(1) berkurangnya asupan kalium; (2) fungsi pompa natrium yang melemah, fungsi retensi kalium ginjal yang lebih buruk, beberapa tingkat ekskresi K+ urin meskipun konsentrasi K+ darah rendah; peningkatan ekskresi setelah penggunaan diuretik atau ventilasi mekanis; (3) fungsi ginjal yang terkompensasi, peningkatan eliminasi Cl-, suplementasi KCl, yang pasti disertai dengan peningkatan ekskresi K+ , yaitu fungsi retensi kalium ginjal yang semakin melemah; (4) transfer kalium: gagal napas tahap awal, asidosis yang mengakibatkan Pertukaran K+-Na+ di dalam dan di luar sel melemah, dan tingkat K+ di dalam sel rendah. Setelah asidosis pernapasan dikoreksi, pertukaran K+-Na+ ditingkatkan, yang mengarah ke peningkatan cepat dalam masuknya K+ ke dalam sel; eliminasi melalui tubulus ginjal dan saluran pengumpul juga meningkat. Oleh karena itu, pasien dengan hiperkapnia kronis rentan terhadap hipokalaemia.
(2) Prinsip-prinsip pencegahan dan pengobatan
Pada pasien dengan gagal napas kronis, jika konsentrasi K+ darah di bawah normal, atau bahkan pada batas bawah normal, kalium klorida harus ditambahkan terlebih dahulu; dan jumlah ventilasi mekanis harus ditingkatkan secara bertahap sehingga hiperkapnia membaik secara bertahap, jika tidak maka dapat menyebabkan hipokalaemia berat. Dalam kasus konsentrasi K+ darah normal sedang, suplementasi kalium klorida dilakukan bersamaan dengan ventilasi mekanis. Jika konsentrasi K+ darah sangat rendah, tambahkan dengan kalium glutamat dan kalium klorida untuk meningkatkan efisiensi suplementasi kalium. Tingkatkan ventilasi untuk menurunkan PaCO2 secara perlahan-lahan sambil memastikan bahwa konsentrasi K+ darah meningkat secara bertahap. Setelah konsentrasi K+ darah tidak meningkat, atau cenderung menurun, ventilasi harus dikurangi dengan cepat dan kemudian ditingkatkan ketika konsentrasi K+ darah meningkat untuk menghindari ” Hiperventilasi” dan alkalosis harus dihindari.
Penekanan juga harus diberikan untuk menghindari asupan Cl- dan Na+ yang tinggi dan tetesan glukosa hipertonik yang cepat. Hal ini karena alkalosis dan glukosa hipertonik mempercepat transfer K+, dan alkalosis serta Cl- dan Na+ meningkatkan transfer dan ekskresi K+.
Hipokalaemia berat yang diakibatkan oleh kenaikan kembali pH (yang bisa normal atau di atas normal) harus segera dikurangi dengan ventilasi untuk mengembalikan pH ke tingkat yang mendekati tingkat sebelum perawatan.
2. Hipokalaemia yang dikombinasikan dengan hiponatremia
Hipokalaemia yang dikombinasikan dengan hiponatremia adalah hal yang umum terjadi dalam praktik klinis. Pada kasus akut, terjadi kehilangan cairan pencernaan yang akut, yang dapat diobati dengan mengisi kembali Na+ dan K+, misalnya dengan larutan Ringer atau dengan menambahkan kalium klorida ke dalam larutan garam secara intravena. Akan tetapi, kasus kronis lebih sulit ditangani. Karena hipokalaemia dan hiponatremia menyebabkan melemahnya pompa natrium, yang mengakibatkan transfer intraseluler Na+ dan transfer ekstraseluler K+, suplementasi yang tidak tepat dapat menyebabkan transfer ion lebih lanjut dan gangguan ion. Karena konsentrasi K+ dalam cairan rehidrasi sering dikontrol dengan ketat, umumnya konsentrasi kalium klorida tidak melebihi 0,3%; sedangkan konsentrasi Na+ dalam cairan rehidrasi dapat dibiarkan lebih tinggi, umumnya hingga 3%, yang terakhir ini 10 kali lebih tinggi daripada yang pertama, sedangkan saline adalah cairan yang secara rutin digunakan dengan konsentrasi 0,9%, juga tiga kali lipat konsentrasi maksimum kalium klorida yang diizinkan dalam keadaan normal. Peningkatan natrium darah meningkatkan konsentrasi Na+ yang masuk ke dalam sel, mengaktifkan pompa natrium dan mendorong transfer K+ ke dalam sel dan ekskresi lebih lanjut melalui ginjal, yang menyebabkan hipokalaemia yang menetap. Hipokalaemia pada gilirannya menghambat aktivitas pompa natrium, yang selanjutnya mendorong transfer intraseluler Na+ dan ekskresinya melalui ginjal, mengakibatkan kegagalan untuk secara efektif meningkatkan konsentrasi Na+, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kombinasi “hiponatremia yang tidak dapat disembuhkan”. Seperti disebutkan di atas, jika Na+ diisi kembali ke tingkat normal, gejala hipokalaemia kemungkinan besar akan memburuk. Oleh karena itu, pada hipokalaemia yang dikombinasikan dengan hiponatremia, terutama pada pasien kronis, fokus utama harus pada pengisian kembali K+. Pada pasien dengan hiponatremia berat, suplementasi K+ yang efektif diperlukan bersamaan dengan suplementasi Na+.
Terakhir, penting untuk dicatat bahwa kelompok pasien ini sering kali dikombinasikan dengan defisiensi Mg2+ dan mungkin juga mengalami “gangguan tubulus ginjal okultisme”, yang memerlukan perhatian terhadap pengujian elektrolit urin dan suplementasi ion yang sesuai.
3. Hipokalaemia yang dikombinasikan dengan hipernatremia
Hiponatremia terutama terlihat pada pasien dengan infeksi berat, trauma dan penyakit kritis lainnya yang mengakibatkan stres, atau dikombinasikan dengan glukokortikoid; hal ini juga sering terjadi pada kelainan endokrin yang diakibatkan oleh perdarahan otak, trauma atau kelainan hipotalamus-hipofisis. Seperti yang telah disebutkan di atas, sebagian besar hormon bekerja dengan cara menyimpan natrium dan menguras kalium; sedangkan cairan rehidrasi yang umum digunakan mengandung natrium klorida yang tinggi dan kalium klorida yang rendah, sehingga rentan terhadap hipokalaemia dan hipernatremia, serta hiperglikemia reaktif yang terjadi secara bersamaan.