LDL-C dan HDL-C dimetabolisme dengan transportasi kolesterol dan pembalikan. LDL-C mengangkut kolesterol ke dalam sel melalui molekul CD36 pada membran makrofag di dinding pembuluh darah. Pengangkutan kolesterol bebas dari jaringan perifer dengan transportasi klem perekat (ABCA1/ABCG1); lesitin kolesterol asiltransferase mengesterifikasi kolesterol bebas untuk membentuk partikel HDL yang baru lahir, yang secara bertahap membentuk partikel HDL yang besar dan matang; HDL mengangkut ester kolesterol ke hati, di mana mereka diangkut kembali ke hepatosit untuk degradasi dan metabolisme melalui reseptor scavenger-B1 (SR-B1). Statin meningkatkan kadar HDL-C yang bersirkulasi dengan mempromosikan Apo-A1 hati dan sintesis PPAR; (thiazolidinediones, niasin, dan obat pemodifikasi lipid lainnya). Dengan demikian, dalam proses pembentukan aterosklerosis, ada pengangkutan kolesterol ke dalam dinding pembuluh darah oleh LDL-C dan membalikkan pengangkutan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah. Obat-obatan pengatur lipid, melalui efek sinergisnya pada Apo-A1, HDL, ABCA1 dan ABCG1, dan SR-B1, mengurangi aliran masuk kolesterol dan meningkatkan aliran keluar kolesterol, mencapai pengangkutan kolesterol terbalik dan menyebabkan plak AS untuk regresi. Regulasi lipid yang moderat berarti bahwa terapi statin dapat mencapai nilai target untuk mengurangi aliran masuk kolesterol ke dalam plak sebesar >45% (1,81-2,42mmol/L) dan meningkatkan aliran keluar kolesterol dari plak sebesar >8% (1,17-1,42mmol/L) dari HDL-C, yang menghasilkan regresi plak koroner. Nilai target pengaturan lipid untuk regresi plak koroner dengan terapi statin bukanlah penggunaan statin dosis tinggi.