I. Gambaran Umum
Hidrosefalus pasca-trauma (PTH) adalah salah satu komplikasi umum setelah trauma kraniocerebral. Hal ini disebabkan oleh perubahan abnormal dalam dinamika sirkulasi cairan serebrospinal karena peningkatan sekresi, atau (dan) gangguan penyerapan, atau (dan) gangguan sirkulasi cairan serebrospinal, yang menyebabkan akumulasi cairan serebrospinal yang tidak normal di dalam ventrikel atau (dan) ruang subarakhnoid di dalam tengkorak, yang menyebabkannya meluas secara tidak normal sebagian atau seluruhnya.
Insiden PTH telah dilaporkan sangat bervariasi, dan telah meningkat secara signifikan seiring dengan meningkatnya tingkat keberhasilan pengobatan untuk pasien dengan trauma kranioserebral berat. Li Xuejun, Departemen Bedah Saraf, Rumah Sakit Xiangya, Universitas Selatan Tengah
II. Klasifikasi PTH
Menurut waktu terjadinya, lokasi tekanan, ada atau tidak adanya obstruksi pada sistem ventrikel dan status klinis, PTH memiliki klasifikasi berikut.
(i) Klasifikasi menurut waktu kejadian.
1. akut: dalam ≤3d pasca cedera.
2, subakut: 4 hingga 13 hari setelah cedera.
3, kronis: ≥14d setelah cedera.
(ii) Klasifikasi menurut tekanan.
Menurut tekanan yang diukur (pungsi lumbal), diklasifikasikan sebagai tekanan tinggi (> kisaran normal) dan tekanan normal (dalam kisaran normal).
(iii) Klasifikasi menurut lokasi akumulasi cairan serebrospinal.
1. Hidrosefalus intraserebroventrikular: pembesaran sederhana dari sistem ventrikel.
2. Hidrosefalus ekstra-ventrikel: akumulasi cairan serebrospinal dalam rongga di luar ventrikel, yang mungkin disertai (atau tidak) oleh pembesaran ventrikel.
Di antara yang terakhir ada dua jenis akumulasi, komunikasi langsung dengan sirkulasi cairan serebrospinal dan terbatas, juga dikenal sebagai efusi subdural. Hidrosefalus, seperti yang umumnya dianggap secara klinis, adalah hidrosefalus intraventrikular.
(iv) Klasifikasi menurut ada atau tidaknya obstruksi dalam sistem ventrikel.
(1) Obstruktif: obstruksi bagian mana pun dari sistem ventrikel, termasuk foramen interventrikular, ventrikel ketiga, saluran air serebral tengah dan ventrikel keempat, dapat menyebabkan PTH obstruktif.
2. Lalu lintas: sistem ventrikel tidak terhambat, tetapi disebabkan oleh adhesi pada permukaan cembung otak atau (dan) membran arachnoid di dasar tengkorak, atau (dan) obstruksi vena refluks intrakranial yang menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal.
(v) Klasifikasi menurut status klinis
(i) Progresif: pasien memiliki manifestasi klinis terkait PTH yang bersifat progresif.
(ii) insidious: pasien tidak memiliki manifestasi klinis terkait PTH meskipun terjadi pembesaran ventrikel.
Statis: akumulasi abnormal cairan serebrospinal pasien berhenti dan sistem ventrikel tidak lagi membesar, dan manifestasi klinis terkait PTH tidak berkembang.
III. Mekanisme kejadian dan faktor risiko
(i) Mekanisme terjadinya
Mekanisme yang tepat untuk perkembangan hidrosefalus belum dijelaskan. Karena keragaman dan kompleksitas TBI, masih ada sejumlah teori dan hipotesis mengenai mekanisme terjadinya PTH. Yang utama meliputi.
(1) Obstruksi mekanis sistem ventrikel: Perdarahan intraventrikular setelah TBI dapat menyebabkan obstruksi foramen interventrikular, ventrikel ketiga, dan ventrikel keempat yang menyebabkan PTH akut, sementara perdarahan di dekat ventrikel, terutama di fossa kranial posterior, dapat dengan mudah menyebabkan efek okupasi yang mengarah pada deformasi dan perpindahan sistem ventrikel dan obstruksi. infark serebral besar dan edema serebral di salah satu belahan otak setelah TBI juga merupakan salah satu mekanisme yang menyebabkan deformasi dan perpindahan sistem ventrikel yang mengarah ke PTH. Septa baru dalam sistem ventrikel setelah TBI juga dapat menyebabkan PTH.
(ii) Gangguan reabsorpsi: Sebagian besar ahli percaya bahwa salah satu penyebab utama PTH adalah pembentukan adhesi subarakhnoid dan fibrosis butiran arachnoid yang disebabkan oleh SAH setelah TBI, yang menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal, dan bahwa puing-puing jaringan yang dihasilkan selama perawatan bedah pasien dengan TBI dapat memperburuk adhesi jaringan pasca operasi dan obstruksi mekanis butiran arachnoid, dan bahwa pasien yang dioperasi ulang berada pada risiko yang lebih besar untuk mengalami gangguan mekanis. Risiko obstruksi mekanis butiran arachnoid lebih besar pada pasien yang dioperasi ulang. Infeksi intrakranial adalah faktor umum lebih lanjut yang memperburuk adhesi jaringan.
(iii) Perpindahan jaringan otak dan dinamika cairan serebrospinal yang berubah: Ada korelasi antara perkembangan PTH dan akumulasi cairan subdural antara belahan otak pada pasien dengan TBI berat yang diobati dengan dekompresi debulking. Reposisi jaringan otak yang tergeser setelah dekompresi debridemen dan dinamika cairan serebrospinal yang terpengaruh setelah pembukaan kranial dapat menyebabkan efusi subdural yang dapat berkembang menjadi PTH atas dasar ini.
(iv) Ketidakseimbangan cairan yang disebabkan oleh robekan arachnoid atau (dan) dehidrasi dan diuresis yang berlebihan adalah salah satu mekanisme umum yang mengarah pada pembentukan cairan subdural.
(ii) Faktor-faktor terkait
Faktor utama yang mungkin terkait dengan perkembangan PTH meliputi.
(i) Perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraventrikular: sebagian besar ahli percaya bahwa perdarahan intraventrikular mempengaruhi jalur sirkulasi cairan serebrospinal di dalam otak, sementara perdarahan subarachnoid menyebabkan adhesi subarachnoid dan fibrosis butiran arachnoid, yang keduanya merupakan faktor risiko utama untuk pengembangan PTH.
(ii) Cedera primer: semakin parah cedera, semakin lama koma pra operasi dan semakin tinggi tekanan intrakranial pra operasi pada pasien dengan trauma kranioserebral, semakin tinggi kejadian PTH.
(iii) Usia: PTH bisa terjadi pada pasien cedera dari segala usia, dan insiden PTH tinggi pada mereka yang bertahan hidup pada usia lanjut.
(iv) Infeksi intrakranial: infeksi intrakranial adalah salah satu faktor utama yang memperparah perlengketan subarakhnoid, dan ventrikulitis merupakan faktor risiko yang lebih tinggi untuk PTH yang memerlukan intervensi.
(v) Dekompresi debridement dan efusi subdural interhemispheric pasca operasi: beberapa penelitian menunjukkan bahwa batas atas jendela dekompresi terlalu dekat dengan garis tengah (<25 mm) selama dekompresi debridement merupakan faktor risiko independen untuk pengembangan PTH; dan mereka yang memiliki efusi subdural interhemispheric pasca operasi berada pada peningkatan risiko hidrosefalus intraserebroventrikular berikutnya.
Faktor-faktor lain: fraktur dasar tengkorak merupakan faktor risiko untuk pengembangan PTH dan mungkin terkait dengan pengembangan adhesi arachnoid di dasar tengkorak setelah cedera.
IV. Diagnosis dan diagnosis banding
(i) Kriteria diagnostik
Berdasarkan riwayat trauma kranioserebral, manifestasi klinis yang khas dan tanda-tanda pencitraan, kriteria diagnostik berikut untuk PTH di Cina telah dirumuskan.
1. Riwayat medis: riwayat trauma kranioserebral yang jelas.
2. Manifestasi klinis.
(1) Sakit kepala, muntah, dan gangguan kesadaran sering kali merupakan manifestasi utama dari PTH akut. (ii) Oedema papiler saraf optik atau (dan) hipotonik pada mereka yang menderita PTH hiperbarik subakut dan kronis.
(ii) Mereka yang memiliki tekanan PTH normal dapat hadir dengan satu atau lebih dari tiga serangkai klasik disfungsi kognitif, ketidakstabilan gaya berjalan dan inkontinensia urin.
(iii) Pasien dengan TBI yang mengalami peningkatan status klinis pasca cedera atau awal pasca operasi dan kemudian menunjukkan peningkatan gangguan kesadaran atau memburuknya status neurologis, atau yang memiliki jendela dekompresi pasca operasi karena outstretching progresif PTH, atau yang memiliki status neurologis skor rendah yang persisten.
3. Pencitraan: CT scan kranial dan pemeriksaan MRI adalah metode pencitraan diagnostik yang paling umum digunakan untuk skrining klinis PTH. Dasar pencitraan untuk diagnosis PTH adalah
Tanda-tanda yang diperlukan: Pembesaran progresif sistem ventrikel pada pencitraan diperlukan untuk diagnosis hidrosefalus, biasanya dimanifestasikan oleh pembesaran sudut frontal ventrikel lateral, pembulatan ventrikel ketiga dan pembesaran sudut temporal; beberapa pasien mungkin menunjukkan pembesaran asimetris dari sistem ventrikel.
(ii) Tanda-tanda tambahan: beberapa pasien mungkin menunjukkan hypointense (pada CT scan) atau sinyal tinggi (pada pencitraan MRI berbobot T2) kebocoran cairan serebrospinal di sekitar ventrikel yang membesar, yang merupakan tanda tambahan untuk diagnosis PTH; dan penyempitan sulkus serebral pada sisi cembung otak juga merupakan tanda tambahan untuk diagnosis PTH tekanan normal.
Tes tambahan: Penilaian dinamika cairan serebrospinal MRI harus digunakan di unit-unit yang tersedia untuk membantu menegakkan diagnosis.
4. Pungsi lumbal: Tes ini tidak menentukan keberadaan PTH, tetapi membantu menyempurnakan diagnosis dan membantu pengambilan keputusan dalam perawatan bedah. Pungsi lumbal harus dimasukkan sebagai tes rutin dalam diagnosis dan manajemen PTH untuk tujuan berikut.
(i) Pengukuran tekanan: untuk mengkonfirmasi apakah PTH adalah hipertensi atau tekanan normal.
(ii) Pemeriksaan cairan serebrospinal: untuk mempertahankan sejumlah spesimen cairan serebrospinal untuk tes yang relevan guna menilai kemanjuran dan mengkonfirmasi apakah ada kontraindikasi terhadap pembedahan.
(iii) Tes efek drainase cairan serebrospinal: membantu membedakan PTH dari pembesaran kompensasi sederhana dari ventrikel, dan juga membantu menyaring apakah hidrosefalus tekanan normal cocok untuk operasi shunt; biasanya 30 ml cairan serebrospinal dilepaskan oleh setiap tusukan lumbal untuk membandingkan status fungsional neurologis sebelum dan sesudah pelepasan.
(ii) Diagnosis banding
Atrofi serebral adalah fenomena umum setelah TBI dan dapat memiliki manifestasi klinis yang mirip dengan PTH dan pembesaran kompensasi sistem ventrikel, yang membutuhkan diferensiasi dari PTH. Atrofi otak umumnya terlihat setelah cedera aksonal difus dan hipoksia serebral, dengan presentasi pencitraan yang khas dari pembesaran sistem ventrikel disertai dengan pelebaran sulkus dan tidak ada tanda-tanda hipodensitas eksudatif periventrikular.
Sebaliknya, mereka yang mengalami efusi subdural murni perlu dibedakan dari hematoma subdural kronis dengan sinyal rendah dan tinggi pada pencitraan berbobot T1 dan T2 pada MRI, sedangkan yang terakhir keduanya memiliki sinyal tinggi.
V. Pencegahan
Berdasarkan premis mekanisme dan faktor yang terkait dengan perkembangan PTH, tindakan pencegahan harus fokus pada pengurangan dan meminimalkan faktor risiko dalam hal.
Menghindari dehidrasi dan diuresis yang berlebihan; segera menghilangkan faktor-faktor yang menghalangi sistem ventrikel (misalnya perdarahan intrakranial, edema serebral dan infark serebral); menghilangkan dan membilas perdarahan dari lapangan operasi sebanyak mungkin secara intraoperatif, mengeringkan cairan serebrospinal yang berdarah pada awal pasca operasi untuk mengurangi perlengketan yang disebabkan oleh perdarahan dan menghalangi jalur balik CSF; menekankan asepsis intraoperatif dan penggunaan jahitan reduksi dural jika memungkinkan untuk menghindari kebocoran CSF insisional pasca operasi dan infeksi intrakranial untuk mengurangi penyumbatan mekanis yang disebabkan oleh adhesi inflamasi yang dapat menyebabkan PTH.
VI. Pengobatan
(i) Strategi pengobatan
Untuk pasien dengan PTH yang secara klinis tidak signifikan, pengamatan lanjutan harus lebih diutamakan, karena beberapa pasien dengan hidrosefalus mungkin muncul sebagai diam atau bahkan secara bertahap sembuh dengan sendirinya. Namun, pengobatan harus segera diberikan kepada pasien dengan perburukan kesadaran yang signifikan secara klinis atau penurunan status neurologis setelah periode perbaikan, perburukan ekspansi secara bertahap di luar jendela dekompresi, dan perburukan progresif dari tanda-tanda khas pada pencitraan.
1. Metode perawatan sementara.
(1) Terapi farmakologis: penggunaan obat untuk menghambat sekresi cairan serebrospinal dan agen dehidrasi osmotik dan diuretik untuk mengurangi tekanan intrakranial.
Perawatan bedah: mengeluarkan sejumlah cairan serebrospinal melalui tusukan lumbal intermiten, drainase kolam lumbal terkontrol, drainase ekstraventrikular dan implantasi kapsul Ommaya subkutan untuk meredakan sementara hipertensi intrakranial, mengalirkan cairan serebrospinal berdarah dan mengendalikan infeksi intrakranial.
2. Metode perawatan permanen.
(1) Shunt rongga tubuh cairan serebrospinal: Ini masih merupakan modalitas utama pengobatan PTH. Shunt ventrikulo-abdominal lateral adalah yang pertama; meskipun shunt ventrikulo-atrium lateral secara bertahap menurun, namun masih merupakan pilihan yang sangat diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat operasi perut, atau infeksi perut setelah shunting. Shunt lumbar pool-abdominal dapat digunakan pada beberapa kasus PTH lalu lintas.
(ii) Pengalihan cairan serebrospinal intrakranial: ventrikulostomi ketiga endoskopik adalah yang paling umum digunakan, diikuti oleh fistula endplate, kateterisasi otak tengah, fistula septum hialin, dan fistula septum neonatal dalam sistem ventrikel.
(ii) Aspek teknis dari perawatan permanen
1. Kontraindikasi untuk bypass cairan serebrospinal: Terlepas dari jenis bypass yang digunakan, infeksi intrakranial yang tidak terkontrol secara efektif, adanya fokus infeksi pada rute bypass, adanya infeksi di rongga perut dan pemeriksaan cairan serebrospinal abnormal setelah perdarahan intrakranial terdaftar sebagai kontraindikasi untuk operasi.
2. Lokasi tusukan ventrikel dan panjang penempatan tabung: untuk pirau ventrikel-abdominal lateral dan pirau ventrikel-atrium lateral, tusukan sudut frontal dan oksipital paling umum digunakan. Titik tusukan tanduk frontal biasanya 2,5-3cm di sebelah garis tengah dan 2cm di depan garis rambut atau jahitan koronal; titik tusukan tanduk oksipital biasanya 3cm di sebelah garis tengah dan 6-7cm di atas punggung ekstra-oksipital.
3. Insisi abdomen dan perawatan ujung ventral shunt: prinsipnya didasarkan pada kemudahan operasi, trauma bedah minimal, akses yang paling familiar bagi operator dan status individu pasien. Sayatan peritoneal kecil biasanya digunakan untuk menempatkan shunt ke dalam rongga perut, di mana gerakan usus dapat menurunkan ujung ventral shunt ke dalam rongga pelvis. Panjang ujung peritoneal shunt, hingga ujung distal shunt bisa berada di rongga panggul adalah tepat.
4, pilihan tabung shunt: tabung shunt termasuk tabung tekanan tetap dan tabung shunt tekanan yang dapat disesuaikan dua kategori. Sebelum operasi, menurut tekanan awal yang diukur dengan tusukan lumbal, pilih jenis tabung tekanan tetap dan atur tekanan awal tabung tekanan yang dapat disesuaikan. Keuntungan dari shunt yang dapat disesuaikan adalah bahwa tekanan yang ditetapkan dari pompa shunt dapat disesuaikan pasca operasi berdasarkan tindak lanjut klinis dan pencitraan untuk mengurangi shunt pasca operasi yang berlebihan atau tidak memadai. Disarankan untuk menggunakan shunt antibakteri dan perangkat anti-siphoning.
5. Penanganan efusi subdural.
Sebagian besar efusi subdural dapat menyerap diri sendiri; beberapa efusi subdural berkembang secara progresif dan menyebabkan efek pendudukan, atau berubah menjadi hematoma subdural kronis. Pada pasien dengan gejala dan tanda, drainase lubang bor, shunt subdural-peritoneal, atau shunt ventrikulo-peritoneal lateral (pada pasien yang mengalami pembesaran ventrikel) adalah pilihan. Sejumlah kecil formasi perikulum yang tebal akan memerlukan kraniotomi.
6. Pengalihan cairan serebrospinal intrakranial.
Ventrikulostomi ketiga endoskopik diakui sebagai pengobatan pilihan untuk hidrosefalus obstruktif, dan juga merupakan pilihan yang efektif bagi mereka yang mengalami shunt yang gagal dan bagi mereka yang memiliki septa neoplastik di dalam ventrikel. Pelaksanaan pengalihan cairan serebrospinal intrakranial harus mengikuti prinsip-prinsip standar yang relevan.
(iii) Penilaian efikasi
Penilaian efikasi pasca-operasi jangka pendek biasanya dipilih antara 1 dan 14 hari pasca-operasi. Tindak lanjut jangka panjang biasanya 1 bulan hingga 1 tahun atau lebih setelah pembedahan.
Penilaian efikasi setelah PTH mencakup dua aspek utama: kinerja klinis dan kinerja pencitraan. Penilaian kinerja klinis, yang merupakan indeks penilaian yang paling penting dan dapat diandalkan, terutama mencakup status kesadaran, status neurologis, ketegangan jendela dekompresi, fungsi kognitif, fungsi kemih, dan kemampuan untuk melakukan kehidupan sehari-hari.
Penilaian pencitraan terutama merupakan pengamatan lanjutan dengan CT kranial atau (dan) MRI. Apakah ventrikel yang membesar sebelum operasi berkurang pada pencitraan bukanlah indikator penilaian yang dapat diandalkan. Pada pasien dengan PTH hiperbarik pra operasi, ventrikel yang membesar dapat menyusut pasca operasi, sedangkan pada pasien dengan PTH isobarik, sistem ventrikel dapat menyusut secara tidak signifikan atau tidak berubah karena perpanjangan dan deformasi yang berkepanjangan. Pada pasien dengan oozing sistem periventrikular pra operasi, pengurangan oozing pasca operasi merupakan indikator penilaian yang dapat diandalkan.
(iv) Komplikasi umum setelah pembedahan pirau dan penatalaksanaannya
1. Komplikasi hemoragik: termasuk berbagai jenis perdarahan intrakranial, perdarahan subdural, dan lain-lain; pengobatan konservatif atau bedah akan diterapkan sesuai dengan lokasi perdarahan, jumlah perdarahan, dan ada atau tidaknya manifestasi klinis yang sesuai.
2. Komplikasi infeksi: termasuk infeksi intrakranial, infeksi insisional, infeksi perut dan infeksi saluran tusukan, dll.; di bawah premis debridemen yang diperlukan dan pengobatan anti-infeksi, jika infeksi tidak dapat dikontrol secara efektif, shunt perlu dihilangkan sesegera mungkin dan kemudian diobati sesuai dengan itu setelah infeksi telah dikendalikan secara efektif.
Komplikasi yang berhubungan dengan shunt termasuk penyumbatan shunt (paling umum terjadi pada ujung ventrikel, pompa shunt dan ujung perut), fraktur, paparan (kerusakan kulit pada permukaan saluran) dan ektopik (masuknya ektopik ujung perut ke dalam rongga usus, kandung kemih, vagina, rongga dada, perikardium, lambung, prolaps rongga perut ke dalam kulit, dll.). Apabila terjadi komplikasi semacam itu, biasanya perlu dilakukan pengangkatan shunt dan menentukan bahwa tidak ada infeksi yang terjadi sebelum melanjutkan dengan pengobatan yang sesuai.
4. Kelainan shunt: Ini mencakup shunt yang berlebihan dan shunt yang tidak memadai. Yang pertama terutama dimanifestasikan sebagai sindrom ventrikel lacunar, dan beberapa pasien mungkin mengalami efusi subdural atau perdarahan; yang terakhir dimanifestasikan sebagai tidak ada perbaikan gejala klinis, tidak ada pengurangan sistem ventrikel atau peningkatan tanda-tanda hidrosefalus.
Dengan shunt tekanan yang dapat disesuaikan, tekanan yang ditetapkan dapat disesuaikan untuk mengontrol drainase cairan serebrospinal dan mengurangi shunting yang berlebihan atau tidak memadai. Jika shunt tekanan konstan digunakan, pompa shunt perlu diganti. Mereka yang memiliki shunt berlebihan, juga dapat diatasi dengan perbaikan kranial dini jika kondisi pasien memungkinkan.
5. Komplikasi lain: termasuk epilepsi. Kelola sesuai dengan protokol epilepsi klinis.