Periventricular Leukoˉmalacia (PVL) pada anak-anak adalah perubahan yang terlambat pada ensefalopati iskemik-hipoksia dan penyebab utama cerebral palsy (terutama hemiplegia spastik atau tetraplegia) pada bayi prematur. PVL adalah leukomalasia serebral sekunder yang terlihat pada bayi prematur dan anak-anak yang selamat dengan asfiksia pascakelahiran akibat iskemik-hipoksia pada otak. Cedera parenkim, menyebabkan pelunakan materi putih periventrikular, yang menyebabkan hemiplegia spastik bilateral, tetraplegia, dan keterbelakangan mental. PVL sekarang dianggap terkait dengan iskemia, hipoksia, dan infeksi, dengan kerusakan utama pada akson dan oligodendrosit, tetapi patogenesis PVL belum jelas. PVL lebih mungkin terjadi pada bayi prematur dan penyebabnya mungkin terkait dengan mekanisme kerusakan otak yang berbeda pada berbagai tahap perkembangan, dengan kelainan otak pada awal dan pertengahan masa gestasi yang merupakan kelainan perkembangan dan perubahan serebrovaskular pada akhir (trimester kedua). Pada anak yang belum dewasa, sirkulasi kolateral dari cabang-cabang dalam arteri terminalis belum terbentuk, dan bagian otak ini sensitif terhadap iskemia dan hipoksia pada awal masa gestasi lanjut; korteks hanya terlibat bila lesi sangat luas, sehingga PVL paling sering terlihat pada bayi prematur. Pada akhir masa kehamilan, sirkulasi kolateral telah terbentuk dan area sensitif berubah menjadi area kortikal dan subkortikal white matter dan basal ganglia, di mana sebagian besar kerusakan otak iskemik dan hipoksia pada bayi cukup bulan terlihat. PVL dapat menyebabkan kelumpuhan otak (terutama kelumpuhan tungkai bawah bilateral spastik dan quadriplegia), keterbelakangan mental, kejang-kejang, dan berbagai kelainan mata seperti nistagmus, strabismus, dan berkurangnya ketajaman penglihatan, dll. Gejala klinisnya berkaitan erat dengan perubahan CT dan MRI. MRI lebih sensitif daripada CT, dengan ciri-ciri utama adalah: Sinyal T2WI yang tinggi pada materi putih di sekitar ventrikel; pembesaran tubuh dan segitiga ventrikel lateral, dan bentuk yang tidak beraturan; pembesaran tubuh dan segitiga ventrikel lateral. Materi putih otak di sekitar segitiga dan tubuh berkurang secara signifikan, dan pada kasus yang parah, materi putih di pusat hemiventrikel juga berkurang secara signifikan; sulkus serebral dan fisura melebar dan diperdalam, dan materi abu-abu subkortikal berbatasan langsung dengan dinding ventrikel, dengan sedikit materi putih di antara keduanya. Lipatan diagnostik ultrasonografi Ultrasonografi awal pelunakan materi putih otak dapat dilihat pada peningkatan ekogenik materi putih pinggiran ventrikel, batas yang tidak jelas, tidak ada efek pendudukan, jika tidak ada kesadaran akan hal ini, mudah untuk melewatkan diagnosis saat ini, jadi dalam pemeriksaan ultrasonografi kranial, dapat menunjukkan setiap bagian ventrikel diharuskan untuk mengamati ekogenik materi putih otak di dekatnya apakah homogen, dengan atau tanpa peningkatan ekogenik, seiring waktu, area kistik cair yang terlihat, lebih mudah dideteksi dengan ultrasonografi! Ensefalopati iskemik-hipoksia neonatal dan cedera otak traumatik adalah penyebab yang umum. Hal ini biasanya terdeteksi pada periode neonatal, dengan riwayat infeksi intrakranial, infeksi intrauterin, atau cedera lahir. Selama USG kranial, perhatian harus diberikan pada apakah materi putih otak homogen, karena kontras antara lesi awal dan jaringan normal di sekitarnya tidak terlalu jelas dan dapat dengan mudah terlewatkan!