Kolaps dinding dada tidak sulit untuk didiagnosis, dan sebagian besar pasien memiliki riwayat piotoraks akut dan proses pengembangan piotoraks kronis. Namun, secara klinis penting untuk mengidentifikasi kondisi sistemik dan lokal pasien serta penyebab pembentukan piotoraks kronis. Pasien sering kali mengalami kekurusan, anemia, penurunan protein plasma, dan berbagai tingkat toksisitas sistemik kronis, seperti demam ringan, malaise, dan nafsu makan yang buruk. Pemeriksaan fisik menunjukkan penurunan dinding dada pada sisi yang terkena, terbatasnya motilitas pernapasan toraks, penyempitan ruang interkostal, skoliosis pada beberapa pasien, suara padat pada perkusi dada, dan penurunan atau ketiadaan suara pernapasan pada auskultasi. Runtuhnya dinding dada terutama merupakan komplikasi dari piotoraks, yang harus dicegah dari etiologi yang mendasarinya. 1, pyothorax akut: sebagian besar disebabkan oleh infeksi penyakit lain, sehingga pencegahan penyakit ini pertama-tama berfokus pada pengobatan penyakit primer, pengobatan anti-infeksi untuk pasien, terutama pada beberapa operasi, sesuai dengan operasi aseptik, untuk mencegah infeksi akibat prosedur pembedahan. Kedua, setelah pyothorax akut didiagnosis, harus diobati secara aktif untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dan komplikasi yang lebih serius. 2, pyothorax kronis: pyothorax, terutama pyothorax kronis, adalah penyakit konsumtif, sehingga harus memberi perhatian besar pada pengobatan suportif, memberikan diet energi tinggi, mengisi kembali kehilangan protein, menjaga air, elektrolit, keseimbangan asam-basa, sejumlah kecil transfusi darah atau plasma intermiten dan sebagainya sangat penting dalam pengobatan. Antispasmodik bronkial juga harus digunakan secara aktif untuk memfasilitasi ekspektasi, serta perawatan pengobatan tradisional Tiongkok. Pneumotoraks akut secara bertahap akan berubah menjadi pneumotoraks kronis jika tidak ditangani secara ketat, fibrin dalam nanah disimpan di pleura dalam jumlah besar, dan kapiler serta fibroblas di pleura tumbuh menjadi fibrin dan menjadi jaringan granulasi, dan kemudian mekanis menjadi amplop yang lebih tebal dan lebih padat, yaitu, fibroplat pleura, yang merupakan periode mekanisasi saat ini. Lempeng fibrosa pleura yang luas dan keras membungkus jaringan paru-paru dan sangat membatasi pergerakan toraks, menyebabkan toraks mengalami invaginasi, mediastinum bergeser, dan fungsi pernapasan sangat terganggu. Ini tidak pernah menyebabkan penyakit pernapasan.