Leukemia promyelocytic akut adalah jenis spesifik leukemia myeloid akut dengan gen fusi spesifik dan karyotipe kromosom yang berubah. Etiologi leukemia promyelocytic akut primer tidak jelas dan dikaitkan dengan berbagai faktor. Kasus sekunder umumnya terlihat pada pasien dengan tumor yang diobati dengan kemoterapi dan/atau radioterapi, dan APL juga telah dilaporkan disebabkan oleh aplikasi agen alkilasi dan inhibitor topoisomerase II. APL sekunder memiliki prognosis yang lebih baik, dengan respons terhadap pengobatan dan tingkat kelangsungan hidup jangka panjang yang mirip dengan primer, tetapi secara signifikan berbeda dari AML terkait kemoterapi. t (15;17) translokasi terlihat pada sebagian besar pasien dengan leukemia promyelocytic akut, di mana gen alpha reseptor vimentin membentuk gen fusi PML-RARα dengan gen leukemia promyelocytic (PML) pada kromosom 15, yang mengkodekan protein memiliki fungsi yang berbeda dari reseptor vincristine tipe liar yang dikodekan oleh alel RARα normal. gen RARα terletak pada kromosom 17, lengan panjang, pita 2l, dan berfungsi sebagai reseptor hormon nuklir. Pada leukemia promyelocytic akut, RARα pada kromosom 17 dan PML pada kromosom 15 ditranslokasi satu sama lain, yaitu t(15; 17)(q22; q21) terjadi.