Untuk menyelidiki kemanjuran Polivir yang dikombinasikan dengan heparin molekul rendah dalam pengobatan serangan iskemik transien (TIA). 160 pasien secara acak dibagi menjadi kelompok perlakuan (82 pasien) dan kelompok kontrol (78 pasien), kelompok perlakuan menggunakan Polivir 75mgqdx30 hari, heparin molekul rendah natrium 5000u ihq12 jamx10 hari; kelompok kontrol hanya menggunakan aspirin, zat dehidrasi, statin, dan sebagainya. Hasil Terdapat perbedaan yang signifikan pada viskositas darah lengkap, fibrinogen (Fg), protein prekursor trombopoietin (TpP), CRP, tingkat agregasi trombosit, jumlah trombosit, dan jumlah kasus berhentinya episode TIA (p<0,05) pada kelompok perlakuan dibandingkan dengan kelompok kontrol. Kombinasi kedua obat tersebut memiliki efek sinergis dan aman serta efektif, yang secara efektif dapat mengontrol transformasi TIA menjadi infark serebral. Serangan iskemik transien (TIA) adalah salah satu penyebab paling penting dari infark serebral lengkap, yang dulunya disebut pemecahan otak yang terputus-putus, dan beberapa orang membandingkannya dengan serangan angina pada kardiologi. Dari Februari 2005 hingga Oktober 2006, 160 pasien dengan serangan iskemik transien diobati dengan Polivir yang dikombinasikan dengan heparin molekul rendah dengan efek terapeutik yang luar biasa, yang sekarang dilaporkan sebagai berikut: Semua kasus adalah pasien rawat inap di rumah sakit kami, dan memenuhi kriteria diagnostik yang dirumuskan oleh Konferensi Nasional Keempat tentang Penyakit Serebrovaskular. Di antara mereka, 88 kasus adalah laki-laki dan 72 kasus adalah perempuan, berusia 39-72 tahun, dengan rata-rata 57,1 tahun. Ada 65 kasus TIA pada sistem arteri karotis interna (32 kasus monoparesis atau hemiparesis, 21 kasus mati rasa pada tungkai atau hiperalgesia, 10 kasus afasia, dan 6 kasus pemadaman monokuler); dan 95 kasus TIA pada sistem arteri basilaris vertebralis (89 kasus vertigo, 6 kasus ataksia, dan 9 kasus episode miring). Jumlah rata-rata episode TIA adalah 2,8, dan waktu episode> 1 jam pada 95 kasus, serta durasi penyakit 3-74 jam dengan rata-rata 17 jam, MRI, MRA, DW1 dan pemeriksaan lainnya dilakukan. 112 kasus pemeriksaan TCD menemukan kejang atau iskemia arteri vertebrobasilar, yang sejalan dengan 88,3% dari laporan domestik, 78 kasus pemeriksaan MRA memiliki temuan positif, yang sejalan dengan 53,3% dari laporan domestik [1], 89 kasus MRI menemukan infark lakunar, dan 52 kasus DW1 menunjukkan kelainan. Para pasien secara acak dibagi menjadi kelompok perlakuan dan kontrol (1) 82 kasus pada kelompok perlakuan (Polivir dikombinasikan dengan kelompok heparin molekul rendah), di mana 32 kasus memiliki skor ABCD>6; (2) 78 kasus pada kelompok kontrol, di mana 29 kasus memiliki skor ABCD>6. Perbedaan usia dan jenis kelamin antara kedua kelompok secara statistik signifikan (p>0,05). TIA adalah sekelompok manifestasi klinis yang disebabkan oleh hipoperfusi perifer akibat mikrotrombosis, vasospasme, atau perubahan hemodinamik atas dasar lesi aterosklerotik. Meskipun gejala dan tanda klinis pulih dengan cepat, episode iskemik yang berulang dapat menyebabkan kerusakan patologis pada jaringan otak dan terbentuknya infark otak. Definisi waktu tradisional menetapkan bahwa episode TIA tidak boleh melebihi 24 jam. Namun, dengan akumulasi data klinis, telah ditemukan bahwa episode TIA yang umum hanya berlangsung selama rata-rata 1 menit, dan biasanya tidak berlangsung lebih dari 5 menit, dan ahli saraf Amerika telah mengajukan konsep baru yang tidak berlangsung lebih dari 1 jam. TIA telah terbukti menyebabkan stroke pada 5,3% pasien dalam waktu 2 hari setelah onset episode, dan 1/9 pasien mengalami stroke dalam waktu 3 bulan, jadi sangat penting untuk menghentikan proses ini. Peningkatan CRP dapat menjadi salah satu dasar patologis perubahan iskemik yang menyertai TIA pada orang tua dan dapat secara independen memprediksi kematian stroke. Pengukuran kadar Fg dan TpP pada pasien TIA dapat memfasilitasi pencegahan dan intervensi tepat waktu dalam terjadinya dan perkembangan TIA, dan juga dapat digunakan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan. Ada banyak penyebab TIA, dan aterosklerosis adalah yang paling penting. Aterosklerosis dan trombosis adalah proses multifaktorial dan kausal, di mana aktivasi trombosit dan penghubung fibrinogen berperan penting dalam pembentukan dan perluasan trombus. Trombosit diaktifkan melalui tiga jalur (1) jalur ADP (2) jalur tromboksan A2 (3) jalur faktor pengaktifan trombosit (pAF). Sebuah survei nasional mengenai obat antiplatelet menunjukkan bahwa 71,9% pasien menggunakan aspirin. Namun, resistensi aspirin semakin menarik perhatian. Ada bukti bahwa clopidogrel mungkin sedikit lebih efektif daripada aspirin dalam mencegah kejadian vaskular lebih lanjut [7]. Polivir secara selektif menghambat pengikatan ADP pada reseptornya dan aktivasi sekunder yang dimediasi ADP pada kompleks mucin GPIIb/IIIa, dengan efek yang tidak dapat dipulihkan pada reseptor ADP trombosit. Heparin molekul rendah mendorong pelepasan t-pA, memperpendek waktu lisis euglobulin, memfasilitasi degradasi fibrin, dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin, sementara tingkat fibrinogen yang berkurang menghasilkan pengurangan substrat untuk trombosis. Dalam beberapa tahun terakhir, heparin dengan molekul rendah telah membawa antikoagulan kembali ke dalam penggunaan klinis karena efek antitrombotiknya yang baik, ketersediaan hayati yang tinggi, waktu paruh yang panjang, dan sedikit efek samping (terutama perdarahan). Selain itu, heparin dosis tinggi dapat menghambat agregasi dan pelepasan trombosit. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kombinasi kedua obat tersebut memiliki efek sinergis dan aman serta efektif, yang secara efektif dapat mengontrol transformasi TIA menjadi infark serebral tanpa efek samping toksik, serta memiliki kepatuhan dan efek klinis yang baik, yang layak untuk promosi klinis.