(2014) Konsensus ahli tentang diagnosis dan pengobatan hidrosefalus setelah trauma kranioserebral di Tiongkok
I. Gambaran Umum
Hidrosefalus pasca-trauma (PTH) adalah salah satu komplikasi umum setelah trauma kraniocerebral, yang disebabkan oleh perubahan abnormal dalam dinamika sirkulasi cairan serebrospinal karena peningkatan sekresi, atau (dan) gangguan penyerapan, atau (dan) gangguan sirkulasi, yang mengakibatkan akumulasi cairan serebrospinal yang tidak normal di intraserebroventrikular atau (dan) ruang subarakhnoid intrakranial, yang mengakibatkan pembesaran abnormal parsial atau total. Insiden PTH yang dilaporkan sangat bervariasi dan meningkat secara signifikan seiring dengan meningkatnya tingkat keberhasilan pengobatan untuk pasien dengan trauma kranioserebral berat.
Klasifikasi PTH
Menurut waktu terjadinya, lokasi tekanan, ada tidaknya obstruksi pada sistem ventrikel dan status klinis, PTH diklasifikasikan sebagai berikut.
(i) Klasifikasi menurut waktu onset.
(i) Akut: dalam waktu 3 hari pasca cedera.
(ii) Subakut: 4 – 13 hari pasca cedera.
(iii) Kronis: ≥14d pasca cedera.
(ii) Klasifikasi menurut tekanan.
Menurut tekanan yang diukur (pungsi lumbal), diklasifikasikan sebagai tekanan tinggi (> kisaran normal) dan tekanan normal (dalam kisaran normal).
(iii) Klasifikasi menurut lokasi akumulasi cairan serebrospinal.
(i) Hidrosefalus intraserebroventrikular: pembesaran sederhana dari sistem ventrikel.
(ii) Hidrosefalus ekstra-ventrikel: akumulasi cairan serebrospinal dalam rongga di luar ventrikel, yang mungkin disertai (atau tidak) oleh pembesaran ventrikel. Di antara yang terakhir ada dua jenis akumulasi, komunikasi langsung dengan sirkulasi cairan serebrospinal dan terbatas, juga dikenal sebagai efusi subdural. Hidrosefalus, seperti yang umumnya dianggap secara klinis, adalah hidrosefalus intraventrikular.
(iv) Klasifikasi menurut ada atau tidaknya obstruksi dalam sistem ventrikel.
(i) Obstruktif: obstruksi bagian mana pun dari sistem ventrikel, termasuk foramen interventrikular, ventrikel ketiga, saluran air otak tengah dan ventrikel keempat, dapat menyebabkan PTH obstruktif.
(ii) Lalu lintas: sistem ventrikel tidak terhambat, tetapi disebabkan oleh adhesi pada permukaan cembung otak atau (dan) membran arachnoid di dasar tengkorak, atau (dan) obstruksi vena refluks intrakranial yang menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal.
(v) Klasifikasi menurut status klinis
(i) Progresif: pasien memiliki manifestasi klinis terkait PTH yang bersifat progresif.
(ii) insidious: pasien tidak memiliki manifestasi klinis terkait PTH meskipun terjadi pembesaran ventrikel.
Statis: akumulasi abnormal cairan serebrospinal pasien berhenti dan sistem ventrikel tidak lagi membesar, dan manifestasi klinis terkait PTH tidak berkembang.
III. Mekanisme kejadian dan faktor risiko
(i) Mekanisme terjadinya
Mekanisme yang tepat untuk perkembangan hidrosefalus belum dijelaskan. Karena keragaman dan kompleksitas TBI, masih ada sejumlah teori dan hipotesis mengenai mekanisme terjadinya PTH. Yang utama meliputi.
(i) Obstruksi mekanis sistem ventrikel.
Perdarahan di ventrikel setelah TBI dapat menyebabkan obstruksi foramen interventrikular, ventrikel ketiga dan keempat yang menyebabkan PTH akut, sementara perdarahan di sekitar ventrikel, terutama di fossa kranial posterior, dapat dengan mudah menyebabkan distorsi dan perpindahan sistem ventrikel yang menyebabkan obstruksi. infark serebral yang besar dan edema serebral di salah satu belahan otak setelah TBI juga merupakan salah satu mekanisme yang menyebabkan distorsi dan perpindahan sistem ventrikel yang menyebabkan PTH. neovaskularisasi sistemik septum juga diketahui menyebabkan PTH.
(ii) Gangguan reabsorpsi.
Sebagian besar sarjana percaya bahwa salah satu penyebab utama PTH adalah pembentukan adhesi subarachnoid dan fibrosis butiran arachnoid yang disebabkan oleh SAH setelah TBI, yang menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal, dan bahwa puing-puing jaringan yang dihasilkan selama perawatan bedah pasien dengan TBI dapat memperburuk adhesi jaringan pasca operasi dan obstruksi mekanis butiran arachnoid, dan bahwa pasien yang dioperasi ulang berada pada risiko yang lebih besar dari penyumbatan mekanis butiran arachnoid. Risiko penyumbatan mekanis butiran arachnoid lebih besar pada pasien yang dioperasi ulang. Infeksi intrakranial adalah faktor umum yang memperburuk adhesi jaringan.
(iii) Teori jaringan otak yang tergeser dan dinamika cairan serebrospinal yang berubah.
Ada korelasi antara perkembangan PTH dan akumulasi cairan subdural interhemispheric setelah dekompresi dengan debridemen untuk pasien TBI berat. Reposisi jaringan otak yang tergeser setelah dekompresi debridemen dan dinamika cairan serebrospinal yang terganggu setelah pembukaan kranial dapat menyebabkan efusi subdural di mana PTH dapat berkembang.
(iv) Ketidakseimbangan cairan yang disebabkan oleh robekan arachnoid atau (dan) dehidrasi dan diuresis yang berlebihan adalah salah satu mekanisme umum yang mengarah pada pembentukan cairan subdural.
(ii) Faktor-faktor terkait
(i) Perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intraventrikular.
Sebagian besar ahli percaya bahwa perdarahan intraventrikular mempengaruhi jalur sirkulasi cairan serebrospinal di dalam ventrikel, sementara perdarahan subarakhnoid menyebabkan adhesi subarakhnoid dan fibrosis butiran arachnoid, yang keduanya merupakan faktor risiko utama untuk pengembangan PTH
(ii) Cedera primer.
Semakin parah cedera, semakin lama koma pra operasi dan semakin tinggi tekanan intrakranial pra operasi pada pasien dengan trauma kranioserebral, semakin tinggi kejadian PTH.
(iii) Usia.
PTH bisa terjadi pada pasien cedera dari segala usia, dengan insiden PTH yang tinggi pada pasien yang selamat dari usia lanjut.
(iv) Infeksi intrakranial.
Infeksi intrakranial adalah salah satu faktor utama yang memperburuk adhesi subarakhnoid, dan ventrikulitis merupakan faktor risiko yang lebih tinggi untuk PTH yang memerlukan intervensi.
(v) Dekompresi debridemen dan efusi subdural interhemisferik pascaoperasi.
Telah disarankan bahwa batas atas jendela dekompresi terlalu dekat dengan garis tengah (<25 mm) selama dekompresi debulking merupakan faktor risiko independen untuk pengembangan PTH, sementara mereka yang memiliki efusi subdural interhemispheric pasca operasi berada pada peningkatan risiko hidrosefalus intraserebroventrikular berikutnya. Faktor-faktor lain: fraktur dasar tengkorak merupakan faktor risiko untuk pengembangan PTH dan mungkin terkait dengan pengembangan adhesi arachnoid di dasar tengkorak setelah cedera. IV. Diagnosis dan diagnosis banding (i) Kriteria diagnostik Berdasarkan riwayat trauma kranioserebral, manifestasi klinis yang khas dan tanda-tanda pencitraan, kriteria diagnostik berikut untuk PTH di Cina telah dirumuskan. 1. Riwayat medis. Riwayat trauma kranioserebral yang jelas. 2. Manifestasi klinis. (1) Sakit kepala, muntah, dan gangguan kesadaran sering kali merupakan manifestasi utama dari PTH akut. (ii) Pada PTH hiperbarik subakut dan kronis, mungkin terdapat oedema papilaris saraf optik atau (dan) hipotoni. (ii) Mereka yang memiliki tekanan PTH normal dapat hadir dengan satu atau lebih dari tiga serangkai klasik disfungsi kognitif, ketidakstabilan gaya berjalan dan inkontinensia urin. (iii) Pasien dengan TBI yang mengalami peningkatan status klinis pasca cedera atau awal pasca operasi dan kemudian menunjukkan peningkatan gangguan kesadaran atau memburuknya status neurologis, atau yang memiliki jendela dekompresi pasca operasi karena outstretching progresif PTH, atau yang memiliki status neurologis skor rendah yang persisten. 3. Pencitraan. CT scan kranial dan pemeriksaan MRI adalah metode pencitraan diagnostik yang paling umum digunakan untuk skrining klinis PTH. Dasar pencitraan untuk diagnosis PTH adalah. Tanda-tanda yang diperlukan: pembesaran progresif sistem ventrikel pada pencitraan diperlukan untuk diagnosis hidrosefalus, biasanya dimanifestasikan oleh pembesaran sudut frontal ventrikel lateral, pembulatan ventrikel ketiga dan pembesaran sudut temporal, dan pada beberapa pasien, pembesaran asimetris sistem ventrikel. (ii) Tanda-tanda tambahan: beberapa pasien mungkin menunjukkan hypointense (pada CT scan) atau sinyal tinggi (pada pencitraan MRI berbobot T2) kebocoran cairan serebrospinal di sekitar ventrikel yang membesar, yang merupakan tanda tambahan untuk diagnosis PTH; dan penyempitan sulkus serebral pada sisi cembung otak juga merupakan tanda tambahan untuk diagnosis PTH tekanan normal. (iii) Tes tambahan: Penilaian dinamika cairan serebrospinal MRI harus digunakan di unit-unit yang tersedia untuk membantu menegakkan diagnosis. 4. Pemeriksaan pungsi lumbal. Tes ini tidak menentukan ada atau tidaknya PTH, tetapi membantu menyempurnakan diagnosis dan membantu pengambilan keputusan dalam perawatan bedah. Pungsi lumbal harus dimasukkan sebagai tes rutin dalam diagnosis dan manajemen PTH untuk tujuan berikut. (i) Pengukuran tekanan: untuk mengkonfirmasi apakah PTH hipertensi atau tekanan normal. (ii) Pemeriksaan cairan serebrospinal: untuk mempertahankan sejumlah spesimen cairan serebrospinal untuk pemeriksaan yang relevan, untuk menilai kemanjuran dan untuk mengkonfirmasi apakah ada kontraindikasi untuk operasi. (iii) Tes efek drainase cairan serebrospinal: membantu membedakan PTH dari pembesaran kompensasi sederhana dari ventrikel, dan juga membantu menyaring apakah hidrosefalus tekanan normal cocok untuk operasi shunt; biasanya 30 ml cairan serebrospinal dilepaskan oleh setiap tusukan lumbal untuk membandingkan status fungsional neurologis sebelum dan sesudah pelepasan. (ii) Diagnosis banding Atrofi serebral adalah fenomena umum setelah TBI dan dapat memiliki manifestasi klinis yang mirip dengan PTH dan pembesaran kompensasi sistem ventrikel, yang membutuhkan diferensiasi dari PTH. Atrofi otak umumnya terlihat setelah cedera aksonal difus dan hipoksia serebral, dengan presentasi pencitraan yang khas dari pembesaran sistem ventrikel disertai dengan pelebaran sulkus dan tidak ada tanda-tanda hipodensitas eksudatif periventrikular. Sebaliknya, mereka yang mengalami efusi subdural murni perlu dibedakan dari hematoma subdural kronis dengan sinyal rendah dan tinggi pada pencitraan berbobot T1 dan T2 pada MRI, sedangkan yang terakhir keduanya memiliki sinyal tinggi. V. Pencegahan Berdasarkan premis mekanisme dan faktor yang terkait dengan perkembangan PTH, tindakan pencegahan harus fokus pada pengurangan dan meminimalkan faktor risiko dalam hal. 1. menghindari dehidrasi dan diuresis yang berlebihan 2. Pengangkatan faktor-faktor yang menghalangi sistem ventrikel secara tepat waktu (misalnya, perdarahan intrakranial, edema serebral, dan infark serebral) 3. Pembuangan intraoperatif dan pembilasan perdarahan dari bidang operasi jika memungkinkan, drainase awal pascaoperasi cairan serebrospinal berdarah untuk mengurangi adhesi yang disebabkan oleh perdarahan dan penyumbatan jalur balik CSF. 4. Penekanan pada operasi aseptik dan penggunaan jahitan reduksi dural bila memungkinkan untuk menghindari kebocoran CSF pasca operasi dari sayatan dan infeksi intrakranial untuk mengurangi penyumbatan mekanis yang disebabkan oleh adhesi inflamasi yang dapat menyebabkan PTH. VI. Pengobatan (i) Strategi pengobatan Untuk pasien dengan PTH yang secara klinis tidak signifikan, pengamatan lanjutan harus lebih diutamakan, karena beberapa pasien dengan hidrosefalus mungkin muncul sebagai diam atau bahkan secara bertahap sembuh dengan sendirinya. Namun, pengobatan harus segera diberikan kepada pasien dengan perburukan kesadaran yang signifikan secara klinis atau penurunan status neurologis setelah periode perbaikan, perburukan ekspansi secara bertahap di luar jendela dekompresi, dan perburukan progresif dari tanda-tanda khas pada pencitraan. 1. Metode perawatan sementara. ① Terapi farmakologis. Penggunaan obat yang menghambat sekresi cairan serebrospinal dan agen dehidrasi osmotik serta diuretik yang menurunkan tekanan intrakranial. Perawatan bedah. Melepaskan sejumlah cairan serebrospinal melalui tusukan lumbal intermiten, drainase kolam lumbal terkontrol, drainase ekstraventrikular dan implantasi kapsul Ommaya subkutan untuk meredakan sementara hipertensi intrakranial, mengalirkan cairan serebrospinal berdarah dan mengendalikan infeksi intrakranial. 2. Metode perawatan permanen. ① Shunt rongga tubuh cairan serebrospinal. Ini masih merupakan modalitas utama pengobatan PTH. Shunt ventrikulo-abdominal lateral adalah yang pertama; meskipun shunt ventrikulo-atrium lateral secara bertahap menurun, namun masih merupakan pilihan yang sangat diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat operasi perut, atau infeksi perut setelah shunting. Shunt lumbar pool-abdominal dapat digunakan pada beberapa kasus PTH lalu lintas. (ii) Pengalihan cairan serebrospinal intrakranial. Ventrikulostomi ketiga endoskopik adalah yang paling umum digunakan, diikuti oleh fistula endplate, aqueductoplasty otak tengah, fistula septum hialin, dan fistula septum neonatal dalam sistem ventrikel. (ii) Aspek teknis dari perawatan permanen 1. Kontraindikasi terhadap shunt tubuh cairan serebrospinal. Terlepas dari jenis shunt yang digunakan, infeksi intrakranial yang tidak terkontrol secara efektif, adanya fokus infeksi pada rute shunt, adanya infeksi di rongga perut dan pemeriksaan cairan serebrospinal abnormal setelah perdarahan intrakranial terdaftar sebagai kontraindikasi untuk operasi. 2. Lokasi tusukan ventrikel dan panjang penempatan tabung. Ketika melakukan shunt ventrikulo-abdominal lateral dan shunt ventrikulo-atrium lateral, tusukan sudut frontal dan oksipital paling umum digunakan. Titik tusukan tanduk frontal biasanya 2,5-3cm di sebelah garis tengah, 2cm di dalam garis rambut atau di depan jahitan koronal; titik tusukan tanduk oksipital biasanya 3cm di sebelah garis tengah dan 6-7cm di atas punggung oksipital eksternal. Insiden adhesi dan oklusi shunt paling rendah bila ditempatkan di tanduk frontal ventrikel lateral. 3. Insisi abdomen dan perawatan ujung abdomen shunt. Prinsipnya didasarkan pada kemudahan operasi, trauma bedah minimal, akses yang paling akrab bagi operator dan status individu pasien. Sayatan peritoneal kecil biasanya digunakan untuk menempatkan shunt ke dalam rongga perut, di mana gerakan usus dapat menurunkan ujung ventral shunt ke dalam rongga pelvis. Panjang ujung peritoneal shunt, hingga ujung distal shunt bisa berada di rongga panggul adalah tepat. 4. Pemilihan pirau. Shunt mencakup dua jenis utama shunt: tekanan tetap dan shunt tekanan yang dapat disesuaikan. Sebelum operasi, menurut tekanan awal yang diukur dengan tusukan lumbal, pilih jenis tabung tekanan tetap dan atur tekanan awal tabung tekanan yang dapat disesuaikan. Keuntungan dari shunt yang dapat disesuaikan adalah bahwa tekanan yang ditetapkan dari pompa shunt dapat disesuaikan pasca operasi berdasarkan tindak lanjut klinis dan pencitraan untuk mengurangi shunt pasca operasi yang berlebihan atau tidak memadai. Disarankan untuk menggunakan shunt antibakteri dan perangkat anti-siphoning. 5. Penanganan efusi subdural. Sebagian besar efusi subdural dapat menyerap diri sendiri; beberapa efusi subdural berkembang secara progresif dan menyebabkan efek pendudukan, atau berubah menjadi hematoma subdural kronis. Pada pasien dengan gejala dan tanda, drainase lubang bor, shunt subdural-peritoneal, atau shunt ventrikulo-peritoneal lateral (pada pasien yang mengalami pembesaran ventrikel) adalah pilihan. Sejumlah kecil formasi perikulum yang tebal akan memerlukan kraniotomi. 6. Pengalihan cairan serebrospinal intrakranial. Ventrikulostomi ketiga endoskopik diakui sebagai pengobatan pilihan untuk hidrosefalus obstruktif, dan juga merupakan pilihan yang efektif bagi mereka yang mengalami shunt yang gagal dan bagi mereka yang memiliki septa neoplastik di dalam ventrikel. Pelaksanaan pengalihan cairan serebrospinal intrakranial harus mengikuti prinsip-prinsip standar yang relevan. (iii) Penilaian efikasi Penilaian efikasi pascaoperasi jangka pendek biasanya dipilih 1 - 14 hari pascaoperasi. Tindak lanjut jangka panjang biasanya 1 bulan - 1 tahun atau lebih setelah pembedahan. Indikator untuk menilai kemanjuran PTH setelah operasi meliputi dua aspek utama: manifestasi klinis dan manifestasi pencitraan. Penilaian manifestasi klinis. Ini adalah indikator penilaian yang paling penting dan dapat diandalkan, terutama termasuk status kesadaran, status neurologis, ketegangan jendela dekompresi, fungsi kognitif, fungsi kemih, dan kemampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari. Penilaian pencitraan. Terutama CT kranial atau (dan) MRI untuk pengamatan lanjutan. Apakah ventrikel yang membesar sebelum operasi berkurang pada pencitraan bukanlah indikator penilaian yang dapat diandalkan. Pada PTH hiperbarik pra-operasi, ventrikel yang membesar dapat menyusut pascaoperasi, sedangkan pada PTH isobarik, sistem ventrikel dapat menyusut secara tidak signifikan atau tidak berubah karena deformasi ekstensional yang berkepanjangan. Pada pasien dengan oozing sistem periventrikular pra operasi, pengurangan oozing pasca operasi merupakan indikator penilaian yang dapat diandalkan. (iv) Komplikasi umum setelah pembedahan pirau dan penatalaksanaannya 1. Komplikasi hemoragik. Ini termasuk berbagai jenis perdarahan intrakranial, perdarahan subdural, dll.; perawatan konservatif atau bedah akan diambil sesuai dengan lokasi perdarahan, jumlah perdarahan dan ada atau tidaknya manifestasi klinis yang sesuai. 2. Komplikasi infeksi. Termasuk infeksi intrakranial, infeksi insisi, infeksi perut dan infeksi saluran tusukan; di bawah premis debridemen yang diperlukan dan pengobatan anti-infeksi, jika infeksi tidak dapat dikontrol secara efektif, shunt perlu dikeluarkan sesegera mungkin dan kemudian diobati sesuai dengan itu ketika infeksi dikontrol secara efektif. 3. Komplikasi yang berhubungan dengan Shunt. Ini termasuk penyumbatan shunt (paling umum pada ujung ventrikel, pompa shunt, dan ujung perut), patah tulang, paparan (kerusakan kulit pada permukaan saluran), dan ektopik (masuknya ektopik ujung perut ke dalam rongga usus, kandung kemih, vagina, toraks, perikardium, lambung, prolaps rongga perut ke dalam kulit, dll.). Apabila terjadi komplikasi semacam itu, biasanya perlu dilakukan pengangkatan shunt dan menentukan bahwa tidak ada infeksi yang terjadi sebelum melanjutkan dengan pengobatan yang sesuai. 4. Kelainan pirau. Hal ini mencakup shunting yang berlebihan dan shunting yang tidak memadai. Yang pertama terutama dimanifestasikan sebagai sindrom ventrikel lacunar, dengan beberapa pasien mengalami efusi subdural atau perdarahan; yang kedua dimanifestasikan sebagai tidak ada perbaikan gejala klinis, tidak ada pengurangan sistem ventrikel atau peningkatan tanda-tanda hidrosefalus. Dengan shunt tekanan yang dapat disesuaikan, tekanan yang ditetapkan dapat disesuaikan untuk mengontrol drainase cairan serebrospinal dan mengurangi shunting yang berlebihan atau tidak memadai. Jika shunt tekanan konstan digunakan, pompa shunt perlu diganti. Mereka yang memiliki shunt berlebihan juga dapat diatasi dengan perbaikan kranial dini jika kondisi pasien memungkinkan. 5. Komplikasi lainnya. Ini termasuk epilepsi. Kelola sesuai dengan protokol epilepsi klinis. VII. Catatan 1. Konsensus Pakar Tiongkok tentang Diagnosis dan Pengobatan Hidrosefalus setelah Trauma Kranioserebral adalah dokumen panduan dalam profesi bedah saraf di Tiongkok dan tidak memiliki keampuhan hukum. 2. Seiring dengan kemajuan penelitian yang terkait dengan hidrosefalus trauma pasca kraniocerebral dan meningkatnya bukti pengobatan berbasis bukti yang relevan, Konsensus Pakar Tiongkok tentang Diagnosis dan Pengobatan Hidrosefalus Trauma Pasca Kraniocerebral akan direvisi dan ditingkatkan. 3. Konsensus Pakar Tiongkok tentang Diagnosis dan Pengobatan Hidrosefalus Pasca Trauma berlaku untuk pasien dewasa.