Gejala.
1. Sianosis atau kulit pucat pada wajah dan tubuh setelah melahirkan, dengan bibir dan mulut berwarna ungu gelap.
2. Pernapasan dangkal, tidak teratur atau tidak bernapas atau hanya bernapas samar-samar mengi.
3. Detak jantung teratur, dengan denyut jantung 80-120 denyut per menit atau detak jantung tidak teratur, dengan denyut jantung <80 denyut per menit dan lemah.
4. responsif terhadap rangsangan eksternal dengan tonus otot yang baik atau tidak responsif terhadap rangsangan eksternal dengan tonus otot yang longgar.
5. Ada atau tidak adanya refleks laring.
Diagnosis berdasarkan.
1. Memar pada kulit di wajah dan tubuh bayi baru lahir.
2, pernapasan dangkal atau tidak teratur.
3. Detak jantung yang teratur, kuat dan bertenaga dengan denyut jantung 80-120 denyut per menit.
4. Respon terhadap rangsangan eksternal dan tonus otot yang baik.
5. Refleks laring hadir.
6. Asfiksia ringan dengan tanda-tanda di atas, skor Apgar 4-7.
7, kulit pucat dan bibir ungu gelap.
8, Tidak adanya respirasi atau hanya respirasi samar seperti mengi.
9. Detak jantung tidak teratur. Denyut jantung <80 denyut/menit dan lemah.
10. Tidak ada respons terhadap rangsangan eksternal, tonus otot longgar.
11. Kehilangan refleks laring.
12. Asfiksia berat dengan item 7-11, skor Apgar 0-3.
Tes laboratorium
Kimia darah menunjukkan asidosis pernafasan dan metabolik. Dalam kasus gangguan ginjal akibat asfiksia, laju filtrasi glomerulus berkurang, reabsorpsi tubular ginjal terganggu, dan protein, sel darah merah, dan pola tubular granular terlihat pada pengeluaran urin pertama, dan nitrogen urea darah meningkat. Serum dan urin β2-mikroglobubin (β2-MG), konsentrasi meningkat jika tersedia. Kadar N-asetil-beta-D-aminoglukosidase (NAG) lisozim (Lzm) urin meningkat dan ekskresi asam amino urin meningkat. Serum glutamat transaminase GOT, laktat dehidrogenase LDH, fosfokreatin kinase CPK dan uji isoenzimnya meningkat setelah asfiksia dan membantu dalam menentukan kerusakan jantung dan otak.
Diagnosis banding
(a) Penyakit membran hialin paru neonatal.
(ii) Paru-paru basah neonatal paling sering terlihat pada bayi yang menjalani operasi caesar.
Terdapat riwayat distress intrauterin dan sesak napas serta sianosis yang sering muncul dalam waktu 6 jam setelah kelahiran, tetapi anak umumnya sehat dan gejalanya menghilang dalam waktu sekitar 2 hari. Ronki basah sedang hingga keras dapat didengar di kedua paru-paru, suara napas rendah, dan rontgen paru-paru menunjukkan tekstur paru-paru yang menebal, bayangan granular atau nodular kecil yang bersisik, efusi pleura atau pleura interlobular, dan sering kali emfisema juga. Namun demikian, lesi paru-paru pulih dengan baik dan sering menghilang dalam waktu 3 hingga 4 hari.
(iii) Sindrom aspirasi neonatal
(iv) Atresia esofagus neonatal sebagian besar diklasifikasikan berdasarkan lima jenis Gross.
Tipe 1: Atresia esofagus atas dan bawah dengan dua ujung buta.
Tipe 2: Bagian atas esofagus terhubung ke trakea dan bagian bawah ke mata.
Tipe 3: Bagian atas esofagus buta dan awal bagian bawah terhubung ke trakea.
Tipe 4: Segmen atas dan bawah esofagus terhubung ke trakea.
Tipe 5: tidak ada atresia esofagus, tetapi fistula yang menghubungkan ke trakea. Ini menunjukkan. Semua jenis atresia esofagus kecuali tipe I. Semua jenis esofagus dan trakea lainnya memiliki fistula.
Ketika bayi baru lahir mengalami peningkatan sekresi oral, tersedak, sianosis dan asfiksia setelah menyusui, penyakit ini harus dicurigai jika kateter dimasukkan ke dalam kerongkongan melalui hidung atau mulut dengan kateter yang cukup keras atau lunak dan jika kateter kembali atas kemauannya sendiri, tetapi diagnosis definitif harus dilakukan dengan oesophagogram dengan minyak yodium.
(v) Bayi baru lahir dengan atresia postnasal mengalami kesulitan inspirasi yang parah segera setelah lahir, sianosis, yang berkurang atau hilang ketika mereka membuka mulut atau menangis, dan kesulitan pernapasan ketika mereka menutup mulut dan menyusu, yang mengakibatkan tidak ada kenaikan berat badan atau malnutrisi parah karena kesulitan dalam menyusui. Berdasarkan manifestasi yang disebutkan di atas, ketika penyakit ini dicurigai, lidah dapat ditekan ke bawah dengan penekan lidah dan gangguan pernapasan anak akan berkurang; atau, sambil menjaga mulut anak tetap terbuka, kateter tipis dapat dimasukkan ke dalam lubang hidung anterior untuk melihat apakah dapat memasuki faring atau stetoskop dapat digunakan untuk mendengarkan udara yang mengalir keluar dari lubang hidung kiri dan kanan bayi baru lahir. Suntikkan sedikit gentian violet atau melanin ke dalam lubang hidung anterior dan amati jika mengalir ke faring.
(vi) Bayi baru lahir dengan rahang sumbing dan langit-langit sumbing lahir dengan rahang kecil, kadang-kadang dengan langit-langit sumbing, dan lidah yang turun kembali ke dalam faring, membuat inspirasi menjadi sulit, terutama dalam posisi terlentang, dengan kepala miring ke belakang dan tulang rusuk cekung, dan inspirasi disertai dengan mengi dan memar. Kadang-kadang terdapat kelainan bentuk lainnya, seperti penyakit jantung bawaan, kaki pengkor, sindaktili, katarak atau keterbelakangan mental.
(vii) Hernia diafragma pada bayi baru lahir dikaitkan dengan dispnea dan sianosis persisten dan paroksismal setelah lahir, disertai muntah yang tak tertahankan.
(viii) Jaring laring kongenital dengan tangisan yang lemah setelah lahir, suara serak atau kehilangan suara, inspirasi dengan nada laring dan invaginasi jaringan lunak di dada, kadang-kadang dengan kesulitan dalam inspirasi dan ekspirasi; diagnosis bergantung pada laringoskopi, yang dapat secara langsung memvisualisasikan jaring laring.
(ix) Penyakit jantung bawaan, komplikasi asfiksia ketika kekurangan oksigen tidak terbatas pada jantung dan paru-paru, tetapi kerusakan sistemik pada beberapa organ, sering disertai komplikasi pada kasus yang parah.
1, ensefalopati iskemik hipoksia serebral adalah komplikasi utama setelah asfiksia neonatal, karena keterlibatan sawar darah-otak selama hipoksia asfiksia, protein plasma dan ekstravasasi air melalui pembuluh darah menyebabkan edema serebral, sel-sel yang bengkak memampatkan pembuluh darah serebral, sehingga aliran darah berkurang, mengakibatkan iskemia jaringan yang diperparah oleh hipoksia, yang akhirnya mengarah pada nekrosis neuronal jaringan otak. Hipoksia juga sering disertai dengan hiperkapnia, yang menyebabkan penurunan pH, gangguan regulasi serebrovaskular, dan penurunan tekanan darah arteri, yang menyebabkan suplai darah yang tidak memadai. Materi putih otak mengalami infark dan materi putih di ujung suplai darah ke arteri serebral tengah dan posterior anterior di sekitar ventrikel terjauh dari jantung, seperti area sagital parasternal, dapat menjadi infark vaskular dan materi putih melunak, sehingga HIE bersifat hipoksia. Dasar diagnostik klinis dan kriteria penilaian (Konferensi Jinan 1989) untuk lesi resiprokal iskemik adalah
(1) Riwayat hipoksia perinatal yang jelas. Khususnya, asfiksia perinatal yang parah.
(2) Gejala-gejala neurologis abnormal berikut ini muncul dalam waktu 12 jam setelah kelahiran: gangguan kesadaran: misalnya hipereksitabilitas (anggota badan gemetar, membuka mata berkepanjangan, menatap, dll.), mengantuk, lesu atau bahkan koma, tonus otot anggota badan yang berubah, misalnya hipotonia, lembek, refleks primitif yang abnormal, misalnya refleks pelukan yang terlalu aktif, lemah atau tidak ada, refleks menghisap yang melemah atau tidak ada.
(3) Dalam kasus yang lebih parah, kejang-kejang dapat terjadi. Perhatian harus diberikan pada karakteristik kejang-kejang neonatal, seperti sentakan ritmis yang tidak teratur dan tidak teratur pada wajah dan anggota badan, tatapan mata, tremor dengan apnoea dan sianosis.
(4) Kasus yang parah, muncul dengan kegagalan pernafasan sentral, perubahan pupil, nada ekstensor yang meningkat secara intermiten, dan tanda-tanda cedera batang otak lainnya.
Perubahan seperti isotop tegangan rendah dan bentuk gelombang penekanan burst yang terlihat pada EEG sangat membantu dalam diagnosis dan penilaian. Penyempitan atau hilangnya ventrikel dan ekogenisitas umum yang terlihat pada USG dalam waktu satu minggu setelah kelahiran menunjukkan edema serebral. Setelah satu minggu, sekuele oedema serebral, seperti atrofi otak dan foramen ovale, umumnya terlihat, dan area hyperechoic di belakang tanduk eksternal ventrikel lateral menunjukkan kemungkinan pelunakan materi putih periventrikular. Area hyperechoic yang tersebar sering disebabkan oleh iskemia di parenkim otak, dan area hyperechoic yang terbatas menunjukkan iskemia dalam distribusi serebrovaskular di wilayah tersebut, yang bahkan lebih dibantu oleh CT, yang menunjukkan tersebar. Bayangan hypoechoic fokal yang didistribusikan lebih dari 2 lobus adalah ringan, bayangan hypoechoic dengan kontras materi abu-abu-putih kabur lebih dari 2 lobus adalah moderat, bayangan hypoechoic yang menyebar dengan hilangnya batas materi abu-abu-putih tetapi ganglia basal dan otak kecil masih memiliki kepadatan normal, dan stenosis ventrikel lateral dengan kompresi adalah moderat berat sampai berat sering dikaitkan dengan perdarahan subsphenoidal, intracerebroventricular atau parenkim.
Pada kasus ringan, konduksi atrioventrikular berkepanjangan dan gelombang T diratakan atau terbalik. Pada kasus yang parah, irama jantung tidak teratur atau lambat dan murmur sistolik sering kali terdengar. Pada asidosis, kontraktilitas miokard berkurang dan output menurun, tekanan darah turun, selanjutnya mempengaruhi perfusi arteri koroner dan serebral dan akhirnya gagal jantung. Insiden gagal jantung setelah asfiksia adalah 22,5%. Ekokardiografi dengan shunt kanan-ke-kiri pada tingkat atrium merupakan dasar penting untuk gagal jantung pasca asfiksia Pengukuran Doppler curah jantung dapat digunakan untuk mengamati tingkat penurunan fungsi jantung dan pemulihannya.
Manifestasi paru terutama gangguan pernapasan, berdasarkan aspirasi cairan ketuban, pneumonia, pneumotoraks, oedema paru dan vasospasme paru dapat dikaitkan dengan gangguan dispersi ventilasi. Tekanan arteri pulmonalis yang meningkat dapat mendorong pembukaan kembali saluran arteri untuk memulihkan sirkulasi janin, dan hipoksia yang diperparah dapat mengakibatkan kerusakan jaringan paru-paru dan perdarahan paru.
4. Asfiksia hepatik dapat mengurangi hubungan antara bilirubin dan albumin, memperdalam dan memperpanjang penyakit kuning, serta predisposisi DIC karena kerusakan hati dan pengurangan faktor koagulasi seperti II, V, VII, IX dan X.
Saluran pencernaan rentan terhadap kolitis usus kecil nekrosis akibat redistribusi darah, hipoglikemia akibat konsumsi glikogen anaerobik, dan hipokalsemia akibat regulasi kalsium yang melemah.