Ada tiga faktor yang terlibat dalam perkembangan penyakit ini: (i) Faktor genetik Orang yang memiliki riwayat keluarga dengan reaksi alergi rentan terhadap penyakit ini. Sebagian besar keluarga pasien memiliki riwayat asma, urtikaria atau alergi obat. Sebelumnya, pasien ini digambarkan sebagai individu atopik dengan kemampuan yang lebih tinggi dari normal untuk memproduksi antibodi IgE dalam tubuh. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, beberapa penulis tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam kejadian antara anak kembar dan populasi umum. (ii) Kerentanan mukosa hidung Kerentanan timbul dari rangsangan yang sering terjadi oleh zat antigenik, tetapi tingkat kerentanan tergantung pada jumlah sel mast dan basofil dalam jaringan mukosa hidung dan kemampuan untuk melepaskan mediator kimiawi. Telah ditunjukkan bahwa jumlah sel-sel ini dalam mukosa hidung pasien dengan rinitis alergi tidak hanya lebih tinggi dari normal, tetapi juga bahwa mereka memiliki kapasitas yang lebih besar untuk melepaskan mediator kimiawi. (iii) Bahan antigenik Bahan antigenik yang menstimulasi tubuh untuk memproduksi antibodi IgE disebut alergen. Zat alergen ini masuk kembali ke dalam mukosa hidung dan berikatan dengan IgE yang sesuai dan menyebabkan reaksi metamorfik. Alergen yang menyebabkan penyakit ini dibagi menjadi dua kategori menurut cara mereka memasuki tubuh: inhalasi dan berbasis makanan: 1. Alergen yang menyebabkan penyakit ini. Alergen ini sebagian besar tersuspensi di udara. (1) Serbuk sari Tidak semua serbuk sari tanaman dapat menyebabkan penyakit. Hanya serbuk sari yang memiliki volume serbuk sari yang tinggi, vegetasi yang luas, sangat alergenik dan disebarkan oleh angin yang paling mungkin menjadi alergen. Serbuk sari alergen bervariasi dari satu daerah ke daerah lain karena perbedaan spesies vegetasi. Di Eropa Utara, misalnya, serbuk sari dari pohon birch dan laddergrasses adalah andalan; di Amerika Utara, ragweed adalah andalan; di Jepang, serbuk sari pohon cedar adalah andalan; di Cina, dengan wilayahnya yang luas, serbuk sari alergen tidak seragam dari satu daerah ke daerah lain, dengan serbuk sari artemisia liar yang menjadi andalan di bagian utara, meskipun ragweed ditemukan di bagian utara dan selatan sungai, yang harus ditanggapi dengan serius. Dalam beberapa tahun terakhir, diyakini bahwa dengan terus berkembangnya industrialisasi, konsentrasi zat berbahaya seperti sulfur dioksida di udara telah meningkat, yang dapat memutasi struktur protein pada permukaan serbuk sari yang tersuspensi di udara, sehingga serbuk sari yang tadinya tidak alergenik memiliki alergenisitas yang kuat. Hal ini mungkin menjadi salah satu alasan utama peningkatan insiden yang signifikan. Terdapat variasi musiman yang signifikan dalam jenis dan tingkat serbuk sari di udara, dengan puncak penyebaran serbuk sari terjadi pada musim semi dan musim panas/musim gugur. (2) Jamur sangat tersebar luas di alam dan ditemukan terutama di tanah dan bahan organik yang membusuk. Baik miselium maupun spora bersifat alergenik, tetapi spora lebih kuat. Spora tersebar luas oleh angin, kadang-kadang dalam jumlah yang lebih tinggi di udara daripada serbuk sari, dan di daerah pedesaan daripada di kota. Spesies jamur yang paling umum adalah Aspergillus, Alternaria, Penicillium, Aspergillus dan Saccharomyces. Di antaranya, Aspergillus dan Streptomyces memiliki musim yang signifikan, dengan spora mereka memuncak di udara pada musim panas. Panas dan kegelapan serta kelembapan dalam ruangan kondusif bagi pertumbuhan jamur. Tanah di dalam pot bunga hias dalam ruangan sering kali menjadi tempat yang baik bagi jamur untuk tumbuh. (3) Tungau debu rumah termasuk dalam filum Arthropoda (laba-laba). Tungau dewasa biasanya berukuran 300-500μm dan ditemukan di semua sudut rumah, paling sering di debu kasur, bantal dan bantal sofa. Kotoran tungau, telur, puing-puing, dan anggota tubuh yang hancur, semuanya bisa menjadi alergen. (4) Bulu binatang Bulu binatang adalah salah satu alergen terkuat. Individu yang rentan dapat menjadi peka jika mereka memiliki kontak yang lama dengan hewan yang bersangkutan. Setelah sensitisasi, paparan ulang terhadap dander dalam jumlah kecil sekalipun dapat memicu gejala hidung. Bulu hewan yang menyebabkan reaksi alergi pernapasan terutama berasal dari hewan yang bersentuhan dekat dengan manusia, seperti hewan peliharaan domestik (anjing hias, kucing), anjing peliharaan, sapi, kuda dan domba. Para penulis bertemu dengan seorang teknisi laboratorium patologi yang mengalami episode bersin-bersin, diikuti dengan keluarnya ingus yang banyak dan asma ringan setiap kali dia bersentuhan dengan marmut hewan percobaan. (5) Bulu Bulu pada unggas, tempat tidur, bantal dan pakaian, dan bulu yang ditumpahkan oleh burung hias domestik dapat menjadi alergen. (6) Debu rumah adalah salah satu alergen umum yang menyebabkan rinitis perenial. Komposisinya cukup kompleks dan merupakan gado-gado zat, termasuk hewan, tumbuhan dan zat kimia. Alergen adalah zat yang masuk ke dalam tubuh dari saluran pencernaan dan menyebabkan gejala hidung. Susu, telur, ikan, udang, daging, buah, dan bahkan sayuran tertentu, semuanya bisa menjadi alergen. Patogenesis rinitis alergi sebenarnya adalah reaksi alergi tipe I pada mukosa hidung. Alergen masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan dan diproses oleh makrofag, yang menstimulasi limfosit B untuk menjadi sel plasma, yang menghasilkan antibodi IgE spesifik. Telah ditunjukkan bahwa antibodi IgE spesifik pada mukosa hidung terutama berasal dari amandel, dan bahwa IgE mencapai mukosa hidung melalui aliran darah dan menempel pada membran sel sel mast dan basofil di mukosa hidung dengan segmen Fc-nya, menyebabkan mukosa hidung menjadi peka. Ketika bahan alergen masuk kembali ke mukosa hidung, segmen Fab dari antibodi IgE telur yang buruk mengikat dan menjembatani IgE yang berdekatan, mengakibatkan mutasi struktur membran sel mast dan sel basofil dan pelepasan berbagai mediator kimiawi, terutama histamin, kinin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil, proliferator, faktor pengaktifan trombosit, pentraxin, dan lain-lain. Mediator-mediator ini, melalui reseptornya masing-masing di dinding pembuluh darah mukosa hidung, kelenjar dan ujung saraf, menyebabkan dilatasi pembuluh darah kecil, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, peningkatan eksudasi, infiltrasi sel-sel inflamasi (terutama eosinofil), edema jaringan dan peningkatan rangsangan ujung saraf. Perubahan patologis di atas dapat menyebabkan gejala dan tanda klinis yang sesuai.