1 Keracunan furadan akut Dalam beberapa tahun terakhir, karena residu pestisida organoklorin dan organofosfat serta masalah resistensi obat, pestisida karbamat yang digunakan di bidang pertanian untuk membasmi serangga dan hewan pengerat meningkatkan penggunaan keracunan klinis akutnya yang juga semakin sering terjadi. Furadan, juga dikenal sebagai karbofuran, karbofuran, trilostan, adalah pestisida karbamat, tidak berbau, tidak berasa, tidak korosif, tidak larut dalam air, stabil dalam larutan netral dan sedikit asam, mudah terhidrolisis dalam larutan alkali dan asam kuat. Ini adalah jenis baru pestisida berspektrum luas yang efisien, toksisitas rendah, dan berspektrum luas yang telah diterapkan di Cina dalam beberapa tahun terakhir. Furadan dapat diserap melalui saluran pencernaan, saluran pernapasan, keracunan kulit. Setelah racun masuk ke dalam tubuh secara langsung dengan pusat aktif kolinesterase, pembentukan karbamoilase dan membuat hidrolisis kolinesterase asetilkolin kehilangan vitalitas, dan akumulasi asetilkolin endogen, merangsang eksitasi saraf kolinergik dan menghasilkan manifestasi klinis yang sesuai, sehingga gejalanya mirip dengan keracunan pestisida organofosfat. Gejala dan tanda utamanya adalah: pusing, mual, muntah, kelemahan umum, penyempitan pupil, pucat, penglihatan kabur, tremor otot, kulit berkeringat, air liur, sakit perut, kesadaran kabur, koma, diare, ronki basah paru-paru, detak jantung melambat atau meningkat, gagal napas, leukosit darah tepi meningkat, dll., Keracunan oral dengan perasaan mulas. Karena kombinasi pestisida karbamat dan kolinesterase bersifat reversibel, hidrolisis dan metabolisme dalam tubuh lebih cepat, waktu paruh lebih pendek (6 ~ 12 jam), umumnya sekitar 4 jam aktivitas kolinesterase dipulihkan, dan kenormalan hampir sepenuhnya pulih dalam 24 jam, sehingga gejalanya ringan, hilang dengan cepat, dan perjalanan penyakitnya singkat. Oleh karena itu, gejalanya ringan, cepat hilang dan perjalanan penyakitnya singkat, secara umum, tidak ada fenomena “rebound” selama pengobatan. Furadan adalah zat asam dan kehilangan toksisitasnya ketika bertemu dengan alkali, air sabun, bilas lambung natrium bikarbonat 2% dan tetesan natrium bikarbonat 5% dapat mempercepat penghancuran toksisitasnya. Atropin dapat dengan cepat meredakan gejala muskarinik. Sulit untuk memiliki pola yang seragam untuk penggunaan atropin. Dosis, interval dosis, dan pemeliharaan harus didasarkan pada tingkat toksisitas dan daya tanggap pasien terhadap pengobatan. Berbeda dengan keracunan pestisida organofosfat, dosisnya tidak boleh terlalu besar setiap kali pemberian, dan harus digunakan sampai atropin larut. Keracunan ringan dengan injeksi intramuskular atropin 0,3 ~ 2,0 mg, jika perlu, dapat diulang; keracunan sedang – berat dengan injeksi statis atropin 2 ~ 5 mg, 15 ~ 45 menit sekali, umumnya digunakan untuk atropin dapat, pasien individu dengan kasus parah perlu dipertahankan setelah atropin. Dan diberikan cairan, diuretik, oksigen, vitamin C dosis tinggi dan pengobatan simtomatik, rawat inap selama rata-rata 1 ~ 3 hari. 2 Keracunan paraquat Keracunan paraquat sangat beracun bagi manusia, dan tidak ada obat yang efektif, tingkat kematian keracunan oral hingga 90% atau lebih, telah dilarang oleh lebih dari 20 negara atau secara ketat membatasi penggunaannya, tetapi daerah pedesaan China masih banyak digunakan, dan tragedi terus terjadi! 2.1 Pengenalan racun: Paraquat mulai digunakan di bidang pertanian pada tahun 1963. Paraquat memiliki karakteristik ekonomis, hemat waktu, waktu penguraian yang singkat di dalam tanah dan residu yang rendah pada tanaman. Paraquat mudah larut dalam air, sejumlah kecil larut dalam alkohol yang lebih rendah; itu adalah kristal putih murni atau tidak berwarna atau padatan kekuningan, tidak berbau; stabil dalam kondisi asam dan netral, mudah terdegradasi dalam kondisi basa, sinar ultraviolet dapat mempercepat penguraian, dan tanah liat lembam dan aktivitas permukaan anionik dapat membuatnya menjadi pasif; persiapan untuk penggunaan pertanian sebagian besar adalah larutan berair 20% hingga 40%, dan beberapa aditif berwarna biru tua, yang merupakan jenis pestisida dengan toksisitas tinggi. Paraquat memiliki toksisitas multi-sistemik, terutama merusak jaringan epitel, dengan paru-paru sebagai organ target utama. Paraquat memiliki afinitas yang kuat terhadap jaringan paru-paru. Setelah paraquat memasuki organisme, konsentrasi dalam jaringan paru-paru adalah 10 hingga 90 kali lipat dari jaringan lain, dan kerusakannya lebih serius daripada jaringan lain; tahap awal memanifestasikan cedera paru-paru akut, dan perubahan patologis jaringan paru-paru adalah edema dan perdarahan histiosit, infiltrasi sel inflamasi, dan bahkan pembentukan membran hialin alveolar, dan pada beberapa pasien, karena kerusakan pada jaringan paru-paru, itu menyebabkan sejumlah besar pecahnya alveolar, yang menyebabkan emfisema interstitial, dan bahkan pembentukan emfisema mediastinum, Emfisema subkutan; pembentukan kantung-kantung paru kecil dan fibrosis paru terjadi pada tahap akhir keracunan. Paraquat dapat menyebabkan tubuh memproduksi sejumlah besar radikal bebas oksigen, dan secara tidak langsung memproduksi radikal bebas lipid. Radikal bebas, melalui peroksidasi lipid dan efek merusak lainnya, menyebabkan kerusakan pada membran sel alveolar tipe I dan tipe II serta membran sel epitel pembuluh darah di interstisium, yang merupakan penyebab utama cedera paru akut. Mekanisme fibrosis paru yang diinduksi oleh paraquat sangat kompleks, dan saat ini diduga terkait dengan beberapa sitokin dan gen. Keracunan paraquat memiliki tingkat kematian yang sangat tinggi, dan mereka yang menelan paraquat dalam jumlah besar dapat meninggal dalam waktu singkat, sebagian besar karena cedera paru-paru akut yang disebabkan oleh paru-paru, ginjal, hati dan kegagalan beberapa organ lainnya; pasien yang tertelan dalam jumlah sedang atau kecil kemudian karena fibrosis paru yang luas, pasien sering kali meninggal karena sindrom gangguan pernapasan akut. Saat ini, belum ada indeks penilaian prognostik yang mapan. 2.2 Masalah-masalah terapi: 1. Perawatan pertolongan pertama di tempat dan darurat: Karena sifat paraquat yang unik, kinerja dan karakteristik perawatan keracunan paraquat di klinik berbeda dengan keracunan zat beracun lainnya. Selain beberapa keracunan yang sangat parah segera meninggal, sisa keracunan lebih awal selain gejala iritasi lokal dan beberapa manifestasi saluran pencernaan yang tidak spesifik, tidak ada tanda dan gejala khusus lainnya, dan tidak ada tes laboratorium khusus yang dapat membantu diagnosis, sehingga pasien sendiri, keluarga, dan bahkan petugas kesehatan tanpa pengalaman yang relevan terabaikan, menjadi munculnya kelainan fungsi organ, terutama bila fibrosis paru, semua perubahannya hampir tidak dapat diubah. Oleh karena itu, penanganan yang tepat pada saat pertama kali keracunan sangat penting. Inaktivasi dengan gastric gavage dengan bleaching earth dan terapi adsorpsi dengan arang aktif dan montmorillonite oktahedral ganda (Beechcraft, Simethicone) adalah satu-satunya pengobatan yang telah terbukti sangat efektif pada contoh pertama. Direkomendasikan bahwa suspensi pemutih 15% harus diberikan secara oral atau dengan cara ditelan segera, 1000 ml untuk orang dewasa dan 15 ml/kg untuk anak-anak. jika tidak ada pemutih atau tindakan pengobatan lain yang efektif, pasien dapat diberikan air untuk mendorong muntah, dan kemudian secara oral meminum lumpur biasa dan air (lumpur dapat dengan cepat menonaktifkan paraquat, persiapan lumpur dan air adalah 1: 3, aduk rata dan kemudian disaring), yang juga merupakan tindakan pengobatan sementara yang efektif. Meskipun yang pertama dapat memperparah kerusakan mukosa, yang kedua juga tampaknya merupakan cara pengobatan informal, tetapi ini adalah metode pengobatan yang efektif. Setelah paraquat diserap, konsekuensinya akan berakibat fatal, sedangkan kerusakan mukosa tidak memiliki efek khusus pada tingkat kematian. 2. Perawatan penghilangan racun: cara penghilangan racun yang diwakili oleh hemoperfusi dapat diharapkan untuk berperan dalam menghilangkan racun pada tahap awal, mencegah kerusakan fungsi hati dan ginjal, dan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup, tetapi karena konsentrasi paraquat dalam darah setelah keracunan tidak terlalu tinggi, ia diserap dan kemudian dengan cepat terakumulasi dan bekerja di paru-paru, ginjal, hati, dan organ target lainnya, dan efeknya terutama terkonsentrasi pada organ target ini, dan efeknya juga terkonsentrasi pada organ-organ target ini. Efeknya juga terutama terkonsentrasi pada organ-organ target ini, sehingga beberapa penulis juga percaya bahwa pengobatan pembersihan darah tidak efektif. Diuresis dapat meningkatkan ekskresi zat beracun. 3. pengobatan antioksidan pembasmi radikal bebas: glutathione tereduksi memiliki efek pembasmi radikal bebas secara langsung, dan telah dilaporkan bahwa dalam dua kasus keracunan paraquat oral, pasien tidak hanya selamat tetapi juga memulihkan fungsi paru-paru normal dengan menggunakan pengobatan injeksi yang dikombinasikan dengan metode lain. 4. glukokortikosteroid dan agen imunosupresan: dalam beberapa tahun terakhir, penelitian para ahli Taiwan percaya bahwa penggunaan glukokortikosteroid dosis tinggi saja atau dalam kombinasi dengan agen imunosupresan adalah cara yang baik untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Dalam beberapa tahun terakhir, para ahli Taiwan telah menyimpulkan bahwa penggunaan glukokortikoid dosis tinggi saja atau dalam kombinasi dengan imunosupresan dapat berhasil mengobati beberapa pasien dengan keracunan paraquat. Mereka melakukan uji coba acak klinis prospektif pada pasien rawat inap dengan keracunan paraquat sedang dan berat, di mana 28 pasien pada kelompok kontrol diobati dengan terapi tradisional, dan 22 pasien pada kelompok penelitian diobati dengan terapi kejut menggunakan siklofosfamid yang dikombinasikan dengan metilprednisolon, dan hasil penelitian menunjukkan bahwa tingkat kematian kelompok penelitian jauh lebih rendah daripada kelompok kontrol. Dua pasien dilaporkan telah diobati dengan terapi kejut metilprednisolon dosis tinggi “awal, memadai, dan singkat”, dan meskipun terdapat tanda-tanda toksisitas yang jelas serta kerusakan fungsi hati dan ginjal, mereka selamat tanpa fibrosis paru yang fatal, yang merupakan prospek yang menggembirakan, meskipun kecil, dan patut diperhatikan dalam bidang penelitian ini. 5. Pengobatan simtomatik dan suportif: Perhatian khusus harus diberikan pada manajemen efek toksik yang mengancam jiwa seperti ARDS, nekrosis hati, dan gagal ginjal akut. Terapi oksigen harus sangat hati-hati, jangan pernah menggunakan oksigen konsentrasi tinggi, jika tidak, bahayanya lebih besar daripada manfaatnya, umumnya harus membatasi oksigen, hanya jika tekanan parsial oksigen dalam darah lebih rendah dari 5.3kPa (40mmHg), hanya jika konsentrasi> 21% inhalasi oksigen. Saat ini, setelah fibrosis paru berkembang, kondisinya tidak dapat dipulihkan dan pasien akan meninggal dalam waktu 1 hingga 2 minggu. Transplantasi paru yang cepat akan menjadi satu-satunya pilihan. Berbagai pengobatan farmakologis memiliki peran dalam pencegahan dan pengobatan komplikasi serta peningkatan tingkat kesembuhan pada pasien dengan penyakit lanjut, tetapi belum didukung oleh bukti yang meyakinkan, dan perlu divalidasi lebih lanjut secara eksperimental dan klinis, yang merupakan salah satu tantangan baru dalam pengobatan darurat. 3 Keracunan racun tikus Pada tanggal 14 September 2002, sebuah insiden keracunan makanan sarapan pagi yang besar terjadi di Nanjing, yang menyebabkan kekhawatiran besar bagi pemerintah dan seluruh masyarakat. Kasus keracunan besar-besaran dari racun tikus beracun ini mengakibatkan kematian 42 orang, dan setelah itu, seluruh negeri berfokus pada pembersihan racun tikus yang mengandung toksisitas tinggi. 3.1 Racun tikus: juga dikenal sebagai tidak ada kehidupan tikus, empat dua empat, tiga langkah ke bawah, mencium bau kematian, dll.; nama kimia: tetramethylene disulfotetramine, nama bahasa Inggris: Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine, untuk kristal putih atau bubuk ringan. Titik leleh 250 ～ 254 ℃. Kelarutan dalam air: sekitar 0,25mg / ml hampir tidak larut dalam air; sedikit larut dalam aseton; tidak larut dalam metanol dan etanol. Stabil dalam asam dan basa encer (konsentrasi hingga 0,1N). Terurai pada suhu 255-260 ° C, tetapi terurai dalam larutan berair yang terus menerus mendidih. Terurai pada pemanasan, mengeluarkan asap oksida nitrogen dan sulfur. Diserap melalui saluran pencernaan dan pernapasan. Tidak mudah diserap melalui kulit yang utuh. Obat asli berbentuk bubuk putih padat, kemurnian 20-50%; produk yang dipasarkan terbuat dari 200-400kg obat asli dan tepung (tepung beras, dll.) per kilogram, dan ditambahkan dengan atraktan, sebagian besar berbentuk bubuk putih padat, tanpa bau khusus, dan juga dibuat menjadi produk dalam kantong. Kemasan sebagian besar diberi label “empat dua empat”, “tiga langkah ke bawah”, “Atomic Energy King of rodentisida”, “gas rodentisida”, dll. 3.2. 3.2 Toksikologi: LD50 (dosis mematikan terendah) untuk mamalia adalah 0,10mg / kg secara oral; LD50 untuk tikus adalah 0,1 ～ 0,3mg / kg secara oral; MLD untuk tikus adalah 0,2mg / kg secara oral; dan MLD untuk subkutan adalah 0,1mg / kg. Produk ini adalah agen rodentisida neurotoksik, yang merupakan stimulan rangsang yang kuat untuk sistem saraf pusat, terutama ke batang otak, terutama menyebabkan kejang-kejang yang kuat, yang mengarah ke kematian. Ini memiliki efek stimulasi rangsang yang kuat pada sistem saraf pusat, terutama batang otak, dan terutama menyebabkan efek kejang dan kejang yang kuat. Produk ini memiliki efek antagonis pada asam γ-aminobutirat, terutama karena blokade reseptor asam γ-aminobutirat, efek ini dapat dibalik. Ini memasuki tubuh dan bekerja terutama pada sistem saraf, sistem pencernaan dan sistem peredaran darah. Perlu dicatat bahwa percobaan ilmiah di dalam dan luar negeri dan praktik pemusnahan tikus telah lama membuktikan bahwa racun tikus sangat beracun bagi semua hewan berdarah panas, untuk rodentisida lain yang sangat beracun – fluoroalkil amonia 3-30 kali lipat, arsenik dan sianida lebih dari 100 kali lipat. Selain itu, secara kimiawi stabil, dan efek toksik pada tanaman dapat bertahan lama, menyebabkan pencemaran jangka panjang pada lingkungan ekologi, dan dapat tertahan di dalam tubuh atau diekskresikan dalam bentuk racun asli setelah tertelan oleh hewan, sehingga menyebabkan fenomena keracunan sekunder Pada tahun 1952, ditemukan bahwa cemara yang ditanam di tanah yang diberi perlakuan dengan asam rodentik beracun dapat meracuni kelinci hingga mati oleh benih yang ditanam 4 tahun kemudian. Departemen terkait di negara kita telah mengeluarkan dokumen pada tahun 1991 untuk menentukan bahwa tikus beracun adalah produk terlarang. Namun, kasus keracunan racun tikus masih terjadi dari waktu ke waktu, sehingga perlu dilakukan pengelolaan yang kuat terhadap produksi, peredaran dan penggunaan rodentisida untuk memutus sumber penggunaan rodentisida yang dilarang. Pada saat yang sama, kita harus memperkuat pendidikan kesehatan di daerah pedesaan dan memobilisasi para petani untuk menggunakan rodentisida jenis baru yang tahan lama. 3.4 Manifestasi klinis: tonik, kejang-kejang paroksismal, disertai dengan hilangnya kesadaran, mulut berbusa, sianosis, mirip dengan kejang epilepsi, dan dapat disertai dengan gejala kejiwaan, kejang-kejang keracunan yang parah sering terjadi tanpa jeda, bahkan sampai teriak. Orang yang keracunan dapat meninggal karena gagal napas akibat kejang-kejang yang hebat. Hewan menjadi bersemangat dan gelisah, menjerit dan kejang-kejang setelah keracunan. Anggota badannya kaku. Sebagian besar kasus keracunan sekarang bersifat oral. Keracunan ringan bermanifestasi sakit kepala, pusing, lemas, mual, muntah, mati rasa pada mulut dan bibir, dan perasaan mabuk. Keracunan parah bermanifestasi pingsan mendadak, kejang seperti epilepsi, kejang-kejang umum, mulut berbusa, inkontinensia urin, kehilangan kesadaran. Analisis racun: darah, air seni, isi perut dapat diambil dengan pelipatan lapisan tipis dan kromatografi gas. Elektroensefalogram adalah monitor non-invasif yang bermakna, dengan gelombang abnormal dari pelepasan epilepsi, yang sangat mudah ditangkap dan tahan lama, dan tetap terlihat jelas bahkan ketika kadar darah secara kualitatif negatif. Profil enzim jantung mungkin meningkat secara abnormal. 3.5 Kemajuan terapi: pasien dengan keracunan oral harus segera dimuntahkan, diinduksi muntah, adsorpsi arang aktif, lavage lambung, dan kateterisasi. 3.5.1 Pengobatan etiologi: dosis pertama natrium dimerkaptopropanesulfonat (Na-DMPS) 0,125-0,25 g intramuskular, efeknya dapat terlihat setelah 10 menit, dan kejang dapat dikontrol dalam waktu 3-8 jam dengan 5-8 batang pada umumnya, yang mungkin terkait dengan persaingannya untuk reseptor asam r-amino butirat (GABA). Telah terbukti bermanfaat untuk mentitrasi vitamin B6 dosis besar. Vit B6 adalah koenzim dekarboksilase asam amino, yang dapat mengkatalisis produksi GABA dari glutamat, dan oleh karena itu memiliki efek antikonvulsan terhadap kekuatan tikus beracun. 3.5.2 Perawatan pemurnian darah: Karena pengikatan protein plasma yang rendah dari plasma kuat tikus beracun, sedangkan distribusi volume 1L / kg, massa molekul relatif 240,27, cocok untuk pemurnian darah. Rencana pemurnian dapat dipilih sesuai dengan situasi, dan metodenya meliputi penggantian plasma, perfusi darah, pelipatan yang diinduksi darah, dll., Yang tidak hanya secara efektif menghilangkan racun, tetapi juga menghilangkan mediator inflamasi dan mengurangi kerusakan organ dan jaringan. 3.5.3 Bagaimana cara menghilangkan sisa racun dalam tubuh masalah: Teknologi pemurnian darah berkelanjutan (CRRT) adalah teknologi baru yang lahir dalam api perang, prototipe pertama kali muncul di medan perang pada tahun 1960-an. Dokter Amerika menempatkan filter kecil di antara kanula arteri dan kanula vena untuk menyaring kelebihan air dalam darah orang yang terluka dan menjaga keseimbangan elektrolit air dalam tubuh, memecahkan masalah gagal ginjal tanpa air seni setelah kehilangan darah dan syok. Kemudian, teknik ini secara bertahap dikembangkan dan ditingkatkan menjadi sistem hemodialisis berkelanjutan, yang diterapkan untuk perang anti-kimia, penyelamatan korban tenggelam dalam air laut dan cedera akibat senyawa nuklir, dan memainkan peran penting dalam pengobatan awal trauma berat, infeksi serius, hemolisis akut, syok septik, kegagalan multi-organ, demam tinggi, sengatan panas, serta banyak penyakit serius yang tidak dapat dijelaskan. Hemodialisis berkelanjutan dapat menyaring protein yang bermutasi akibat stres, racun dan mediator patogen dalam darah pasien untuk menghindari terjadinya sepsis, kegagalan multi-organ dan gejala toksik serius lainnya, dan juga dapat digunakan untuk perawatan pemeliharaan jangka panjang untuk penyakit kronis dan penyakit kritis. Fasilitas dialisis ini berbeda dengan hemodialisis konvensional karena dapat menghilangkan zat beracun dengan ultrafiltrasi dan adsorpsi melalui filter sambil memasukkan cairan pengganti dalam jumlah besar untuk mempercepat pertukaran cairan. Penggantian cairan per jam hingga 4 ~ 6L, penggantian cairan 24 jam hingga 144L, setara dengan puluhan kali darah manusia. Pasien yang sakit kritis dialisis selama 3 hari berturut-turut (72 jam) dan infus dosis besar, dan zat berbahaya di dalam darah bersama dengan zat-zat yang ada di ruang interstisial jaringan dibersihkan secara menyeluruh. Rumah Sakit Umum Daerah Militer Nanjing menerapkan teknologi ini untuk menyelamatkan nyawa lebih dari 200 pasien selama proses penyelamatan insiden racun tikus di Kota Tangshan. Pengalaman kami dapat digunakan untuk mengganti sebagian CRRT dengan metode arang aktif oral dengan saran medis jangka panjang. 3.5.4 Pengobatan simtomatik dan suportif: terapi antikonvulsan, dll. 3.5.5 Perawatan yang aman: Resusitasi harus didasarkan pada karakteristik unik dari racunnya dan kebutuhan kondisi pasien, mengamati dengan cermat perubahan tanda-tanda vital, pelaksanaan berbagai operasi keperawatan yang tepat waktu dan efektif, untuk menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi keberhasilan penyelamatan pasien dengan racun tikus beracun. Saat kejang terjadi, pasien harus dilindungi dengan baik, dan harus dijaga untuk mencegah cedera. Pada saat yang sama, kita juga harus memperhatikan untuk tidak menyentuh, tetapi tidak memaksakan anggota tubuh pasien, yang rentan terhadap robeknya otot, patah tulang atau dislokasi sendi. Punggung harus dilapisi dengan pakaian untuk menghindari lecet punggung dan patah tulang belakang, untuk mencegah menggigit lidah, dengan penekan lidah yang dibungkus kain kasa ke pasien di antara gigi atas dan bawah, tetapi berhati-hatilah agar lidah tidak jatuh ke belakang, agar tidak mempengaruhi pernapasan. Lakukan pekerjaan perawatan psikologis yang baik, beberapa pasien karena bunuh diri dengan racun, setelah pasien sadar, ketidakstabilan emosi, keributan, masih bersikeras untuk bunuh diri, pada saat yang sama, perhatikan untuk berkomunikasi dengan pasien, melalui perawatan psikologis yang tepat, sehingga stabilitas emosi pasien, secara aktif bekerja sama dengan perawatan pemulihan pasien memainkan peran tertentu. 4. Memperkenalkan masalah gigitan ular baru Ular Keelback Berleher Merah (Rhabdophis subminiatus) Umumnya dikenal sebagai Ular Rumput Berleher Merah, nama umum bahasa Inggris Ular Keelback Berleher Merah, termasuk dalam Colubriue (Colubridae), subfamili Rolubrinae (Rolubrinsae), genus Rolubrinae. Ular ini banyak ditemukan di Cina, India, Myanmar, Thailand, Laos, Vietnam, Kamboja, Malaya, Indonesia, dan negara-negara Asia Tenggara lainnya. Ular ini belum diklasifikasikan sebagai ular berbisa di Cina. Orang-orang mengira itu adalah ular yang tidak berbisa, tetapi juga tidak melihat kasus-kasus keracunan gigitan ular berleher merah di dalam negeri, dan tidak menarik perhatian. 1992 kami menemukan kasus pertama keracunan gigitan ular berleher merah yang disebabkan oleh kehilangan darah pada luka pembekuan yang mengeluarkan darah lebih banyak daripada pasien, sejauh ini, kami telah menemukan 13 kasus lainnya. Perlu dicatat bahwa dalam 2 tahun terakhir, kami telah menemukan 4 kasus gigitan ular berleher merah yang disebabkan oleh pendarahan otak dan organ vital lainnya, syok, gagal ginjal akut, dan kematian, yang semuanya terjadi di Guangxi! Ular berleher merah memiliki gigi yang kuat dan tidak berlekuk, dan kelenjar Duvernoy terletak di langit-langit mulut bagian atas, menghasilkan sekresi racun yang sangat kuat. Campuran bisa tidak disuntikkan ke dalam gigitan, melainkan mengalir melalui luka kecil yang dibuat oleh gigi langit-langit mulut, dan juga menembus ke dalam kulit manusia. Perubahan konsentrasi AT-III dan α2-PI dalam darah sekarang dianggap sebagai indikator yang lebih sensitif dan akurat untuk diagnosis DIC. Saya telah dirawat di rumah sakit tentang metode diagnostik gigitan ular DIC untuk pemeriksaan darah, hasilnya menemukan bahwa gigitan ular dapat menyebabkan de-fibrinosis lengkap, AT-III, α2-PI jelas dikonsumsi, di mana α2-PI sangat banyak, FDP meningkat secara signifikan, menunjukkan bahwa sistem pembekuan tubuh pasien diaktifkan akibat hiperfibrinolisis perubahan hematologi DIC yang khas. Terlepas dari parahnya gejala perdarahan pasien, prognosisnya masih dapat diterima jika perdarahan tidak terjadi pada organ vital seperti otak, sehingga DIC yang disebabkan oleh gigitan ular berbisa berleher merah mungkin merupakan jenis khusus, atau disebut sindrom mirip DIC. Mekanisme kerja terkait perubahan hematologi mirip DIC yang disebabkan oleh gigitan ular berbisa ini belum sepenuhnya dipahami. Tidak seperti DIC, terapi heparin hampir tidak efektif dan umumnya tidak digunakan. Bagaimanapun, pengamatan klinis kami menunjukkan bahwa meskipun gejala klinis dan perdarahan pasien dapat sedikit membaik dengan pengobatan simtomatik aktif, perubahan hematologis seperti kehilangan darah akibat koagulasi dan defibrilasi dapat berlangsung selama lebih dari seminggu, dan bahkan pasien tetap berada dalam kondisi berbahaya selama beberapa waktu setelah dipulangkan dari rumah sakit tanpa gejala yang disadari. Antivenom dikenal sebagai pengobatan yang efektif untuk gigitan ular, dan belum ada antivenom yang dapat melawan bisa ular berleher merah yang telah diproduksi, sehingga sangat penting untuk mempelajari apakah antivenom monovalen lain yang diproduksi saat ini efektif, atau apakah pengembangan antivenom untuk melawan bisa ular berleher merah merupakan salah satu cara untuk mendapatkan obat terapeutik yang efektif. Dengan tidak adanya antivenom yang efektif, pengobatan simtomatik menjadi andalan. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa transfusi darah dalam jumlah kecil dapat mengurangi gejala yang disebabkan oleh kehilangan darah, tetapi efek hemostasis tidak baik. Untuk pendarahan yang lebih dari pendarahan lokal, penggunaan perban tekanan umum tidak efektif, perawatan harus memperhatikan untuk meminimalkan tusukan vena, terutama tusukan arteri. Ketika menghadapi pendarahan otak yang sangat berbahaya, cara mencapai tujuan hemostasis perlu dipelajari.