Pasien adalah seorang laki-laki, berusia 37 tahun. Pasien masuk rumah sakit pada tanggal 29 Desember 2010 dengan keluhan utama sebagai berikut: tenggorokan kering, sakit tenggorokan disertai pilek selama lebih dari 10 hari, batuk berdahak dan demam selama 6 hari. Diagnosis: influenza A (H1N1) berat, pneumonia berat, gagal napas tipe I, sepsis paru akut, kelainan pembekuan darah, kelainan fungsi hati, pasien mengalami tenggorokan kering, sakit tenggorokan dengan hidung berair setelah beraktivitas, saat itu tidak demam, tidak batuk, sesak nafas, batuk berdahak sejak 6 hari yang lalu, dahak berdahak putih, sesak nafas, mengkonsumsi “kapsul obat flu, tablet vitamin C perak” sendiri. Khasiatnya buruk, 3 hari yang lalu demam, disertai sesak napas, minum obat antipiretik, suhu tubuh bisa turun untuk sementara. 1 hari yang lalu demam sudah jelas, suhu tubuh sampai 39℃, suhu tubuh turun sendiri. Dia dirawat di rumah sakit setempat dan diberi pengobatan antivirus selama satu hari (obat spesifik tidak diketahui). Pada pagi hari tanggal 28, dia mengunjungi Rumah Sakit Rakyat Provinsi Shanxi dan memeriksa kembali usapan tenggorokan: asam nukleat virus influenza A (H1N1) terdeteksi. Dia didiagnosis menderita influenza A (H1N1) dan dipindahkan ke unit perawatan intensif (ICU) rumah sakit kami untuk perawatan lebih lanjut. Pemeriksaan masuk: kedua paru-paru tonus pernapasan rendah, kedua bagian bawah paru-paru terdengar ronki basah, terutama di paru-paru kiri. d-dimer: 895ng / mL. CT dada menunjukkan: kedua paru-paru multilobar, bayangan kepadatan tinggi bercabang multisegmen. Rutinitas darah meningkat secara signifikan. Serangkaian biokimia enzim jantung meningkat secara signifikan. Sedimentasi darah meningkat. Analisis gas darah menunjukkan adanya hipoksemia. Terapi oksigen, antivirus, anti infeksi, hepatoproteksi dan terapi suportif simtomatik diberikan setelah masuk. Setelah masuk, kondisi pasien semakin memburuk, batuk iritasi intermiten, sesekali batuk berdahak berbusa putih, dahak sedikit disertai darah merah terang, sedikit sesak, suhu hingga 39,7 ℃, hipoksia semakin memburuk. Peninjauan lesi paru CT dada secara signifikan memburuk, penambahan metilprednisolon dan memperkuat pengobatan anti-infeksi. Pada hari keempat, respirasi dengan bantuan ventilator non-invasif dilakukan untuk memperbaiki gejala oksigen dan memperkuat pengobatan anti-infeksi. Kontrol suhu masih belum memuaskan. Pada hari ke-8 masuk, laporan kultur dahak adalah: Fusobacterium rubrum, sensitif terhadap amikasin dan siprofloksasin, menurut sensitivitas obat, obat anti infeksi disesuaikan, dan fisioterapi dada diperkuat untuk meningkatkan pengeluaran dahak. Pada hari ke-10 masuk, lesi paru-paru diperparah dengan CT dada, yang dianggap sebagai sepsis paru, dan obat anti-infeksi ditambahkan dengan Swo dan drainase dahak diperkuat. Pada hari ke-18 masuk rumah sakit, batuk dan dahak berkurang secara signifikan, suhu tubuh menjadi normal, dan pasien dipasangkan masker oksigen. Pada hari ke-23 masuk rumah sakit, usapan faring negatif untuk asam nukleat virus influenza, dan isolasi dicabut. Pasien dipulangkan pada hari ke-27.