I. Definisi.
Beberapa kejang yang berurutan dengan 2 kali kejang di mana pasien tidak sadar kembali; kejang epilepsi yang berlangsung lebih dari 30 menit.
II. Manifestasi klinis dan klasifikasi.
1, status epileptikus kejang umum: termasuk status epileptikus tonik-klonik umum, status epileptikus tonik, status epileptikus klonik dan status epileptikus mioklonik. Yang paling penting dan umum adalah status epileptikus tonik-klonik umum. Manifestasi klinisnya adalah kejang tonik-klonik umum berulang, tidak sadar selama dua kali kejang, atau satu kejang yang berlangsung selama lebih dari 30 menit. Kejang ditandai dengan kejang-kejang umum dan henti napas, yang dapat menyebabkan hipoksia serebral, kongesti, edema, dan dalam kasus yang parah, herniasi otak atau bahkan kematian. Tingkat kematian dan tingkat kecacatannya tinggi.
2, status persisten epilepsi non-kejang umum: terutama ada kejang petit mal status persisten. Ini adalah gangguan kesadaran yang persisten dengan derajat yang berbeda selama lebih dari 30 menit, sebagian besar terlihat pada anak-anak. Yang lebih ringan mungkin tampak “normal”, atau hanya “kurang efisien” dalam bekerja atau belajar, sebagian besar menunjukkan rasa kantuk, tidak responsif, gerakan spontan dan ucapan yang berkurang, dan yang lebih parah berada dalam keadaan koma. Ini mungkin disertai dengan mioklonus atau otomatisme. EEG menunjukkan berbagai macam lonjakan 3Hz dan gelombang lambat yang terintegrasi dengan penerbitan berkelanjutan.
3, kegigihan kejang parsial sederhana: terutama status kejang motorik parsial sederhana, dimanifestasikan sebagai bagian tubuh yang terus kejang tanpa henti selama berjam-jam, berhari-hari atau bahkan berbulan-bulan, tetapi tidak ada gangguan kesadaran, dapat berkembang menjadi epilepsi umum sekunder, penghentian kejang dapat meninggalkan lokasi kejang kelumpuhan.
4, kegigihan kejang parsial kompleks: dimanifestasikan sebagai keadaan kebingungan yang berkepanjangan atau hanya ingatan yang samar-samar, dapat disertai dengan otomatisitas, berlangsung selama berhari-hari atau berbulan-bulan. Kadang-kadang dapat muncul segera setelah kejang tonik-klonik umum dan dapat dengan mudah salah didiagnosis sebagai kegigihan epilepsi tonik-klonik umum. EEG menunjukkan pelepasan epileptiform terbatas di lobus temporal atau lobus frontal temporal.
5, epilepsi mioklonik status epileptikus persisten: dimanifestasikan sebagai kejang mioklonik terus menerus selama beberapa jam atau hari, seringkali tanpa gangguan kesadaran, kadang-kadang dengan gangguan kesadaran.
6, status epileptikus hemiplegik: kebanyakan terlihat pada bayi dan anak-anak, bermanifestasi sebagai kejang-kejang klonik hemiplegik, sering disertai dengan hemiplegia ipsilateral, yang dikenal sebagai sindrom hemiplegik-hemiplegik.
7. Status epileptikus persisten neonatal: bentuk kejangnya sering berbeda dari orang dewasa. Manifestasi klinisnya sangat atipikal, kebanyakan dengan kedutan ringan dan gerakan tonik yang aneh pada anggota tubuh. Bentuk kejang tidak tetap, sering bergeser dari satu anggota tubuh atau satu kelompok otot ke anggota tubuh lain atau kelompok otot lain, atau menghadirkan kejang kejang hemiplegia. Kejang ditandai dengan jeda dalam bernapas dan ketidaksadaran. Perubahan EEG juga memiliki kekhususan, menunjukkan gelombang lambat 1 ~ 4Hz, gelombang spike yang diselingi, atau 2 ~ 6Hz sintesis gelombang spike dan gelombang lambat berirama, gelombang δ pada kejang tonik, dan gelombang spike dan gelombang tajam yang dikeluarkan pada kejang klonik.
III. Etiologi.
Etiologi status epileptikus persisten sering berkaitan erat atau identik dengan etiologi epilepsi itu sendiri, dan oleh karena itu keduanya dijelaskan secara bersamaan.
1. Etiologi epilepsi.
(1) Primer (idiopatik): mungkin terkait erat dengan faktor genetik (sekitar 50% etiologi tidak diketahui)
(2) Sekunder (simtomatik): terutama mencakup malformasi kongenital, penyakit prenatal dan perinatal, gejala sisa kejang demam, cedera kranioserebral, infeksi, keracunan, tumor intrakranial, penyakit serebrovaskular, nutrisi, penyakit metabolik dan penyakit degeneratif.
2. Etiologi status epileptikus persisten.
(1) Pasien yang telah didiagnosis dengan epilepsi, menghentikan atau mengurangi pengobatan, gangguan metabolisme, dan kejengkelan penyakit yang mendasarinya. (1) Pasien yang telah didiagnosis epilepsi, penghentian atau pengurangan pengobatan, gangguan metabolisme, dan kejengkelan penyakit yang mendasari.
(2) Mereka yang tidak memiliki epilepsi sebelumnya, sering disebabkan oleh ensefalopati akut, yang paling umum adalah cedera otak traumatis, penyakit serebrovaskular, tumor otak, keracunan akut dan penyakit metabolik, hipoksia, dan demam.
IV. Perubahan patofisiologis.
Perubahan patofisiologis yang signifikan dapat terjadi selama SE, dan perubahan ini dapat menyebabkan kerusakan pada organ perifer atau beberapa sistem, meningkatkan tingkat kecacatan SE dan bahkan kematian.
1. Tekanan darah dan denyut jantung.
Serangan penuh menyebabkan perubahan tekanan darah arteri sistemik pada hewan dan manusia, dengan tekanan darah dan denyut jantung mencapai puncaknya dalam 1 menit. Tekanan darah secara bertahap kembali ke tingkat dasar setelah 1 jam, sementara denyut jantung jarang berkurang. Saat SE berlangsung, tekanan darah turun di bawah tingkat dasar, di mana mungkin ada risiko hipoperfusi serebral.
2. Asidosis.
Asidosis adalah gejala penyerta yang jelas dari SE. Asidosis yang diinduksi kejang ini berkurang secara signifikan dengan penggunaan agen inotropik, menunjukkan bahwa metabolisme anaerobik otot yang menghasilkan asam laktat dalam jumlah besar adalah penyebab utamanya.
3. Hipoksemia.
Tekanan parsial oksigen arteri berkurang secara signifikan pada SE. Sebenarnya ada bukti bahwa hipoksia yang ada pada kejang-kejang mungkin memiliki efek neuroprotektif. Diperkirakan bahwa efek perlindungan hipoksia disebabkan oleh pengurangan intensitas episode kejang.
4. Efek pada fungsi pernapasan.
SE tidak hanya mempengaruhi aliran gas masuk dan keluar dari paru-paru, tetapi juga aliran cairan melalui kapiler. Kelainan klinis utama yang muncul saat ini adalah edema paru postictal.
5. Efek pada suhu tubuh.
Hipertermia adalah komponen utama dari SE kejang. Ada dua komponen peningkatan suhu tubuh selama kejang: kontraksi otot yang ekstrim sampai terjadi penipisan dan didorong oleh simpatis sentral.
6. Leukositosis.
Adalah umum untuk melihat peningkatan jumlah leukosit perifer pada SE, sering mencapai 12.700 hingga 28.800/mm3.
7, Tingkat kecacatan akut dan kematian.
SE memiliki tingkat kecacatan dan mortalitas yang cukup tinggi. Studi terbaru telah mengkonfirmasi tingkat kematian 8% hingga 32%. Beberapa gejala sisa SE yang umum termasuk: keterbelakangan mental, defisit neurologis yang persisten, dan episode kejang berulang. Studi neuropatologi telah menunjukkan bahwa aktivitas listrik SSP yang berkepanjangan (lebih dari 60 menit) menyebabkan kerusakan neuron yang ireversibel.
V. Prinsip-prinsip pengobatan.
1, diagnosis dan pengetikan yang akurat: pilih obat antiepilepsi yang sesuai untuk menghentikan kejang dengan cepat, dan disarankan untuk menggunakan obat dengan efek cepat, tindakan yang kuat, dan efek samping yang rendah untuk pemberian intravena.
2. Melakukan pemantauan jantung, menjaga kestabilan tanda-tanda vital, dan mencegah serta mengobati komplikasi.
3. Pengobatan etiologi: secara aktif mencari penyebabnya, mengobati penyakit primer dan menghindari faktor pemicu.
4. Pencegahan kekambuhan: Setelah kontrol kejang, obat antiepilepsi yang tepat harus diberikan untuk pemeliharaan dan terapi obat antiepilepsi yang sistematis untuk mencegah kekambuhan.
6. Perkembangan kronologis prosedur pengobatan.
1. 0 menit: Amati kejang dan tanyakan riwayat medis untuk membuat diagnosis. Lakukan EEG sesegera mungkin, tetapi tidak harus menunggu EEG tertunda.
2. 5 menit: Buat akses intravena, gunakan saline (glukosa dapat mengendapkan fenitoin natrium) untuk melakukan tes darah dan biokimia rutin. Ukur konsentrasi darah obat. Lakukan glukosa darah cepat, jika ada hipoglikemia. Berikan vitamin B1 100mg dengan dorongan statis, diikuti dengan injeksi intravena glukosa 50%.
3. 10 menit: Orang dewasa memberikan Valium 10mg secara intravena (kecepatan dorong <2mg/menit), bukan secara intramuskular. Jika tidak efektif, ulangi sekali dalam 10-20 menit sampai kejang dihentikan atau dosis total mencapai 20mg. 4. 25 menit: Jika kejang tidak berhenti, mulailah fenitoin natrium (20mg/kg) secara intravena (kecepatan <50mg/menit). Pantau tekanan darah dan elektrokardiogram. Jika kejang masih tidak berhenti, tambahkan 5mg/kg, dan jika perlu, tambahkan 5mg/kg lagi sampai dosis maksimum 30mg/kg. 5.60 menit: Jika kejang masih belum berhenti, setelah intubasi trakea, berikan natrium fenobarbital secara intravena (20mg/kg, <100mg/min). 6.90 menit: Jika kejang masih belum berhenti, gunakan koma barbiturat (anestesi), berikan lebih banyak natrium fenobarbital atau pentobarbital (5 ~ 15mg / kg) perlahan-lahan secara intravena, jumlah pemeliharaan 0,5 ~ 5mg / kg / jam), dan pantau tekanan darah, EKG dan fungsi pernapasan pada saat yang sama. Tujuh, metode terapi obat yang umum digunakan. 1, terapi Valium plus Valium: Valium lebih disukai untuk pasien dewasa, injeksi intravena 10 ~ 20mg, bukan injeksi inotropik, kecepatan injeksi <2mg / menit, jika efeknya tidak jelas, 10 ~ 20 menit kemudian dapat diulang sekali. Jika efektif, Valium 80 ~ 100mg akan ditambahkan ke 500ml saline dan dipertahankan dengan infus intravena lambat selama 12 jam. Jika tidak efektif, perlu beralih ke obat lain. 2, terapi fenitoin natrium: fenitoin natrium 14-18mg/(kg.kali) ke dalam saline 500ml infus intravena, kecepatannya tidak melebihi 50mg/menit, orang tua dan penyakit kardiopulmoner tidak melebihi 5-10mg/menit, karena 70-95% dan pengikatan protein plasma, hanya sekitar 10% yang memiliki efek antiepilepsi, dosis tinggi dapat menyebabkan aritmia, tekanan darah Dosis tinggi dapat menyebabkan aritmia, penurunan tekanan darah dan penyumbatan jantung, sehingga denyut jantung dan tekanan darah harus dipantau. Setelah kejang berhenti, harus diberikan secara oral atau intranasal. Keuntungannya adalah tidak mempengaruhi kesadaran. 3, terapi Valium plus fenitoin natrium: karena otak fenitoin natrium mencapai puncak 15-30 menit, sehingga Anda dapat terlebih dahulu menggunakan obat penenang Valium, setelah obat penenang Valium yang efektif, diikuti oleh fenitoin natrium intravena, metode spesifik seperti sebelumnya. 4, terapi Depakene: untuk pasien yang belum pernah diobati dengan natrium valproate, 5-10mg/(kg.kali) dalam 3-5 menit dengan sedasi, diikuti 1-1,5mg (kg.jam) untuk pemeliharaan, tidak lebih dari 3 d, dan kemudian diubah menjadi oral. Untuk pasien yang telah menggunakan natrium valproat, 7mg/(kg.kali) dalam 3-5 menit dengan sedasi, dan kemudian dipertahankan dengan 0,5-1mg (kg.jam). Penyakit hati aktif, penyakit hati keluarga, dan alergi natrium valproat dilarang. 5, terapi chloral hydrate: 10% chloral hydrate 20-30ml pemberian makan hidung atau tambahkan jumlah enema retensi garam yang sama, obat ini lebih aman.