Kanker paru-paru adalah tumor ganas pertama di Tiongkok dalam hal morbiditas dan mortalitas, di mana 80-85% di antaranya adalah kanker paru-paru non-sel kecil (NSCLC). Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun pasien NSCLC adalah sekitar 15%, dan sekitar 70% pasien NSCLC berada pada stadium lanjut ketika didiagnosis. Terapi target molekuler individual berdasarkan target molekuler telah menjadi hotspot penelitian untuk NSCLC, dan merupakan tonggak sejarah dalam pengembangan terapi individual untuk NSCLC. 1. Reseptor faktor pertumbuhan epidermal EGFR adalah reseptor protein transmembran yang diekspresikan secara luas yang dikodekan oleh proto-onkogen c-erbB-1, yang termasuk dalam keluarga reseptor faktor pertumbuhan epidermal manusia (HER). Tingkat positif mutasi sensitif EGFR pada pasien adenokarsinoma paru adalah sekitar 50% pada populasi Asia dan di Cina; EGFR terdiri dari daerah pengikat ligan ekstra-membran, daerah transmembran untai tunggal, dan daerah intramembran tirosin kinase yang sangat terkonservasi. Pada berbagai jenis keganasan yang berasal dari epitel, jalur EGFR normal sering terganggu dan diaktifkan secara tidak normal. Peningkatan aktivitas EGFR-TK mengaktifkan jalur pensinyalan hilir, pertumbuhan sel tidak dapat dihambat, dan sifat biologis proliferasi sel tumor, invasi, metastasis, dan angiogenesis ditingkatkan, yang pada akhirnya mendorong tumorigenesis dan perkembangan. (1) Gefitinib: nama dagang Iressa, sebuah inhibitor EGFR-TK, adalah obat pertama yang digunakan sebagai terapi yang ditargetkan untuk kanker paru-paru. Studi global sebelumnya telah mengkonfirmasi peran gefitinib pada pasien Asia, wanita, non-perokok dengan patologi adenokarsinoma. (2) Erlotinib: nama dagang Tarceva, penghambat EGFR-TK, memiliki struktur molekul yang lebih kecil daripada gefitinib, yang membantunya menembus lebih efektif, memasuki membran sel, mencapai jaringan dan sel tumor, dan bertindak sebagai agen anti-tumor. (3) Cetuximab: Ini adalah antibodi monoklonal awal penghambat EGFR yang digunakan secara klinis dan secara signifikan dapat menghambat kelangsungan hidup garis sel kanker paru-paru sel non-kecil dengan ekspresi EGFR yang tinggi. 2. ALK limfoma kinase mesenkim – pertama kali diidentifikasi sebagai subtipe limfoma sel besar mesenkim dan kemudian ditemukan sebagai inversi kromosom 2p pada NSCLC, menghasilkan fusi ujung terminal-N dari kelas protein 4 (EML4) yang terkait mikrotubulus echinoderm dengan daerah kinase ALK untuk menghasilkan gen fusi, sementara percobaan pada hewan menegaskan bahwa Pasien dengan NSCLC yang positif untuk gen fusi EML4-ALK telah didefinisikan sebagai subtipe penyakit spesifik lain dari NSCLC, terlepas dari mutasi pada gen seperti EGFR dan K-ras. Obat representatif: Crizotinib: ALK inhibitor, nama dagang Securitril, disetujui untuk dipasarkan di China pada tahun 2013. 3. Faktor pertumbuhan endotel vaskular VEGF mendorong angiogenesis tumor, meningkatkan tingkat nilai tambah sel tumor dan mengurangi apoptosis. Obat representatif: (1) Bevacizumab: antibodi monoklonal faktor pertumbuhan endotelial anti-vaskular manusia rekombinan, yang dapat memblokir pengikatan VEGF dan reseptornya untuk menghambat aktivitas biologis VEGF dan menghambat neovaskularisasi tumor. (2) Vascular endothelial inhibitor: nama produknya adalah Endo, yang telah menyelesaikan uji klinis dan telah dipasarkan di Tiongkok. Mekanisme kerjanya adalah menghambat neovaskularisasi tumor dengan menghambat migrasi sel endotel yang membentuk pembuluh darah. Deteksi EGFR dan ALK, status gen VEGR pada pasien NSCLC memiliki signifikansi klinis yang besar. Institusi akademis otoritatif di AS dan Uni Eropa telah merumuskan pedoman mereka sendiri untuk deteksi dan pengobatan, membuat pengobatan NSCLC saat ini memasuki era pengobatan individual berdasarkan target molekuler, dan deteksi serta pengobatan target ini sangat penting.